title: Презентация на тему: Ларингоирахеит

text:
Нейротоксикоз. Клинические проявления, объем неотложной помощи на догоспитальном этапе.
Выполнила:Акпанова Сания, 615 ВОП
Нейротоксикоз у детей
У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.

Факторы:
неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит,экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта),
предшествующая вакцинация,
частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).

Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции— первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.

Симптомы нейротоксикоза у детей
В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.
Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая. Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.
Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной — от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского. Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.
Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.
Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.

В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.
Кардиальный синдром — характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
Гипервентиляционный синдром — характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии — явления отека легких.
Гастро-интестинальный синдром — проявляется рвотой, учащением стула до 6—8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
Почечный синдром — для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) — характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84—90%.

Диф.диагностика
Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом,менингитом и др.
Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию. При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.
Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.

Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей
Оказание неотложной помощи:
снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.
Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы — пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).
Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет — по 1 десертной ложке (10 мл), 1—3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.
При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы и повышения резистентности головного мозга к гипоксии назначают литические смеси, в состав которых входят нейролептики.

Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Лабиринтит

text:
Лабиринтит.
ЭТИОЛОГИЯ.
КЛИНИКА.
ЛЕЧЕНИЕ.

Методы
обследования
уха
СБОР АНАМНЕЗА
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПАЛЬПАЦИЯ
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При ПАЛЬПАЦИИ определяется болезненность и пастозность тканей, что проявляется при мастоидите и околоушных регионарных лимфаденитах.
СБОР АНАМНЕЗА осуществляется на основании данных, сообщаемых ребенком (старше 3-4 лет), родителями, родственниками, воспитателями, а также врачами, наблюдающими ребенка, педиатром и отоларингологом.
При НАРУЖНОМ ОСМОТРЕ определяют форму ушной раковины, ее размеры, наличие или отсутствие деформации, неправильного роста, величину, цвет, наличие припухлости, свободен ли вход в наружный слуховой проход, имеется ли оттопыренность. Также особое внимание уделяют осмотру области перед козелком и заушной области.

Отоскопия
Главная цель – осмотр барабанной перепонки.
Для того чтобы провести простейшую отоскопию, необходимо иметь источник света, лобный рефлектор и ушную воронку.
Определение проходимости слуховых труб
основано на продувании слуховой трубы и прослушивании шума воздуха, проходящего через него
Баллон Политцера и отоскоп
Набор ушных
катетеров
Способ Тойнби
Способ Вальсальвы
Катетеризация
Способ Политцера

РЕЧЕВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА – исследование разговорной и шепотной речью
ИССЛЕДОВАНИЕ КАМЕРТОНАМИ – определяют воздушную и костную проводимость
Опыт Ринне – сравнивают воздушную и костную проходимость
Опыт Вебера – определяют наличие заболеваний звуковоспринимающего и звукопроводящего аппарата
Опыт Бинга – определение абсолютной и относительной проводимости через кость
Опыт Желле – определяют наличие отосклероза
Опыт Федеричи – определяют нарушение звукопроведения
ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА С ПОМОЩЬЮ ЭЛЕКТРОАКУСТИЧЕСКОЙ АППРАТУРЫ - определение остроты слуха, характера и уровня его поражения при различных заболеваниях.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА
выяснение жалоб на головокружение и сбор анамнеза
исследование устойчивости в позе Ромберга
определение походки по прямой и фланговой линиям
указательная проба
выявление адиадокохинеза
выявление спонтанного нистагма
калорическая, вращательная, пневматическая, отолитовая пробы
Лабиринтит

                       ЭТИОЛОГИЯ.
Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха.

Лабиринтит является
осложнением
среднего отита или
общей инфекционной
болезни.

Формы лабиринтита по происхождению
тимпаногенный
менингогенный
гематогенный
травматический
Осложнение хронического и острого воспаления среднего уха
Возникает на фоне эпидемического цереброспинального менингита
Встречается при инфекционных заболеваниях
Возникает в случаях повреждения внутреннего уха

серозный
гнойный
некротический
по распространению

диффузный
ограниченный
                         Клиника лабиринтита
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ СИМПТОМЫ

РАССТРОЙСТВА СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА

СИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
СПОНТАННЫЙ НИСТАГМ
отклонения от нормы спонтанного и послевращательного нистагма
РАССТРОЙСТВА СТАТИКИ И КООРДИНАЦИИ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ

ШУМ В УХЕ
СНИЖЕНИЕ СЛУХА
Также возможно поражение:
- лицевого
 промежуточного
 большого каменистого
нервов
 ЛЕЧЕНИЕ.
Острый диффузный лабиринтит (без хронического кариозного среднего отита) – консервативное лечение.
Острый диффузный лабиринтит (при хроническом кариозном среднем отите) – консервативная терапия (6-8 дней)      санирующая радикальная операция консервативная терапия

консервативное лечение

антибакте-
риальная терапия
дегидрата-ционная терапия
Ограниченный лабиринтит – хирургическое вмешательство
При наличии внутричерепных осложнений – оперативное лечение
Некротический, гнойный лабиринтит – частичная или полная хирургическая ревизия преддверия внутреннего уха и полукружных каналов.
нормализация местных трофических расстройств в лабиринте
применение диуретиков
введение гипертонических растворов


title: Презентация на тему: Лабораторные методы исследования

text:
Лабораторные    методы    исследования
Лабораторные исследования имеют очень большое значение не только для постановки диагноза, но и для контроля за характером течения заболевания, эффективностью лечения и оценки состояния организма.
Результаты лабораторных исследований зависят от того, насколько правильно собран и доставлен в лабораторию материал.
Лица, ухаживающие за больным, должны обеспечить чистоту посуды, в которую собирают мокроту, мочу, кал, грамотную подготовку больного к сбору материала и своевременную его транспортировку по назначению. На посуду должна быть наклеена этикетка, где указаны фамилия, имя, отчество больного, адрес, цель исследования и дата забора материала.

Взятие мокроты.
Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выделяющаяся при кашле. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить причины его возникновения.

Исследованию должна подвергаться по возможности свежая мокрота, полученная при утреннем откашливании. Когда мокроты вообще очень мало, ее собирают в течение нескольких часов. Для специальных методов исследования мокроту собирают в течение 1—3 сут (по назначению врача).

Появление в мокроте прожилок или большого количества крови указывает на легочное кровотечение, что является опасным осложнением легочных заболеваний.

Увидев это, необходимо немедленно сообщить об этом участковому врачу или вызвать скорую помощь.
Взятие мочи
Моча представляет собой водный и частично коллоидный раствор разнообразных органических и неорганических веществ, выделяемых почками.

В моче могут продукты физиологического и патологического обмена веществ, форменные элементы (клетки) крови, клеточные структуры мочевыводящих путей и самих почек, различные соли в виде кристаллов (осадки), микроорганизмы и другие компоненты
Стоит обратить внимание на:
 Количество выделяемой мочи
 Ее цвет
 Наличие примесей крови
Частоту мочеиспускания и количество выделяемой мочи за каждое мочеиспускание.
Наличие болей в области поясницы, что нередко может быть связано с развитием патологических процессов в почках
Для направления мочи на исследование необходимо иметь в виду следующее:
1) Обычно собирают утреннюю порцию мочи, являющуюся наиболее концентрированной, чем обеспечивается максимально полное представление о ее составе.
2) У мужчин мочу получают прямо в чисто вымытую бутылку, а для женщин надо приготовить какую-нибудь чистую посуду с широким горлышком, из которой затем удобно перелить мочу в бутылку.
3) Женщине перед мочеиспусканием надо сделать туалет половых органов, обмыв их ватой или марлей, смоченной теплой водой (особенно тщательно во время менструаций), и в отверстие влагалища вложить ватку, чтобы выделения из него не попали в мочу.
4) Мочу, которую направляют на анализ, нельзя долго держать в теплом помещении, так как при длительном хранении она быстро разлагается, а лучше всего, завернув бутылку с мочой в бумагу, сразу же направить в лабораторию

Нередки случаи, когда на дому необходимо брать мочу у больных для ряда специальных исследований катетером. Эту процедуру должна выполнять во всех случаях только медицинская сестра, направленная из поликлиники, использующая для указанных целей стерильный катетер и стерильную пробку.

Взятие кала.
Кал (испражнения) — содержимое нижних отделов кишечника, удаляемое при дефекации (стул, опорожнение кишечника) и состоящее главным образом из остатков пищи, не усвоенной организмом, остатков пищеварительных соков, клеток слизистой оболочки кишечника и большого количества бактериальных тел (микроорганизмов), составляющих по массе почти половину каловых масс.
 Взятие кала производится всем больным для диагностики заболеваний органов пищеварения.

Лица, ухаживающие за больными в домашних условиях, должны обращать внимание на:
количество каловых масс
частоту стула, ставить врача в известность обо всех неблагоприятных изменениях в деятельности кишечника.
Количество испражнений, выделяемых за сутки, у человека без нарушения пищеварения подвержено большим колебаниям, зависящим от количества и состава принимаемой пищи.

Полезно знать, что
Частота стула в нормальных условиях не превышает одного раза в сутки.
Для большинства исследований достаточно сравнительно небольшого (10—15 г) количества кала
Обычно кал для исследования берут утром, после сна.
Для исследования кала на яйца глистов или присутствие простейших амёбы, инфузории и т. д.) необходимы совершенно свежие испражнения, сохраненные до момента доставки в лабораторию в теплом виде.
Для исследования кала на примесь крови, особенно на скрытое кровотечение, больного готовят в течение 3 суток, исключая из рациона мясные и рыбные продукты, а также лекарства, содержащие йод, бром и железо. На 4-е сутки отправляют кал в лабораторию.
При упорных запорах для получения необходимого количества кала для исследования нужно проводить массаж толстой кишки.
Взятие мазка из зева
Посевы слизи из зева производятся при дифтерии, менингококковой инфекции, ангине, острых респираторных вирусных заболеваниях, коклюше и других инфекциях
Мазок из зева берут натощак или не ранее 2 часов после полоскания
Взятие мазка из носа
Перед взятием слизи из носа необходимо предварительно очистить нос (предложить больному высморкаться)
сухим ватным фитилем и удалить корки.
Тампон вводят в каждую ноздрю, плотно прикасаясь всеми сторонами его к стенкам и перегородке носа.
Полученный материал с тампона немедленно высевается на соответствующие плотные питательные среды, а также наносится на предметное стекло, обводится стеклографом, подсушивается и направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

      СПАСИБО                    ЗА                        ВНИМАНИЕ!
ПОДГОТОВИЛИ:
Головня Кристина,
Баранова Елена,
Жукова Ирина,
Жучкова Ирина.


Презентация на тему: Лабораторные этапы изготовления съёмных протезов (+)


Презентация на тему: Лечение эндокринной системы


Презентация на тему: ЛЕЧЕНИЕ ГРИППА


title: Презентация на тему: Лечение ишемической болезни сердца

text:
900igr.net
RCA - right coronary artery
LCA - left coronary artery
LAD - left anterior descending artery
LCX - left circumflex coronary artery
OM - obtuse marginal artery


title: Презентация на тему: Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master subtitle style
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
1 600-1 900 USD
2 100 USD
2 800 USD
Kavanagh S. et al. 1999

Improvement
Decline
P=0.003
P=0.001
P=0.016
ADAS-COG - Cognitive Function
Ruether et al J Neural Transm 2000
2,9%
1
2,9%
1
25,7%
9
74,3%
26
35
7,1%
2

0
32,2%
9
67,8%
19
28
15,5%
9
13,7%
8
63,8%
37
36,2%
21
58
3,7%
1

0
14,8%
4
85,2%
23
27
4,2%
1

0
21,8%
5
79,2%
19
24
12,8%
5
7,7%
3
59,0%
23
41,0%
16
39

0

0

0
100,0%
21
21

0

0
10,5%
2
89,5%
17
19

0
14,3%
3
57,1%
12
42,9%
9
21
560.8
546.2
463.6
955.3
738.9
523.7


title: Презентация на тему: Лечение больных опухолями печени

text:
7099
8334
V, VI, VII, VIII + IV
II, III, IV + V, VIII
VI, VII
V, VI, VII, VIII
II, III, IV
II, III
< 30
30-50
>50
35
35-30
< 30
100-65
65-55
< 55

VIII
IV
(-) 40%
(+) 30%
(-) 40%
(+) 30%
HBsAg
(-) 40%
(+) 35%
(-) 48%
(+) 20%
(-) 40%
(+) 28%
(-) 40%
(+) 36%
7,3%
11,3%
12,7%
65,2%
3,5%
T1a N0 M0
92%
0-20%

0-64%
18-55%
25-30%
36%
46%

2
1
+
+
+
33
27
-
-
-
-
-
-
-
-
85
50
30
27
23
100
60
56
38
33
7,2
8%
6
6%
6
0%
4
0%


title: Презентация на тему: Лечение лучевой терапией

text:
900igr.net
1
2
1
2
3
4
5
1
2
3
1
2
3
1.
2.
1
2
3
4
3.
4.
5.
1
2
4
5
3
7.
6.
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
5


title: Презентация на тему: Лечение болевых синдромов в практике терапевта

text:
International Association  for the  Study  of  Pain
International Association  for the  Study  of  Pain
Turk DC, Okifuji A. Pain terms and taxonomies of pain. In: Bonica JJ, Loeser JD, Chapman CR, Turk DC, Butler SH. Bonica's management of pain. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. I
Nerve damage
%
Breivik et al. Europ J Pain 2005: Epub
Fored C.M. et al. N Engl J Med. 2001; 345(25): 1801-1808
Bolesta S. Haber S.L. Ann Pharmacoter. 2002; 36(2): 331-333
Burckley N., Eddelston M. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Clin. Evid. 2005; 14: 1738-1744
Towheed T.E., Maxwell L., Judd M.G. et al. Acetaminophen for osteoarthritis.Cochrane Database Syst. Rev. 2006; (1);CD004257
  1   2   3    4   5    6    7   8                               24
Boonriong et al. BMC Musculoskeletal Disorders 2010, 11:246
p

1 (2.85)
0
1 (2.85)
0
0

0
0
0
0
0

2 (6.25)
1 (3.13)
0
2 (6.25)
3 (9.38)

0.436
0.205
0.233
0.07
0.025*

3 (8.57)
0

2 (5.71)
1 (2.85)

4 (12.50)
2 (6.25)

0.59
0.133

2 (5.71)
3 (8.57)

0
2 (5.71)

3 (9.38)
5 (15.63)

0.52
0.35

0

0

1 (3.13)

0.205

2 (5.71)

12 (34.29)

11 (34.38)

0.005*
Boonriong et al. BMC Musculoskeletal Disorders 2010, 11:246
92
55
27
18
92
51
16
7b
100
20
40
60
80
2
5
8
0
100
20
40
60
80
2
5
8
0
22
89
93
54
49
22
12
14
0
0
17
28
50
56
82
86
84
90
 0
 0
23
32
60
55
83
78
89
90
R
100
20
40
60
80
2
5
8
0
R
100
20
40
60
80
2
5
8
0
Torrance et al. Europ J Pain 2010 14: 380-386
Estimated healthy life expectancy (HALE) WHO Member States, 2002
Source: Annex Table 4, World Health Report 2004 (www.who.int/whr)
1
Japan
75
72,3
77,7
2
San Marino
73,4
70,9
75,9
3
Sweden
73,3
71,9
74,8
4
Switzerland
73,2
71,1
75,3
5
Monaco
72,9
70,7
75,2
6
Iceland
72,8
72,1
73,6
7
Italy
72,7
70,7
74,7
8
Spain
72,6
69,9
75,3
9
Australia
72,6
70,9
74,3
10
Andorra
72,2
69,8
74,6
11
Canada
72
70,1
74,0
12
France
72
69,3
74,7
. . .
. . .
. . .
. . .
 . . .
114
Honduras
58,4
56,3
60,5
115
Russian Federation
58,4
52,8 (134)
64,1 (74)
116
Indonesia
58,1
57,4
58,9
. . .
. . .
. . .
. . .
. . .
192
Sierra Leone
28,6
27,2
29,9
Bosson J. et al "Spa therapy in the treatment of knee osteoarthritis, a large randomised multicentre trial" Ann Rheum Dis 2009.
Epidemiology of Pain. IASP Press. Seattle, 1999.
Deyo R.A., Weinstein J.N. Low back pain. N.Engl.J.Med. 2001,334,363-370.
Harwood M.I., Smith B.J., 2005
S
2
12
0
1
4
R
8
Singh G. Am J Med 1998; 105(Suppl 1B):31S-38S.
0
5
10
15
20
25
35
30
7,42b
25,27
1,35b
OA
0
5
10
15
20
25
8,12d
17,02
1,86c
0
10
20
30
40
70
100
80
22,69b
71,97
50
60
90
17,38b
58,31
0
10
20
30
40
70
100
80
50
60
90
OA
23,22b
19,69b
?
n= 17 412
n= 17 289
Lancet 2006; 368:1771-78
Lancet 2007; 369:465-73
p
0.69
0.0001
MEDAL
1.24
1.30
Cannon CP, Curtis SP, FitzGerald GA, et al. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison. Lancet 2006
Lancet 2007; 369:465-73
%
 n=    5 752    5 680       11 660   11609
HR= 0.67 (0.47-0.96)
HR= 0.50 (0.35-0.71)
Lancet 2007; 369:465-73
%
 n=    5 752    5 680       11 660   11609
HR= 0.57 (0.39-0.83)
HR= 0.58 (0.41-0.81)
%
2,7%
0,3%
Etoricoxib provided meaningful pain relief similar to that of indomethacin in patients with acute gouty arthritis (days 1 to 8). In Study 1, four hours after the first etoricoxib dose, 32% of patients had no or mild pain.  Respective values on days 2, 5, and 8 were 55%, 78%, and 90%.  Results for indomethacin at these time points were 23%, 60%, 83%, and 89%.  In Study 2, 28% of patients had no or mild pain at four hours after the first etoricoxib dose.  This percentage increased to 56% on day 2, 86% on day 5, and 90% on day 8.  Corresponding percentages in the indomethacin group at these time points were 17%, 50%, 82%, and 84%.7,24
ACX 2008-W-1255003-SS
Ref 1, Source B,
p D-152, Table D-38;
p D-172, §3.7 (entire)
Ref 1, Source B,
p D-141, §3.3.1, ¶1, L1-4; p D-150, Fig D-29;
p D-152, Table D-38
Reference
Data on file, MSD _____.


title: Презентация на тему: Лечение приступа бронхиальной астмы

text:
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
> 80%
> 80%
60-80%
< 60%
< 20%
< 30%
> 30%
> 30%
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru
www.dbs15mos.narod.ru


Презентация на тему: Лечение пульпита у детей разного возраста . Ошибки и осложнения при диагностике и лечении пульпита.


title: Презентация на тему: Лечение ожогов

text:
4252
1244
821
2187
22
4
18
889
214
145
530
562
205
111
246
2779
825
561
1393
4252
22
889
562
2779
100%
0,5%
21%
13%
65%
%
214
145
10
14
6
13
56
10
142
108
1
-
66
32
-
1
-
2
22
6
43
23
4%
3
100%
66
100%
66
-
-
-
-
-
-
96%
63
43%
12
14%
4
3,6%
1
3,6%
1
50%
14
3,6%
1
3,6%
1
7%
2
3,6%
1
3,6%
1
7%
2
32%
22%
49,5%
100%
32%
22%
29%
30%
III
-
-
20,5%
70%
II
1
-
3
1
1
-
1
1
1
-


Презентация на тему: Лечение пульпитов с несформированными корнями


Презентация на тему: Лечение костномозговой формы лучевой болезни


title: Презентация на тему: Лечебное дело. Производственная практика

text:
1.
20
2.
10
3.
2
4.
2
5.
1
157


title: Презентация на тему: Лечение вирусного гепатита С и В

text:
1957
1986
1989
1991
1995
1998
1992
6%
71%
52%
67%
30%
Lai M.Y. et al., 1996
Pegfilgrastim
Neulasta®
Neumega


title: Презентация на тему: Легочные синдромы. Хроническая обструктивная болезнь легких. Бронхиальная астма

text:
è
45+
*Transfer factor of carbon monoxide
100
60
40
20
0
80
25
50
75
In most cases of COPD, the patient has a history of smoking of >20 pack years (one pack year = 20 cigarettes daily for one year). The risk of developing COPD increases in proportion with the length of exposure to tobacco smoke. However, not all smokers will develop COPD. There appears to be varying susceptibility to lung damage caused by cigarette smoke and it is important to identify the factors that might determine why certain individuals are susceptible whilst others are not.
At present little is understood but it is likely that genetic factors are involved and this would explain why some non-smokers are also susceptible to COPD.
1.4.5
Often the most difficult diagnostic problem is to distinguish COPD from the persistent airflow limitation of chronic asthma. The presence or absence of certain historical signs and clinical symptoms can be helpful to distinguish these two chronic conditions.
Differentiation between COPD and asthma is important because of the different therapeutic approaches. Although some drug regimens are common to both, many are not.
There are some patients who appear to have both conditions. However, there is still considerable debate as to when persistent, unremitting airflow obstruction seen in some cases of asthma, becomes diagnostic of COPD.
2.4.1
4.1.2


title: Презентация на тему: Лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А/H1N1

text:
(#)

30
27
22
18
World Health Organization (www.who.org)
Annual outbreaks of influenza continue to be associated with significant morbidity and mortality.
An estimated 100 million people in the Northern Hemisphere are infected each year2
In an average year, 1 in 10 adults and up to 1 in 3 children are affected by the influenza virus in Europe3
Each year there are at least 10,000 to 40,000 deaths in the USA alone,4 particularly in the elderly and individuals with underlying chronic illness. Some 38% of all influenza-related deaths may occur in adults under 65 years old and approximately 20% in patients who were otherwise well and healthy prior to infection5
Slide 2
Lecture Notes
Much of the morbidity and mortality associated with influenza infection occurs not because of the disease per se but because of its cardiopulmonary and upper respiratory complications. These include:
Sinusitis
Bronchitis
Otitis media
Viral and/or bacterial pneumonia, typically caused by S. pneumoniae, S. aureus, or H. influenzae
The incidence of complications shown here comes from the study of a southwestern US health plan of about 270,000 patients during the period October 1994 through September 1996.11 The age and gender distributions reflect those of a standard commercial health insurer.
It is difficult to determine the incidence of increases in underlying illness due to influenza, such as chronic obstructive pulmonary disease, asthma, and chronic heart failure. However, among those complications that are measurable, sinusitis appears to have the largest incidence, followed by bronchitis. Otitis media is seen more in the pediatric population, while pneumonia is more often seen in the elderly.
Slide 9
Lecture Notes
Vaccination is the first line of defense against influenza. However, when vaccination is not available, feasible, or fully effective, chemoprophylaxis with antiviral agents should be considered. Antivirals such as the neuraminidase inhibitor Tamiflu® (oseltamivir) are effective, safe, and well tolerated when used adjunctively to prevent influenza A and B after exposure to infected individuals and for outbreak control in closed environments such as nursing homes.
When used for treatment of influenza infection within 48 hours of the onset of symptoms, antiviral agents such as Tamiflu effectively and safely can reduce the severity and duration of influenza symptoms and prevent serious secondary complications including bronchitis and pneumonia.

Lecture Notes
Slide 32


Презентация на тему: Лечение ран


title: Презентация на тему: ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

text:
     3        10                                     3        10
     Ig M
Ig G, Ig A


Презентация на тему: Лекарства в нашем доме


title: Презентация на тему: 3.7 LEGIONELLA PNEUMOPHILA

text:
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.


Презентация на тему: Лечебно-восстановительная работа


title: Презентация на тему: ЛЕЙКОЦИТОЗ

text:
2-5
0-1
-
-
3-6
47-72
19-38
6-8
4 -9
0,5-1
2-4
 -
0,5-1
2-4
45-65
18-40
4-8
2-4
0-1
-
-
3-6
51-67
23-40
4-8
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
4
69
22
5
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
7
70
20
3
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
7
11
56
22
6
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
4
7
15
55
18
1
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
37
12
50
1
2-4
0-1
3-6
51-67
23-40
4-8
1
52
42
4
40
58
2

4 -9
0,5-1
2-4
 -
0,5-1
2-4
47-72
19-37
4-8
1,8
-
-
-
-
-
5
4
91


title: Презентация на тему: Лекарственная аллергия

text:
I
IgE
II
IgG, IgM
III

IV


title: Презентация на тему: лейкозы

text:
4-5-5,5
130-180
0,85-1,05
0
0,5-1
180< S50
0-15
4-8,8
47-72
0,5-5
0-1
19-37
9
L 1
L 2, L 3
N
4-5-5,5
130-180
0,85-1,05
0,5-1
180< 350
0-15
4-8,8
47-72
0,5-5
0-1
19-37
-
-
-
-
-


title: Презентация на тему: Лечение астматического статуса

text:
лечение астматического статуса

Астматический статус (Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол,накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.
      Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация
1. По патогенезу:
Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
Немедленно развивающийся астматический статус  (анафилактический);
Анафилактоидный.
2. По стадиям:
Первая — относительной компенсации;
Вторая — декомпенсации («немое легкое»);
Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Патогенез
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецептороов, вызывающих бронхоспазм;
Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Экспираторный  коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфииксии.

Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мыщц вдоха,  дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен ( гипоксия, гиперкапния) и КОС крови
 происходит уменьшение оцк и повышение вязкости крови
 развивается гипокалиемия
острая легочная гипертензия
повышается артериальное давление
резко учащается  пульс с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина

     I Стадия (начальная): Больной принимает  вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации легких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

В клинической картине
астматического статуса
 различают 3 стадии:
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цинаноз  кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой ционоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение метаболической формы

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

     Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключиный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина.

     Использование физ.раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано
Эуфиллин 2,4 % р-р в/в кап  4-6 мг/кг массы тела.
Кортикостеройды в/в кап или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Пульс терапия. Разжижение мокроты: раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение.
β-адреномиметики (сальбутамол 2.5-5мг + 500,0 физ.р-ра, 20-40 кап в мин; фенотерол, тербуталин)  применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
Диуретики -противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.

Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
Холиноблокаторы (атропин, скополамамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
Инфузионная терапия как при  I стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами (натрия бикарбонат 5%).
Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в 1 ½ -2 раза, введение каждый час в/в кап.
Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательой недостаточности I-III степени.
III стадия
Искусственная вентиляция легких
Бронхоскопия с посегментарным  лаважом лёгких
Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80мг; атропина сульфата 0.1% 1,0; эуфиллина 2.4% 2,0;
Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

При астматическом статусе противопоказаны:
 наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции;
 дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;
атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;
 антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.
Признаки эффективности терапииВыход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса
Увеличение площади немых зон над лёгкими;
Увеличение ЧСС;
Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

Список использованной литературы:
С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
 Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Внутренние болезни. Система органов дыхания. Ройберг Г.Е. 2005г. С 347-368


title: Презентация на тему: Лечение граждан Республики Казахстан за рубежом за счет бюджетных средств

text:
Лечение граждан Республики Казахстан за рубежом за счет бюджетных средств

Лечение в зарубежных медицинских организациях граждан осуществляется при заболеваниях, требующих высокотехнологичных методов лечения, не применяемых в РК
(согласно приказу МЗСР РК от 30 июня 2015 года № 544 «Об утверждении Правил направления граждан Республики Казахстан на лечение за рубеж за счет бюджетных средств»).
Направление граждан Республики Казахстан на лечение за рубеж за счет бюджетных средств
Перечень заболеваний, при которых направляются на лечение за рубеж
Артериовенозные мальформации и опухоли, требующие радиохирургического метода лечения (гамма-нож) ввиду локализации в хирургически недоступных областях головного мозга.
Артериовенозные мальформации сосудов ствола головного мозга, спинного мозга и артериальные аневризмы для эндоваскулярного лечения.
Опухоли основания черепа для трансорального удаления.
Злокачественные новообразования глаза, требующие радиохирургического лечения (гамма-нож, радиоактивные аппликаторы).
Кератопротезирование.
Заболевания, требующие трансплантации тканей (части ткани) или органов (части органов), за исключением аутологичных и родственных трансплантаций костного мозга взрослых и детей.
Стенозы гортани.
Стенозы трахеи.
Перечень отдельных категорий граждан РК, направляемых на лечение за рубеж за счет бюджетных средств
дети в возрасте от 0 до 18 лет при наличии показаний и
сотрудники правоохранительных органов, служащие Вооруженных Сил РК, получившие тяжелые травмы и увечья при исполнении служебных обязанностей в исключительных случаях по поручению Президента РК, Премьер-Министра РК, в отношении которых были использованы все разрешенные к применению методы диагностики и лечения в организациях здравоохранения РК без положительного эффекта.

Схема направления граждан РК на лечение за рубеж за счет бюджетных средств
Медицинская организация (МО)
Рабочий орган (РО) при  АО «Нац. научный центр  материнства и детства»
Главный внештатный специалист
Зарубежные медицинские организации
Пациент
Шаг 1 .                       1 день. МО направляет:
Копию удост. личности
Выписку из истории болезни
Шаг 2.                              3 дня. УЗ направляет:
Копию удост. личности
Выписку из истории болезни
Ходатайство
Шаг 3                      4 дня. РО после рассмотрения направляет пакет документов для получения заключения

Шаг 4              3 дня. Гл. внештатный спец. направляет заключение о целесообразности

Шаг 9.    10 дней. РО заключает  договор с зарубежной МО

Управление здравоохранения
Шаг 5.         1 день. РО запрашивает:
-Программу лечения
- Ценовое предложение

Комиссия при Министерстве здравоохранения РК

Шаг 6.     15 дней.  Заруб.  МО направляют:
Программу лечения
Ценовое предложение
Шаг 7.           2 дня. РО направляет список заруб. МО на Комиссию при МЗ РК

ИТОГО: Направление граждан РК на лечение за рубеж занимает до 44 рабочих дней
Шаг 8.       5 дней. Комиссия осуществляет выбор заруб. МО
Выбор зарубежной МО, согласованной с пациентом
Предлагаемая схема направления граждан РК на лечение за рубеж за счет бюджетных средств
Врачебно-консультативная комиссия (ВКК) при поликлинике
Зарубежные медицинские организации
Пациент

Шаг 1.                 1 день.
ВКК направляет заключение о целесообразности лечения за  рубежом

Профильная научно-исследовательская организация (НИИ) (11)
Шаг 2.                                      3 дня. НИИ направляет в РО:
Ходатайство
Копию удост. личности
Выписку из истории болезни
Заключение ВКК
Заключение НИИ
Рабочий орган (РО) при  АО «Нац. научный центр  материнства и детства»
Шаг 4.                15 дней.  Заруб.  МО направляют:
- Программу лечения
Ценовое предложение

Выбор зарубежной МО, согласованной с пациентом
Шаг 7.         10 дней.
РО заключает  договор с зарубежной МО
Шаг 3.               2 дня. РО запрашивает:
-Программу лечения
Ценовое предложение
Шаг 5.                 1 день. РО направляет список заруб. МО на Комиссию при МЗ РК
Шаг 6.           5 дней. Комиссия осуществляет выбор заруб. МО*

*Комиссия проводит заседание 1 раз в месяц. Внеочередное заседание назначается при необходимости продолжения лечения.
Комиссия при Министерстве здравоохранения РК
ИТОГО: Направление граждан РК на лечение за рубеж занимает до 37 рабочих дней


title: Презентация на тему: лейкоз

text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Острый лейкоз»
Паспортные данные
ФИО:   К.
Дата рождения (полных лет): 16.05.1975 г.р. (33 г.)
Категория: военнослужащий контрактной службы
Дата поступления: 02.09.2008 г.
Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза

При анализе жалоб важно обратить внимание на наличие анемического синдрома (слабость, сердцебиение, снижение толерантности к физической нагрузке), геморрагического синдрома (экхимозы, петехии, внутренние и наружные кровотечения), синдрома инфекционных осложнений (фурункулы, абсцессы, пневмонии), синдрома гепатоспленомегалии.

Объективный статус и его обсуждение

Состояние удовлетворительное, прогностически тяжелое. Сознание ясное. Нормостеник. Удовлетворительного питания. Кожные покровы бледно розовые, влажные, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,5°С. Костно-суставная и мышечная системы без видимых изменений Отеков нет. Пульс 90 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 120/70 мм рт. ст. Прекардиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно границы сердца не смещены. Аускультативно тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум над верхушкой  и в точке Боткина-Эрба. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.

ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Бледность кожи, учащение пульса и наличие систолического шума является следствием анемического синдрома.

Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 84 г/л, эритроциты 2,46*10¹²/л, лейкоциты 3,1*10 9/л, бластов 5%, палочкоядерных нейтрофилов 15%, сегментоядерных нейтрофилов 47%, моноцитов 6%, базофилов 1%, лимфоцитов 26%, тромбоцитов 78*10 9/л, СОЭ 40 мм/час.
Миелограмма:  недифференцированные бласты 63,2%, промиелоциты 1,5%, миелоциты нейтрофильные 3,6%, метамиелоциты нейтрофильные 2,4%, палочкоядерные нейтрофилы 4,6% сегментоядерные нейтрофилы 6,1%, миелоциты эозинофильные 0,1%, метамиелоциты эозинофильнгые 0,2%, эозинофилы 2,8%, миелоциты базофильные 0,1%, базофилы 0,1%, лимфобласты 0,1%, пролимфоциты 0,1%, лимфоциты 7,0%, монобласты 0,1%, плазматические клетки 0,1%, эритробласты 0,1%, нормобласты базофильные 1,2%, нормобласты полихроматофильные 6,2%, нормобласты оксифильные 0,2%, мегакариоциты 0,1%.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 12,8 мкмоль/л, АЛТ 39 ед/л, АСТ 35 ед/л, креатинин 82 ммоль/л, холестерин 4,77 ммоль/л, глюкоза 4,53 ммоль/л, общий белок 70 г/л.  RW, маркеры гепатитов, Ф 50 – отрицательные. Посев крови на стерильность троекратно – кровь стерильна.
Анализ мочи: относительная плотность – 1018, белок – отрицательно, эритроциты 0-1 в п/зр, лейкоциты 0-2-1 в п/зр.

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки без патологических изменений.
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 96 уд в 1 мин., нормальное положение ЭОС.
ЭхоКГ: ЗСЛЖ 9,8 мм, МЖП – 10 мм, ЛЖ – 52 мм, ПЖ – 14,7 мм, ЛП – 38 мм, АО – 30,6 мм, АК – 22,4 мм, ФВ 67 %, ФУ – 33 %. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены. Миокард не утолщен, полости сердца не расширены, кинетика миокарда сохранена. Клапаны и перикард без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
1.В клиническом анализе крови панцитопения. Ускорение СОЭ. В лейкоформуле : 5% бластов, лейкемический провал (отсутствие промежуточных форм клеток нейтрофильного ряда между бластами и зрелыми гранулоцитами).

2.Исследование аспирата костного мозга необходимо для диагностики и установления варианта острого лейкоза. В миелограмме: 63,2% недифференцированных бластов (диагностический критерий не менее 20%) , сужение нормальных ростков кроветворения.

3. Для верификации варианта ОЛ цитохимических, иммунологических и цитогенетических исследований, результаты которых имеют прогностическое значение и позволяют планировать лечебную тактику.

Медикаментозное лечение
Современная полихимиотерапия позволяет получить полные ремиссии у 50-95% взрослых больных ОЛ.
Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре.
Лечение больных ОЛ необходимо начинать сразу после установления диагноза, при отсутствии терапии продолжительность жизни пациентов не превышает 3 месяцев.

Симптоматическая терапия
Профилактика и лечение инфекционных осложнений
Гемокомпонентная терапия
ДИАГНОЗ
Обнаружение не менее 20% бластных клеток в мазке периферической крови и/или костного мозга
Дифференциальный диагнозпроводится с
другими заболеваниями кроветворной системы (лимфомы, миелодиспластические синдромы, бластный криз хронического миелолейкоза, множественная миелома, апластическая и мегалобластная анемия)
лейкемоидными реакциями (ассоциированный с инфекциями лимфоцитоз, моноцитоз при туберкулезе)
метастазами солидных опухолей  в костный мозг


title: Презентация на тему: Лейкодистрофии

text:
Выполнил Гильманов М.и., 404гр.
Лейкодистрофии
Определение
Лейкодистрофия - (греч. leukos белый + дистрофия) — группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей дистрофией белого вещества головного и спинного мозга.
Классификация лейкодистрофий
Адренолейкодистрофия
Метахроматическая лейкодистрофия
Глобоидноклеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе)
Болезнь Канаван
Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера
Болезнь Александера
Адренолейкодистрофия
Нарушение бета-окисления жирных кислот в пероксисомах, которое ведет к накоплению длинноцепочечных ЖК в тканях всего тела. Наиболее тяжело поражаются ЦНС, кора надпочечников и клетки Лейдига. АЛД является Х-сцепленным заболеванием и поэтому встречается только у мальчиков. Но у девочек могут проявляться отдельные симптомы. Пусковой механизм – мутация в гене белка-переносчика мембраны пероксисом. Частота развития заболевания находится в пределах 1:50000-1:20000.
МРТ
Клиническая картина  и диагностика АЛД
Клиническая картина при АЛД сложна для диагностики, так как данная патология может проявляться очень различно. Описано 6 разных фенотипов у мужчин и 5 у женщин. Начальные симптомы у мальчиков, пораженных церебральной формой: эмоциональная нестабильность, гиперактивность и агрессивное поведение. В более позднем возрасте наблюдаются следующие симптомы: парапарез, мышечная слабость и сексуальная дисфункция. У всех пациентов будет наблюдаться надпочечниковая недостаточность, которая часто является первым симптомом.
Диагностика основывается на определении уровня длинноцепочечных ЖК в плазме крови. Важное значение для ранней диагностики имеет выявление надпочечниковой недостаточности в раннем возрасте. В поздней диагностике используется метод МРТ.
Лечение АЛД
Диетотерапия: ограничение потребления продуктов, содержащих насыщенные ЖК, прием препаратов ненасыщенных ЖК (масло Лоренцо).
Трансплантация аллогенного клеточного ростка костного мозга. Только на ранней стадии заболевания.
Лечение недостаточности надпочечников: гормонотерапия.
Метахроматическая лейкодистрофия
МЛД развивается из-за недостаточности арилсульфатазы А2. Без этого фермента сульфатиды накапливаются во многих тканях организма, вызывая разрушение миелина. Токсический эффект обеспечивают лизосульфатиды.
Частота встречаемости: 1:160000-1:40000
Диагностика МЛД
Сульфатиды обнаруживают в нервных клетках, сетчатке глаза, шванновской оболочке нервных волокон, в канальцах почек. Начинается в возрасте 1-3 лет, когда появляется мышечная гипотония со снижением рефлексов, вальгусное положение стоп, неустойчивая походка, атактический синдром, нистагм. Дети перестают говорить. В спинномозговой жидкости умеренная белковоклеточная диссоциация. Затем присоединяются судороги, атрофия зрительных нервов, мышечная гипотония сменяется гипертонией. Исследование скорости проведения по нервам и биопсия кожных нервов показывают, что при метахроматической лейкодистрофии в процесс вовлекается периферическая нервная система. В конечной фазе болезни отмечаются гипертермия, бульбарные нарушения, тетраплегия, децеребрационная ригидность. Смерть наступает в возрасте 3-7 лет от интеркуррентных заболеваний. Важнейшим диагностическим критерием служит снижение или отсутствие активности сульфатазы в моче (окрашивание мочи голубым толуидином дает золотисто-коричневый цвет).
Глобоидноклеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе)
Редкое нарушение, которое поражает миелиновую оболочку нерва и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота встречаемости примерно 1:100000. Этиология заболевания связана с мутацией в гене, который кодирует фермент галактоцереброзидазу и находится в 14 хромосоме. Первые симптомы появляются в возрасте 3-6 месяцев: раздражительность, гипертермия, рвота, замедление психического и физического развития, мышечная слабость, глухота, атрофия зрительного нерва, слепота, параличи. Если болезнь впервые проявилась в более позднем возрасте, то ее течение будет более медленным. Диагностика основана на обнаружении специфических (глобоидных) клеток.
Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера
Характеризуется формированием островков интактного миелина в областях с тяжелой демиелинизацией ("леопардов кожа"). Болезнь начинается в первые месяцы жизни и характеризуется горизонтальным нистагмом, дрожанием головы, пирамидными, экстрапирамидными и мозжечковыми симптомами. Психические нарушения умеренны. Максимальное развитие всех симптомов происходит в первые годы жизни, а затем остается постоянным. Больные могут доживать до третьего десятилетия, умирая от интеркуррентных заболеваний.
Болезнь Канаван
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Поврежденный ген находится в 17 хромосоме и кодирует фермент аспартоацилазу. В результате накапливается  N-ацетиласпартат, который и оказывает повреждающее действие на миелин. Симптомы: замедление психического развития, потеря ранее приобретенных навыков, мышечная дистония, мегалоцефалия, параличи, слепота.
Смерть наступает обычно в возрасте около 4 лет, редко больные живут больше 10 лет.
Мозг четырехлетнего мальчика с болезнью Александера. Видна перивентрикулярная демиелинизация (коричневое обесцвечивание вокруг желудочков).
Болезнь Александера
Развивается в связи с мутацией в гене, который кодирует глиальный фибриллярный кислотный протеин и находится в 17 хромосоме. Разрушение белого вещества сопровождается образованием эозинофильных фиброзных депозитов. Наиболее Эффективный метод диагностики – МРТ.
Лечение лейкодистрофий
Проводят путем воздействия на липидный обмен:
1. введение недостающих факторов - переливание крови, плазмы, введение тканевых экстрактов, ферментных препаратов, витаминов;
2. введение препаратов, блокирующих процессы синтеза; антагонистов фолиевой кислоты и цитостатических средств - аминоптерина, метотрексата, алкилирующих агентов - ТиоТЭФ и др.;
3. применение препаратов, влияющих на обменные процессы (гормоны щитовидной железы, АКТГ), никотиновой кислоты, ненасыщенных жирных кислот.


Презентация на тему: Лекарственные формы с жидкой дисперсионной средой


Презентация на тему: Лекарственные препараты


title: Презентация на тему: Лекарства

text:
900igr.net
S
S
National Essential Drugs List
< 5 years
  (127)
> 5 years
  (29)
No NEDL
  (19)
Unknown
  (16)
156 countries with EDLS
 1/3 within 2 years
 3/4 within 5 years
WHO
Model List
BNF
WHO clusters
MSH
UNICEF
MSF
WHO/QSM
WHO/EDM
WHO/EC, Cochrane
WCCs
Oslo/Uppsala
Causes of death in under 5s
World Health Statistics 2007
http://www.who.int/child_adolescent_health/data/child/en/index.html
Solutions?
product
research
policy
use
supply
Implementing better medicines for children
policy
Information & advocacy
Measurement/data collection
interventions
EML, regulatory guidance
Fomulary, updated treatment guidelines, stakeholders involvement
Medicine availability, prices, use
Behaviour change strategies to improve use
Clinical trials, procurement, supply chain
Market & supply
Public / private treatment of acute diarrhoea by doctors, nurses, paramedical staff
Strategies to Improve Use of Medicines
Economic:
 Offer incentives
Institutions
Providers and patients
Managerial:
 Guide clinical practice
Information systems/STGs
Drug supply / lab capacity
Regulatory:
 Restrict choices
Market or practice controls
Enforcement
Educational:
 Inform or persuade
Health providers
Consumers
Use of Medicines
2,8±0,1
6,5±0,25
3,14±0,1
6,9±0,4
6,4±0,35
70,5%
42%
56%
41%
45%
13,5%
14,8%
21%
13%
15,4%
32%
44,3%
32,5%
52%
47%
98%
80%
90%
81%
83%
6
10
5
10
3
84
115
63
102
48
For Iceland, total data (including hospitals) are used
                        Co-ordination programs     and   national campaigns
Slide courtesy of Otto Cars, STRAMA, Sweden
Changing a Drug Use Problem:An Overview of the Process

1. EXAMINE
Measure Existing
Practices
(Descriptive
Quantitative Studies)

2. DIAGNOSE
Identify Specific
Problems and Causes
(In-depth Quantitative
and Qualitative Studies)

3. TREAT
Design and Implement
Interventions
(Collect Data to
Measure Outcomes)
4. FOLLOW UP
Measure Changes
 in Outcomes
(Quantitative and Qualitative
Evaluation)

improve
intervention
improve
diagnosis
http://www.who.int/entity/medicines/publications/monitor/EMMIssue22009.p
International Conferences on Improving Use of Medicines (ICIUM1 1997 and ICIUM2 2004)
http://www.icium.org
ICIUM3 in 2011
3rd international conference on improving the use of medicines (ICIUM3)
2nd International Conference for Improving Use of Medicines, Chiang Mai, Thailand, 2004472 participants from 70 countries
Emphasize interrelationship of factors and that problems rarely have single cause.


title: Презентация на тему: лечебный массаж

text:
АО: Медицинский университет Астана
Презентация на тему: Лечебный массаж
Подготовила: Клышпаева А. 408 ОЗ
Астана 2015г.
Масса́ж (от фр. masser — растирать) — совокупность приёмов механического и рефлекторного воздействия на ткании органы в виде растирания, давления, вибрации, проводимых непосредственно на поверхности тела человека как руками, так и специальными аппаратами через воздушную, водную или иную среду с целью достижения лечебного или иного эффекта.
Лечебный массаж - один из функциональных методов профилактики и лечения травм и заболеваний у человека.
Различают следующие разновидности лечебного массажа:
классический - применяют без учета рефлекторного воздействия и проводят вблизи поврежденного участка тела или непосредственно на нем;
сегментарно-рефлекторный - выполняют с целью рефлекторного воздействия на функциональное состояние внутренних органов и систем, тканей; при этом используют специальные приемы, воздействуя на определенные зоны - дерматомы;
соединительнотканный - воздействуют в основном на соединительную ткань, подкожную клетчатку; основные приемы соединительнотканного массажа проводят с учетом направления линий Беннингофа (рис. 1);
периостальный - при этом виде массажа путем воздействия на точки в определенной последовательности вызывают рефлекторные изменения в надкостнице;
точечный - разновидность лечебного массажа, когда локально воздействуют расслабляющим или стимулирующим способом на биологически активные точки (зоны) соответственно показаниям при заболевании либо нарушении функции или при боли, локализованной в определенной части тела;
аппаратный - осуществляют с помощью вибрационных, пневмовибрационных, вакуумных, ультразвуковых, ионизирующих приборов; применяют также разновидности баро-, электростимуляционного и других видов массажа (аэроионный, различные аппликаторы - рис. 2);
лечебный самомассаж - используется самим больным, может быть рекомендован лечащим врачом, медсестрой, специалистом по массажу, ЛФК. Выбираются наиболее эффективные приемы для воздействия на данную область тела.

Влияние массажа на кожу
Массаж оказывает на кожу многообразное влияние. Он улучшает трофические процессы в коже, очищает кожу от слущивающихся клеток эпидермиса, стимулирует секреторную функцию потовых и сальных желез. Благотворно влияние массажа на кожно-мышечный тонус. Поглаживание и другие приемы массажа улучшают сократительную функцию кожных мышц, способствуя ее эластичности и упругости.
Под влиянием массажа в коже образуются физиологически активные гистаминоподобные вещества, а также другие продукты белкового распада, вызывающие сосудорасширяющий эффект в коже, распространяющийся на глубоко лежащие слои, доходящий до мышечной ткани и оказывающий рефлекторное влияние на весь организм.

Влияние массажа на кровеносную и лимфатическую системы
Массаж благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему. Благодаря массажу кровь оттекает от внутренних органов к поверхности кожи и к мышечным пластам, наступает умеренное расширение периферических сосудов, облегчается работа сердца, повышается его нагнетательная способность, улучшаются кровоснабжение и сократительная. способность сердечной мышцы, устраняются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, оживляется обмен в клетках, повышается поглощение тканями кислорода.

Влияние массажа на НС
Массаж улучшает функциональную способность центральной нервной системы, усиливает ее регулирующую и координирующую функцию, стимулирует регенеративные процессы и процессы восстановления функции периферических нервов.
Возбудимость нервной системы в зависимости от исходного. функционального ее состояния и методики массажа может понижаться или повышаться.
Субъективные ощущения во время массажа обычно проявляются положительными эмоциями приятного состояния покоя, свежести и легкости. В то же время массаж может оказывать и возбуждающее действие на центральную нервную систему. При неправильно установленных. показаниях и подборе методики действие массажа может проявляться ухудшением общего состояния, раздражительностью, общей слабостью, болевыми ощущениями в тканях или усилением боли в патологическом очаге вплоть до обострения процесса.

Влияние массажа на опорно-двигательный аппарат
Воздействие массажа более эффективно, когда мышцы согреты или массаж проводят в теплом помещении. Расслабленное состояние мышцы наблюдается в том случае, когда места ее прикрепления сближены и отсутствует какое-либо сопротивление в виде тяжести или сокращения мышц. Наиболее полное расслабление мышц наступает тогда, когда суставы конечностей согнуты под определенном углом. Такое положение (позицию) является средним физиологическим положением. Среднефизиологические позиции сегментов тела используются в практике массажа. Состояние расслабления мышц (релаксация) является непременным условием эффективности проведения массажных манипуляций. На усиление возбудительных процессов под влиянием массажа, особенно приемов разминания, указывают многие исследователи, подчеркивая значение массажа как средства восстановления функциональной недостаточности мышц, борьбы с утомлением и стимулирования в организме процессов газообмена. Массаж является активным раздражителем и способствует максимальному повышению работоспособности уставших мышц. Массаж в виде разминания мышечной ткани повышает общую возбудимость организма, рефлекторно влияя на повышение функционального состояния мозговых центров.
ФОРМЫ ЛЕЧЕБНОГО МАССАЖА
Форма воздействия лечебного массажа делится на общую и частную. При общей форме массаж проводится на всех частях тела, но особое внимание уделяется тем зонам, которые связаны с конкретным заболеванием: Выполняется общий массаж не менее 50-70 минут через день, сериями или каждый день в зависимости от течения заболевания и его клиники. При частной форме массажа массируются только отдельные части тела, например, рука, нога, спина, кисть, сустав и т. д. Продолжительность сеанса зависит от того, какая часть тела подвергается массажу. Сеанс может длиться от 3 до 30 минут. Частный массаж проводится по методике общего массажа, делается более тщательно, с применением на массируемом органе большого количества приемов.
Перед проведением сеанса лечебного массажа необходимо выполнить следующие требования:
      1. Придать телу пациента такую позу, при которой его мускулатура и связочный аппарат суставов будут в расслабленном состоянии. 2. Обеспечить пациенту положение, в котором он сможет находиться, не прилагая особых усилий, в течение всего сеанса массажа. 3. Тело пациента нужно накрыть простыней, оставив открытыми только те участки тела, которые необходимы для массажа. 4. Не менять положение пациента без особой необходимости. 5. Создать необходимые условия работы, т. е. исключить присутствие посторонних лиц, яркий свет, шум. 6. Проводя массаж спины, (если это необходимо) нужно выровнять физиологическое искривление позвоночника (при остеохондрозе, лордозе и т. д.) при помощи подушки.
При назначении массажа необходимо четко знать показания и противопоказания к его применению. Важно принимать во внимание, что при сочетании массажа с физическими факторами последние могут сопровождаться реакцией.
Массаж следует выполнять по ходу лимфатических путей в направлении к ближайшим лимфатическим узлам, которые массировать нельзя. Положение больного должно исключать напряжение массируемых частей и всего тела. Массажные приемы не должны вызывать болевых ощущений.
Продолжительность сеанса массажа зависит от заболевания, участка тела, массы тела человека, его возраста и состояния на данный момент, и т.д. Первые сеансы массажа всегда бывают непродолжительными, щадящими, а затем время и сила воздействия увеличиваются. Время выполнения отдельных приемов массажа зависит от массируемых частей тела, характера повреждений или заболеваний, а также от самочувствия пациента. Правильный выбор приемов во многом определяет эффект лечебного действия массажа.

В массаже существует 4 обязательных приемов с присутствием активно-пассивных движений:- поглаживание;- растирание;- разминание;- вибрация.
Поглаживание
Поглаживание – это наиболее часто используемый массажный прием. Он заключается в скольжении руки (рук) по коже. Кожа при этом не сдвигается. Кожа при этом не сдвигается. Виды поглаживания: плоскостное, обхватывающее (непрерывистое, прерывистое).
Техника выполнения. Поглаживание выполняют подушечкой большого пальца на небольших участках тела (межкостные мышцы, в местах выхода нерва, по его ходу и др.), подушечками II - V пальцев, основанием ладони, кулаками, ладонной и тыльной поверхностью кисти (кистей).
При плоскостном поглаживании кисть (ладонь) скользит по поверхности кожи, плотно прилегая к ней. Касание должно быть нежным, мягким. Его выполняют одной или двумя руками как по ходу тока лимфы, так и против него.
При обхватывающем непрерывистом поглаживании кисть (ладонь) должна плотно обхватывать массируемый участок и скользить от периферии к центру, по ходу сосудов, что способствует усилению крово- и лимфотока. Движение руки (рук) должно быть медленным.
Обхватывающее прерывистое поглаживание выполняют плотно прилегающей кистью (ладонью) к массируемому участку. Руки (рука) движутся по небольшим участкам энергично, то обхватывая и сдавливая, то отпуская. Движения должны быть ритмичными. Такое поглаживание применяют преимущественно на конечностях.

Растирание
Растирание состоит в смещении, передвижении, растяжении тканей в различных направлениях. При этом кожа сдвигается вместе с рукой массажиста. Этот прием оказывает более глубокое воздействие на ткани, чем поглаживание, и проводят его по ходу крово- и лимфотока. При растирании мышц спины - вверх и сверху вниз. Растирание выполняют ладонной поверхностью кисти, буграми больших пальцев, подушечками указательных или средних либо II - V пальцев, основанием ладони, кулаками, локтевым краем кисти (или предплечья), костными выступами фаланг пальцев, согнутых в кулак. Растирание выполняют одной или двумя руками продольно, поперечно, кругообразно, зигзагообразно (или спиралевидно).
Техника выполнения. Растирание ладонной поверхностью кисти: кисть плотно прижимают к массируемому участку, пальцы при этом также прижаты друг к другу, большой отведен в сторону; производят смещение кожи и подкожной жировой клетчатки. Прием проводят одной или двумя руками.
Растирание подушечками пальцев: большой палец прижимается к указательному, а подушечки II - V пальцев плотно к массируемому участку; сдвигая кожу и подкожную жировую клетчатку. Этот прием можно проводить с отягощением.
Его наиболее часто применяют при массаже спины (особенно паравертебральных зон), ягодиц, суставов, межреберных мышц, тыла стопы и кисти, пяточного сухожилия.

Разминание
Разминание - основной массажный прием, в техническом отношении он наиболее сложен. Разминание заключается в непрерывистом (или прерывистом) захватывании, приподнимании, сдавливании, отжимании, растирании, сжимании, сдвигании, «перетиранию» тканей (мышц). Разминанию придают большое значение. В общей схеме массажа разминание должно занимать 6075 % от общего времени, отведенного на всю процедуру. Виды разминания: непрерывистое, прерывистое.
Техника выполнения. Ординарное разминание выполняют одной рукой. Плотно обхватив массируемую мышцу ладонью (с одной стороны мышцы располагается большой палец, а с другой - все остальные), ее приподнимают, сдавливая между пальцами и совершая поступательные движения.
Разминание двумя руками (двойное кольцевое) в поперечном направлении выполняют так: плотно обхватив массируемую мышцу (мышцы) руками (с одной стороны мышцы находятся большие пальцы, а с другой - все остальные), одной рукой оттягивают (приподнимают) ее (их) кверху, сдавливают и отжимают, а другой отжимают книзу, постепенно продвигаясь по ходу мышцы. Массажные движения мягкие, без рывков. Разминание двумя руками наиболее часто проводят на спине, ягодицах, животе, конечностях.

Вибрация и ударные приемы
Вибрация - это передача массируемому участку тела колебательных движений, производимых равномерно, но с различными скоростью и амплитудой. Выполняют процедуру ладонной поверхностью, дистальными фалангами одного пальца, большого и указательного (или указательного, среднего и безымянного), большого и остальных пальцев, ладонью, кулаком.
Она оказывает сильное, и разнообразное воздействие на глубоко расположенные ткани, нервы, кости. Движения рук массажиста при этом должны быть нежными, мягкими, безболезненными.
Разновидность ударных приемов. Похлопывание осуществляют ладонной поверхностью кисти (большой палец прижат) или кистью при слегка согнутых пальцах. Его выполняют одной или двумя руками попеременно, мягко, в основном на мышцах спины, бедрах, ягодицах.
Поколачивание делают кулаком (его' локтевым краем) и кончиками пальцев. Движения следуют одно за другим, сила нанесения удара зависит от места воздействия. Этот вариант вибрации проводят на спине, ягодицах, бедрах; грудной клетке, по ходу кишечника.
Рубление ребром кисти: пальцы выпрямлены или разведены и при ударе расслаблены так, что удар смягчается. Выполняют процедуру одной или двумя руками попеременно и ритмично на мышцах спины, ягодицах, грудной клетке, конечностях. Рубление проводят в продольном и поперечном направлениях.

При проведении массажа с целью лечения и реабилитации имеются следующие противопоказания.
Острое лихорадочное состояние и острые воспалительные процессы.
Кровотечение, кровоточивость.
Болезни крови.
Гнойные процессы любой локализации.
Заболевание кожно-инфекционной, невыясненной или грибковой этиологии. Кожные высыпания, повреждения, раздражения кожи.
Острое воспаление вен, тромбоз сосудов, значительное варикозное расширение вен с трофическими нарушениями.
Эндартериит, осложненный трофическими нарушениями, гангреной.
Атеросклероз периферических сосудов, тромбангиит в сочетании с атеросклерозом мозговых сосудов, сопровождающийся церебральными кризами.
Аневризмы сосудов и сердца.

Воспаление лимфатических узлов и сосудов. Увеличенные, болезненные лимфатические узлы, спаенные с кожей и подлежащими тканями.
Аллергия с геморрагическими и другими высыпаниями. Кровоизлияния в кожу.
Чрезмерное психическое или физическое утомление.
Активная форма туберкулеза.
Сифилис 1—2-й стадии, СПИД.
Хронический остеомиелит.
Каузальгический синдром после травм периферических нервов.
Злокачественные опухоли различной локализации.
Психические заболевания, с чрезмерным возбуждением, значительно измененной психикой.
		В ряде случаев противопоказания к массажу носят временный характер и после острого воспалительного процесса, лихорадочного состояния, гнойного процесса, обострения заболевания вегетативной нервной системы и т.д. массаж можно применять (в соответствии с показаниями).

Сочетание лечебного массажа с ЛФК и физиотерапией.
Массаж во многих случаях целесообразно комбинировать с различными физиотерапевтическими процедурами: водными, светолечением, электролечением и т.д. Физические методы лечения подготавливают ткани тела к массажу. Например, целесообразно предварительно согреть конечности, кожная температура которых понижена (парезы, параличи), или уменьшить болезненность, чтобы появилась возможность углубления массажа, и т.д.
Массаж и теплолечение.
Тепло в значительной степени усиливает физиологическое действие массажа, вызывая активную гиперемию тканей, понижает возбудимость мышц, расслабляет спазм мускулатуры и сосудов и значительно снижает боли. Поэтому при травматических и воспалительных поражениях суставно-связочного и мышечного аппарата в подосгрый период, а также при хронических процессах, тугопо- движности суставов, мышечных контрактурах, сосудистых расстройствах с наклонностью к спазмам целесообразно комбинировать массаж с тепловыми процедурами (водяная ванна, аппликации парафина, озокерита, парная, баня и т.д.).

Массаж и электролечение.
При комбинированном применении массажа и электрогимнастики (амплипульс, электростимуляция и т.п.) массаж рекомендуется проводить сразу же после электропроцедуры. При назначении электрофореза различными лекарственными веществами в комбинации с массажем вначале применяют массаж, а затем электрофорез.
Массаж и водолечение.
В зависимости от показаний массаж может применяться до и после водных процедур. При повреждениях и заболеваниях органов движения (рубцовые сращения тканей, миогенные, артрогенные контрактуры, ту- гоподвижность суставов, миофиброз, миосклероз тканей и т.н.), а также при травмах и заболеваниях периферической нервной системы (пояснично-крестцовый радикулит, нейромиозит и др.) вначале применяют тепловые, водные процедуры, а затем массаж; при выраженном болевом синдроме массажу предшествует водолечебная процедура.
Физиотерапевтические процедуры не являются очень большой нагрузкой на сердечно-сосудистую и нервную систему и могут назначаться в один и тот же день, но в разное время: например, водяная ванна (невысокой температуры) и массаж, грязелечение (местная аппликация) и массаж.


title: Презентация на тему: Лекарственные средства

text:
900igr.net
250 000
50 000
10 000
10 %
9 %
Brit. Med. J., 2002, 325: 895
Kohn L.T. et al., To err is human: Building a safer health system. 1999, Institute of Medicine, National Academy Press
Institute of Medicine of the National Academies USA, 2006
Reuters Health Information, May 11, 2006
Lasser K.E. et al. JAMA 2002, 287,2215
Arnaiz J.A., Carne X, Riba N. et al.  Eur. J. clin. Pharmacol. 2001,57.89-91
Olivier P. and Montastruc J.L. Pharmacoepidemiology and drug safety 2006,15,808-812
Lasser K.E. et al. JAMA 2002, 287,2215
Olivier P. and Montastruc J.L. Pharmacoepidemiology and drug safety 2006,15,808-812
2003
438
37
2004
137
21
2005
106
9
2006
2007
400
192
22
5
Top 10 countries
USA
953,919
UK
116,105
Canada
65,103
Germany
63,532
Australia
59,499
Thailand
55,560
Netherland
44,676
Spain
39,441
France
39,256
New Zealand
17,380
Country
 #  Reports
Data from 2000 - 2005
6 636
15 550
1 246
190


title: Презентация на тему: Лечение онкологических больных

text:
Лечение онкологических больных

Лечение больных с доброкачественными опухолями
В основном хирургическое.
Показания к операции:
Травматизация
Рост с нарушением функции органа
Риск злокачественности
Косметические дефекты
Липома
Удаление в пределах здоровых тканей вместе с капсулой

Лечение злокачественных опухолей комплексное
1 Хирургическое
2 Лучевое
3 Химиотерапия
4 Гормонотерапия
Хирургическое лечение злокачественных опухолей
Виды операций
1 Радикальные – подлежат больные с опухолями 1-3 ст; цель полное излечение.
2 Паллиативные – подлежат больные 4 ст.; цель – уменьшение страданий
Операции в онкологии
Радикальные
Паллиативные – паллиативная колостомия
Радикальная мастэктомия

Принципы радикальных операций
1 В пределах здоровых тканей
2 Избегать механического повреждения опухоли
3 Удаление с регионарными лимфоузлами
4 Использование электроножа
5 Проведение во время операции облучения и химиотерапии (редко)
Лучевая терапия
Основная задача – уничтожение или уменьшение в размерах опухолевого очага с последующим восстановлением нормальных тканей
Виды:
1 Внешнее
2 Внутриполостное
3 Внутритканевое
Способы лучевой терапии
Внешнее – рентгентерапия, телегамматерапия

Способы лучевой терапии
Внутриполостное – источник излучения вводят через физиологические отверстия (рот, уретру)
Внутритканевая – введение в ткани радиоактивных игл или капсул.
Разные опухоли по разному реагируют на лучевую терапию
1 Высокая чувствительность – лимфосаркомы

2 Средняя чувствительность – рак кожи, губы

3 Низкая чувствительность – рак желудка

Осложнения лучевой терапии
Общие
Местные
НС: головокружение, бессонница
ДС: одышка
ССС: боли в сердце, лейкопения, гипертензия
1 Со стороны кожи:
  А)Выпадение волос (эпиляция)
  Б) Влажный дерматит
  В) Острая эритема
  Г )Острый лучевой дерматит
  Д )Лучевые язвы
2 Лучевой стоматит
3 Лучевая пневмония
4 Лучевой энтероколит
5 Лучевой Цистит
Местные осложнения лучевой терапии
Влажный дерматит
Эритема

Лучевая язва

Радиационная защита персонала
Количество работников при выполнении манипуляций  должно быть минимальным.
Соблюдать инструкции к аппаратам для лучевого лечения
Использование средств индивидуальной защиты: защитные экраны, фартуки,  перчатки, бахилы, очки.
Индивидуальный дозиметрический контроль  -  Дезактивация – один из видов обеззараживания, при котором с поверхности загрязненных предметов удаляются радиоактивные вещества.
Дезактивация кожи
Дезактивация  рабочего места и аппаратуры
Химиотерапия злокачественных опухолей
Использование фармакологических препаратов природного и синтетического происхождения.
Группы противоопухолевых средств
1 Цитостатики – нарушают митозы (циклофостфан)
2 Антиметаболиты – нарушают обмен веществ (5-фторуроцил)
3 противоопухолевые антибиотики (сарколизин)
4 Иммуномодуляторы – активируют собственные противоопухолевые мезанизмы (интерферон)
5 Гормональные препараты - лечение гормонзависимых опузолей (тамоксифен)
Химиотерапия
Преимущества
недостатки
Действует во всём организме
Влияние на скрытые ( не выявленные очаги)
Можно проводить в амбулаторных условиях
Относительно низкий эффект (по сравнению с хирургическим и лучевым)
Действует на все клетки организма (и опухолевые и здоровые)
Малые дозы стимулируют опухоли, а большие подавляют весь организм
Проводят только специально обученный персонал
Химиотерапия в составе комплексного лечения
1 Неоадьювантная химиотерапия
Это такая химиотерапия, которую проводят в предоперационном периоде, для уменьшения размеров и распространенности опухоли и достижения операбельности.
 2 Адьювантная (дополнителная) химиотерапия.
Адьювантная химиотерапия предполагает «профилактическое» лечение цитостатиками в послеоперационном периоде без признаков гематогенного метастазирования. Целью адьювантной химиотерапии является:
уничтожение вероятных метастазов, которые не могут быть выявлены существующими методами диагностики.
Профилактика рецидивов.

Осложнения химиотерапии

1 Угнетение функции костного мозга.
2 Повышение температуры тела.
3 Аллопеция (выпадение волос)
4 Поражения кожи. Кожа становится сухой, истонченной, болезненной. Некрозы кожы возникают в месте попадания цитостатиков в окружающие вену такни при внутривенном введении.
5 Стоматит и зофагит
6 Нарушение сердечной деятельности.
7 Нарушение функции почек..
8 Геморрагический цистит
9 Нейротоксичность.
Средства безопасности при работе с цитостатиками
1 Медсестра должна пройти инструктаж
2 Медсестра проводит все манипуляции в маске и перчатках
3 Порошкообразные препараты готовить непосредственно перед введением
4 Не хранить открытые ампулы
5 Разные препараты вводить в разные вены
6 Не допускать попадания препарата на кожу и слизистые


title: Презентация на тему: Лекарственные растения, содержащие флавоноиды

text:
2013
Flores Crataegi
Fructus Crataegi


title: Презентация на тему: Лекарственные взаимодействия психотропных средств

text:
Click add title
Click to add text
Second Level
Third Level
Fourth Level
Fifth Level
Click add title
Click to add text
Second Level
Third Level
Fourth Level
Fifth Level
*
07/16/96
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
*
##

*
07/16/96
*
##
*
07/16/96
*
##
*
07/16/96
*
##


title: Презентация на тему: Лечение с помощью животных

text:
Животные, которые нас лечат
Автор Жукова Л.А.
Учитель биологии
ГБОУ СОШ№770 г.Москва
900igr.net
АНИМОТЕРАПИЯ
Анимотерапия- от латинского «анимал»-животное. Лечение с помощью животных было известно ещё со времён Гиппократа,это одно из древнейших направлений в медицине. В наше время время анимотерапия получила большое признание
Фелинотерапия
Кошки самые распространённые «целители».Хозяева кошек обращаются к врачам гораздо реже,чем те у кого их нет. Кошки способны избавить человека от боли. Иногда по нескольку часов кошки не отходят от хозяина, пытаясь помочь или предостеречь

Фелинотерапия
Кошки лечат:
Заболевания сердца,гипертонию,
Мурлыканье и коготки иголочки благотворно воздействуют на переломы,уменьшают боли в суставах.
Активизируют иммуннуюсистему, снимают стресс и усталость,спасают от
одиночества

Кинотерапия
Лечение с помощью собак.Собака одна из
Первых стала не только другом, но и
ещё лечащим врачом у человека.Только при полном понимании между хозяином и собакой возникает лечебный эффект.Психологи отмечают,что собаки меняют человека,он становится активным
Кинотерапия
Хвостатые доктора помогут при: гиподинамии,связанной с малоподвижным образом жизни,бессоннице,аутизме , нервном напряжении,
снимает аритмию,слюна собак заживляет раны. Изделия из шерсти собак помогают избавиться от болей в суставах,спине,артритах и артрозах.

Китайская хохлатая собака.
У этих собачек на туловище нет шерсти,температура тела выше чем у других собак, они имеют мощное биополе. Собачки способны снимать приступы астмы,а также проявление аллергии и кожные заболевания
Дельфинотерапия
Лечение с помощью дельфинов.Дельфины чувствуют биополе человека и воздействуют на него энергетически.Основой лечения является ультразвук,который издают эти прекрасные и жизнерадостные животные.Ультразвук дельфинов заменяет медицинский прибор
Дельфинотерапия
Ультразвуковые сигналы дельфинов на клеточном уровне усиливают и улучшают внутриклеточный обмен,снимают боль
успешно лечат ДЦП,
аутизм,психические травмы,хроническую усталость и депрессии

Иппотерапия
Лечение лошадьми
Человек давно дружит с этими животными. Их использовали как тягловое и транспортное средство
В последнее время лошадей стали применять для лечения ДЦП,детского аутизма
Иппотерапия
Лошади помогают также при нарушении умственного развития и речи детей
Аспекты лечения:
Физиологический и
психоэмоциональный.
Эффект достигается при верховой езде.
Расслабляются и разогреваются мышцы малого таза,ног при этом усиливается кровообращение
Гирудотерапия
Лечение пиявками
Пиявки- это кольчатые черви. Известно 400 видов. Используются в медицине:
лечебная восточная и
медицинская пиявки.
Медицинская пиявка занесена в Реестр лекарственных средств Российской федерации и является официальным лекарственным средством

Гирудотерапия
Ценность представляет слюна пиявок, в ней много ценных веществ
Пиявки лечат:
гипертонию,сердечную
недостаточность, атеросклероз сосудов,
тромбофлебиты,астму,
бронхиты,гастриты,
гепатиты,колиты,
артриты, артрозы,
экземы, нейродермит, псориаз
Апитерапия
Лечение с помощью
пчёл и продуктов их
жизнедеятельности.
Человек использует для лечения: мёд, пергу, яд
пчёл-апитоксин,воск,
маточное молочко,
прополис.
В нашей стране апитерапия признана
официально с 1959 года
До революции мёд официально признавался лекарством от простуды и головной боли
Апитерапия
С помощью ужаливания
пчёл лечат варикозную
болезнь, тромбофлебит,
трофические язвы,
болезни суставов и
позвоночника,артрозы,
артриты. Прополис используется для укрепления иммунитета
Перга-биодобавка со множеством витаминов и микроэлементов
Мёд лечит простуды,
 антисептик,успокаивает нервную систему,
заживляет раны

     Лечение    с помощьюжёлтых канареек
Канарейка уже давно является домашним
животным.
Прекрасные песни
жёлтых канареек
снимают нервное
напряжение,
повышают настроение, успокаивают,
отвлекают от
неприятностей. При
неврозах,депрессии
полезно сидеть у клетки
 пернатого друга и
 слушать мелодичную
трель
      Лечение     с помощью      грызунов
Общение с хомячками и
Морскими свинками
помогает неуверенным в себе людям,проходит замкнутость,неуверенность в себе,люди становятся более общительными. При тактильном контакте расслабляется мускулатура рук,снижается тревожность
     Лечение с     помощь попугаев
Попугаи являются
хорошими психотерапевтами.
Наблюдать и слушать
их чириканье можно
бесконечно долго.
Это благотворно
влияет на нервную
систему: человек успокаивается,
отвлекается от неприятностей,
улучшается настроение
Кенгуротерапия
Аквариумных рыбок врачи советуют заводить людям страдающим неврозами и депрессиями.
Наблюдение за рыбками поможет
отвлечься и успокоиться. Кроме того, вода аквариума
увлажняет воздух, делая его более полезным.
Аквариумные рыбки крайне полезны людям при астме и частыми простудами
Вывод:
Животные доставляют нам не только радость
общения, но и являются прекрасными докторами .Будьте добры к своим питомцам, они ещё не раз придут к вам на помощь, вылечат вас от разных болезней и даже спасут вашу жизнь, принимая на себя потоки пагубной энергии. Они любят нас без всяких условий и готовы отдать за нас жизнь.
                     ЛЮБИТЕ И ЖАЛЕЙТЕ ИХ !