title: Презентация на тему: Гестоз при беременности

text:
ГЕСТОЗ
КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ №2
к.м.н., доцент Галимова И.Р.
Определение гестоза
От латинского «gestatio»-беременность
Осложнение беременности, синдром функциональной полиорганной недостаточности, проявляющийся с 22-х недель беременности
2
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Исторические даты, с изучением гестоза:связанные
4 в.до н.э.
Гиппократ (460-370 г. до н.э.) описывал заболевание беременных, симптомы которого он сравнивал с эпилепсией.
1827
R. Bright острый нефрит с альбуминурией. Эклампсия - как заболевание почек
1843
J.C.W. Lever описал при эклампсии отеки, альбуминурию, пигментные пятна и головные боли
1884
А. Delore - инфекционная теория Bacillus eclampsae
1886
E.V. Leyden ввел термин нефропатия беременных

3
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
1898
Михнов С.Д. ввел термин преэклампсия
1899
Строганов В.В.   лечебно-охранительный режим
1905
J.B. De Lee - эклампсия как результат действия токсинов, W.A. Freund- термин "токсикоз беременных"
1906
Применение магния сульфата в лечении гестоза
1913
W. Zangemeister -  триада: артериальная гипертензия, отеки, протеинурия

4
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
1930
Бровкин Д.П. - схема лечения магния сульфатом
1972
Американское общество акушеров-гинекологов ввело термин EPH
1982
Weinstein L. описал HELLP-синдром
1985
Пленум Всесоюзного научного общества акушеров-гинекологов ввел в СССР термин ОПГ-гестоз
1996
В России введен термин "гестоз"

5
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Структура материнской смертности в Российской федерации
6
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ГЕСТОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
7-16%
7
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
ГЕСТОЗА НЕ БЫВАЕТ:
Вне беременности
У мужчин
У животных (только человеку)
До 22 недель беременности
Нельзя  вызвать в эксперименте
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ГЕСТОЗ ТОЛЬКО ПРОГРЕССИРУЕТ!(ВЫЛЕЧИТЬ НЕЛЬЗЯ)
8
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
ГЕСТОЗ ИДЁТ НА УБЫЛЬ:
После родоразрешения( извлечения плода и       последа)
После внутриутробной гибели плода
Российская классификация гестоза
9
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Российская классификация гестоза
10
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Российская классификация гестоза
1.Чистый

2.Сочетанный на фоне экстрагенитальной патологии ( заболевания почек, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, метаболический синдром и др.)
11
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Факторы риска развития гестоза:
12
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Экстрагенитальная патология
Гестоз при предыдущей беременности
Многоплодие
Возраст меньше 17 и больше 30 лет
Аутоиммунная патология
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ

Возможные причины неполноценной инвазии трофобласта на ранних этапах гестации:
Иммунологические (алло- и аутоиммунные)
Генетические
Гормональные
Тромбофилии (врожденные и приобретенные)

Патогенез (современный взгляд)
16
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Неполная инвазия трофобласта в клетки спиральных артерий
Высокая чувствительность сосудов плаценты к вазоконстрикции (спазм, снижение кровотока, гипоксия)
Нарушение барьерной функции плаценты
Патогенез (современный взгляд)
17
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Антигенная агрессия (антигены плода попадают в кровоток матери)
Иммунный ответ (формирование иммунных комплексов)
Повреждение эндотелия сосудов ЦИК
Патогенез (современный взгляд)
18
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Ухудшение реологических свойств крови (активация тромбоцитов, вазоконстрикция, усиление внутрисосудистого тромбообразования)
Нарушение микроциркуляции, нарастание тканевой гипоксии, накопление в крови токсических продуктов, нарушение функции клеточных мембран, гибель клеток
Полиорганные нарушения (почки, печень, мозг, легкие)
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГЕСТОЗА

Генерализованная вазоконстрикция

ДВС-синдром

Гиповолемия

Нарушение реологических свойств крови
19
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Водянка беременных:
3 степени выраженности отеков
1 ст.- нижних конечностей

2 ст.- нижних конечностей и брюшной стенки

3 ст.- генерализованные отеки

в 20-24% отеки переходят в гестоз
20
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Гестоз
Три степени тяжести гестоза

1 ст.- гестоз лёгкой степени

2 ст.- гестоз средней степени

3 ст.- гестоз тяжёлой степени

21
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Гестоз
	Определение степени тяжести гестоза основывается на:

- выраженности симптомов
- длительности течения
- наличия экстрагенитальной патологии
- срока беременности, на котором возникло
  осложнение

22
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Оценка тяжести гестоза по Савельевой Г.М.
23
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Оценка тяжести гестоза по Савельевой Г.М.
Балльная оценка

до 7 баллов – легкий

8-11 баллов – средний

12 и более баллов – тяжелый
24
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Гестоз легкой степени
начало после 34-35 недель беременности
отеки I- степени
систолическое АД 130-150 мм рт ст
диастолическое АД 85-90 мм рт ст
нет плацентарной недостаточности
биохимические параметры в норме
гиперагрегация тромбоцитов
гиперкинетический тип гемодинамики
25
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Гестоз средней степени
начало в 30-34 недели беременности
отеки I-II степени
систолическое АД 150-170 мм рт ст
диастолическое АД 90-110 мм рт ст
протеинурия более 300 мг в суточной моче и до 1
гипотрофия плода на 1-2 недели
хронический ДВС- синдром ( повышение РКМФ, снижение АЧТВ, АТ III-80-110%, гиперагрегация тромбоцитов)
биохимеческие показатели –норма или легкие отклонения
эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики
26
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Гестоз тяжёлой степени
раннее начало 22-30 недель беременности
отеки III степени
систолическое АД >170 мм рт ст
диастолическое АД >110 мм рт ст
гипотрофия плода сотставанием более чем на 2 недели
прогрессирование ДВС-синдрома (АТ III% <70%, нарастание РКМФ, активация фибринолиза)
гипокинетический тип гемодинамики с увеличением ОПСС
27
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Преэклампсия
К симптомам гестоза тяжелой степени
присоединяются симптомы нарушения мозгового
кровообращения.

Причины:
	- снижение мозгового кровотока
	- гипоксия нейронов
	- повышение чувствительности нейронов к внешним раздражителям
28
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Преэклампсия
Симптомы преэклампсии:
головная боль
головокружение
нарушение зрения (мелькание мушек)
шум в ушах
заложенность носа, затрудненность дыхания
сонливость
боль в эпигастрии
тошнота, рвота
29
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Эклампсия
Эклампсия (с греческого «вспышка»)
кульминация в развитии тяжелого гестоза

	Острое повреждение мозга на фоне полиорганной недостаточности (спазм сосудов, острый отек, резкое повышение внутричерепного давления)
30
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Эклампсия
Клинические формы эклампсии:

отдельный экламптический приступ

серия экламптических приступов «экламптический статус»

бессудорожная экламптическая кома
31
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Эклампсия
4 периода судорог:
1- мелкие подергивания мышц лица и верхних конечностей – 20-30 сек.

2- период тонических судорог 30 сек

3- период клонических судорог 2 мин

4- период разрешения припадка
32
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Прогностически неблагоприятные признаки гестоза:
раннее начало
длительность более 3-х недель
диастолическое АД больше 110 мм рт. ст.
олигурия менее 500 мл в сутки
судорожная готовность при нормальном или незначительно повышенном АД
тромбоцитопения до 60000
появление в крови ПДФ
нарушение функции печени
гипоксия, гипотрофия, внутриутробная гибель плода
33
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Осложнения гестоза

Кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга, кома

ДВС-синдром с развитием геморрагического шока

Сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких
34
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Осложнения гестоза

Почечная недостаточность

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Тяжелые поражения печени (HELLP- синдром, острая желтая атрофия печени, острая печеночно-почечная недостаточность)
35
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Гестоз лечится только в условиях стационара

Цель лечения:

- Предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог
- По возможности пролонгирование беременности
- Подготовка к родоразрешению, оптимальное родоразрешение
36
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Основные принципы лечения:
- Создание лечебно-охранительного режима
(нормализация функции ЦНС)

- Восстановление функции жизненно важных органов
(гипотензивная, инфузионно-трансфузионная терапия,
дезинтоксикационная терапия, улучшение маточно-
плацентарного кровотока)

- Родоразрешение
37
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
   « Золотой стандарт » при лечении – внутривенное введение магнезии в в зависимости от степени тяжести гестоза
38
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Нормализация функции ЦНС:

Фитосборы с седативным эффектом(валериана, пустырник и т.д.)

Реланиум, седуксен, диазепам

Нейролептанальгезия (дроперидол, седуксен)
39
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Гипотензивная терапия:

25% раствор сульфата магния
блокаторы кальциевых каналов(верапамил, нифедипин)
селективные В-адреноблокаторы(атенолол)
стимуляторы центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа)

40
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Инфузионно-трансфузионная терапия:

- Растворы гидроксиэтилированного крахмала
(Рефортан, Стабизол, Инфукол, HAES-стерил)

- Свежезамороженная плазма ( по показаниям)

41
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Нормализация реологических свойств крови:

Дезагреганты (трентал, курантил, аспирин)

Антикоагулянты (фраксипарин)
42
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Восстановление структурно-функциональных
свойств клеточных мембран:

   Антиоксиданты (витамин Е)

   Мембраностабилизаторы (липостабил, эссенциале)

43
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Лечение эклампсии:
При проведении интенсивной терапии эклампсии
необходимо решение следующих задач:
Прекращение и предупреждение судорог
Терапия расстройств внешнего дыхания (ИВЛ)
Снижение АД
Немедленное родоразрешение
Улучшение микроциркуляции
Терапия полиорганной недостаточности
44
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Терапия гестоза
Первая помощь при судорогах:
- Уложить на ровную поверхность, голову повернуть в
сторону
- Освободить дыхательные пути
- ИВЛ, вентиляция маской
- Дроперидол 0,25% р-р 2,0 Седуксен 0,5% р-р 4,0
- Сульфат магния 25% р-р 24 мл внутривенно струйно в
 течение 15-20 мин через инфузомат с последующим
 введением 8 мл/час поддерживающей дозы
45
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
 Показания для родоразрешения
Гестоз легкой степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 12 дней
Гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 5-7 дней
Гестоз тяжелой степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 24-48 часов
Преэклампсия  после проведения интенсивной терапии в течение 2-4 часов
Эклампсия
Осложнения тяжелого гестоза
Прогрессирующая плацентарная недостаточность, сопровождающаяся ЗВУР или гипоксией плода
46
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
 Родоразрешение
Способ родоразрешения зависит:

Тяжести гестоза

От жизнеспособности плода

Готовности родовых путей

47
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Родоразрешение через естественные родовые пути
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ:

Обезболивание (эпидуральная анестезия)

Управляемая гипотония
 Родоразрешение беременных при гестозах путём операции кесарева сечения
Отсутствие эффекта от родовозбуждения или ухудшение состояния беременной во время его проведения

Выраженная плацентарная недостаточность при возможности выхаживания недоношенного новорожденного

Сочетание гестоза с другой акушерской патологией (тазовое предлежание плода, длительное бесплодие)

Эклампсия

Тяжелые осложнения гестоза (ПОНРП, кровоизлияния в мозг, отслойка сечатки,острая печеночно-почечная недостаточность, кома)

Отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм гестоза и преэклампсии при неподготовленных родовых путях

49
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ
Профилактика гестоза
Специфической медикаментозной профилактики нет
В группах риска на доклиническом уровне

-Диета, богатая белком, микроэлементами
-Лечение экстрагенитальной патологии
-Фитосборы (мочегонные, седативные)
-При наличии лабороторных изменений гемостаза (надропарин кальция, дипиридамол)

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !
51
кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ


Презентация на тему: Гибкие нейлоновые зубные протезы (+)


title: Презентация на тему: Гестоз - диагностика и лечение

text:
Ùåë÷îê ïðàâèò îáðàçåö çàãîëîâêà
Ùåë÷îê ïðàâèò îáðàçåö òåêñòà
Âòîðîé óðîâåíü
Òðåòèé óðîâåíü
×åòâåðòûé óðîâåíü
Ïÿòûé óðîâåíü
Ùåë÷îê ïðàâèò îáðàçåö òåêñòà
Âòîðîé óðîâåíü
Òðåòèé óðîâåíü
×åòâåðòûé óðîâåíü
Ïÿòûé óðîâåíü
90-110
85-90
150-170
130-150
0,132-1,0
0,033-0,132
3
2
1
0
24 - 30
30 - 35
36 - 40


title: Презентация на тему: ГЕСТОЗ: современные представления об этиопатогенезе, диагностике, лечении


title: Презентация на тему: Гестозы


Презентация на тему: Гигиена и правила ухода за кожей


title: Презентация на тему: Гигиена как наука. История становления и развития гигиены

text:
67,3
57,7
28,5
59,8
29
56
27,5
44,8
27,5
40,6
21,5
35,6
19


Презентация на тему: Гибкие нейлоновые зубные протезы


title: Презентация на тему: Генные болезни и аномалии

text:
1828-1896
1828-1896


Презентация на тему: Гигиена сердечно-сосудистой системы


title: Презентация на тему: гигиена сердечно-сосудистой системы

text: Prezentacii.com


text:
ТЕМА УРОКА
Гигиена сердечно-сосудистой системы. Первая помощь при кровотечениях.
900igr.net
ЦЕЛИ ДЛЯ УЧИТЕЛЯ:
1. Систематизировать и расширить Ваши знания о системе кровообращения;
2. Познакомить Вас с правилами гигиены сердечно-сосудистой системы;
3. Сформировать у Вас ценностное отношение к своему здоровью
ЦЕЛИ ДЛЯ ВАС:
1. Вооружить себя знаниями правил гигиены сердечно-сосудистой системы, чтобы сохранить свое здоровье;
2. Выработать умения и навыки в оказании первой медицинской помощи при кровотечениях, чтобы вовремя помочь человеку, оказавшемуся в беде.

Проверочная работа
Тот, кто уверен в своих глубоких и разносторонних знаниях, возьмите задание на розовых бланках; тот, кто знает материал только хорошо – возьмите синие бланки; для тех, кто не уверен в своих знаниях – белые бланки. Время на работу - 4 минуты.
Ключи к вариантам ответов.

Критерии оценок.

Эпидемическая  распространяемость  сердечно-сосудистых  заболеваний  в Республике  Казахстан вызывает  тревогу  не  только  у  врачей кардиологов,  но и у  всей  общественности  республики  в  целом.  В  настоящее  время общеизвестно,  что  высокая  смертность  и  госпитальная  летальность  от кардиологических  заболеваний  негативно  влияет  на основные демографические показатели  республики.

 Так,  в  последние  четверть века  до сих пор сердечно-сосудистые  заболевания  занимают  первое  место  среди  причин  смертности, инвалидности и заболеваемости населения республики. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году около 23,6 миллионов человек умрет от ССЗ, главным образом, от болезней сердца и инсульта, которые останутся единственными основными причинами смерти. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Казахстане выводит нас на лидирующие позиции в странах СНГ.

Ежегодный ущерб из-за сердечно-сосудистых заболеваний в Казахстане составляет в среднем около 89 миллиардов тенге, отмечают специалисты Министерства здравоохранения РК.  Казахстан занимает первое место по уровню смертности от болезней системы кровообращения среди стран Европейского союза, Центральной и Восточной Европы и Центрально-Азиатского региона.   По данным мировой статистики, сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место среди причин смертности и инвалидности людей.
КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ВЫ ЗНАЕТЕ?
Заболевания сердечно-сосудистой системы:
Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:   ишемическая болезнь сердца – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;  болезнь сосудов головного мозга – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
болезнь периферических артерий – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
ревмокардит – поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;  врожденный порок сердца – существующие с рождения деформации строения сердца;  тромбоз глубоких вен и эмболия легких – образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

видите, сколько заболеваний переносит наша сердечно-сосудистая система. А знаете ли вы, что ежегодно на нашей планете от поражения сердца погибают миллионы людей, многие – в возрасте 30-40 лет. Значит борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями – одна из основных проблем современного поколения людей.
Для каждого казахстанца высшей ценностью должно быть его здоровье и здоровье его близких.
«Государство должно прилагать нарастающие усилия в том, чтобы наши граждане были здоровы на протяжении всей своей жизни, и их окружала здоровая природная среда…»  Н.А. Назарбаев «Послание народу Казахстана 2030»

Программа социальной модернизации Казахстана
«Для каждого казахстанца высшая ценность – его здоровье.  Поэтому все годы Независимости я уделяю пристальное внимание здоровью народа. Эта тема всегда на моем контроле.

С другой стороны, есть вопрос об ответственности за здоровье самих людей. Если бы казахстанцы, особенно мужчины, вовремя лечились, то их средний возраст жизни повысился. Однако многие халатно относятся к своему здоровью, по сути, не хотят быть здоровыми.

Сердечно-сосудистым патологиям подвержена самая перспективная и работоспособная часть населения. Наибольшее количество больных и умерших по этой причине приходится на мужчин в возрасте от 35 до 65 лет.

 Свое личное здоровье надо формировать, прежде всего, самому человеку.И принимаемые государством меры будут иметь в тысячу раз больший эффект, если забота о здоровье станет делом каждой семьи. Н.А.Назарбаев «20 шагов к Обществу Всеобщего Труда» .
Сердце.
Тебя я помучил немало.  Как вспомню, ни ночи, ни дня
Со мной ты покоя не знало,  Прости, моё сердце, меня
Как плетью, ах, будь я неладен, Твоё подгонял колотьё.
За то, что я был беспощаден, Прости меня, сердце моё.
За то, что железным ты мнилось И мог я подставить под копьё
Тебя я, безумно на милость, Прости меня, сердце,  моё.
Кружит, как над полем сраженья,  Порой над тобой вороньё.
За подвиги долготерпенья  Прости меня, Сердце моё!
Расул Гамзатов.
ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1.КУРЕНИЕ
2. АЛКОГОЛЬ
3. НЕРВНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ
4. МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ
5. ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
Он возбуждает нервную систему и угнетает обмен веществ в мышечных волокнах. В результате пульс учащается, а сила и скорость сокращения сердца уменьшается, нагрузка на него возрастает, т.к.алкоголь усиливает выделение адреналина в кровь. Он даже в небольших количествах влияет на обмен веществ в клетках сердца. В них накапливается жир, уменьшается содержание белка и, в конце концов, мышечные волокна сердца отмирают.

Курение или здоровье – выбирайте сами, но знайте, что в табачном дыму определено 300 различных  вредных веществ. Никотин вызывает сужение кровеносных сосудов и тем самым способствует повышению кровяного давления. Сердце работает напряжённее. Статистика свидетельствует, что у курящих людей, вероятность возникновения инфаркта миокарда втрое выше, чем у некурящих.

МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ
 гиподинамия вызывает ослабление мышц, увеличивает количество жировой ткани, снижает выносливость. Попробуйте, даже во время урока найти время для физических упражнений.
Создайте буриме.
Буриме (от французского - рифмованные концы), литературная игра; стихотворение, чаще экспромт шуточного характера на заранее заданные и неожиданные рифмы (рифмующиеся слова). Иногда даётся и тема.
Буриме «Измени свою жизнь».
___________________      лежите
____________________   глядите
_____________________ встать
______________________начать.

Экологические факторы
Очень важной причиной, влияющей на  сердечно-сосудистую систему, является состояние окружающей среды. Прочитайте текст «………….» и выделите экологические факторы, которые повышают риск возникновения заболеваний сердца и сосудов. Названия экологических факторов занесите в схему.
Экологические факторы:
1. …
2. …
. . .
ТЕКСТ 1.
1.Загрязнённый атмосферный воздух промышленными выбросами и выхлопными газами автомобилей, содержащий угарный газ, отрицательно влияет на процесс газообмена в лёгких и тканях человека, т.к. гемоглобин образует прочную связь с угарным газом.
ТЕКСТ 2.
2. В результате радиационного облучения клетки красного костного мозга – опустошаются, изменяется их строение. Они как бы лишаются каркаса, расплавляются,  ядра сморщиваются, уменьшаются, клетки  погибают, на их месте образуются мертвые пустоты. А красный костный мозг – своеобразная фабрика клеток крови - эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов разрушается.
ПРОВЕРКА СХЕМЫ:
1.  ПРОМЫШЛЕННЫЕ ВЫБРОСЫ, ВЫХЛОПНЫЕ ГАЗЫ.

2. РАДИАЦИОННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ.

- Здоровье – это не личное дело каждого.
- Здоровый человек живёт полноценной жизнью и приносит пользу обществу.
Мы должны стремиться к здоровому образу жизни. А как бы вы сформулировали, что представляет собой здоровый образ жизни?

- Здоровый образ жизни - это система поведения человека, включающая физическую культуру, творческую активность, высоконравственное отношение к окружающим людям, обществу, природе.

Лабораторная работа № 9.
ТЕМА: «Виды кровотечений, оказание первой медицинской помощи»  (20 мин.)
Каждый из нас рождается с чувством откликаться на чужую боль.
 Иногда очень важно вовремя и правильно оказать помощь. Сегодня мы проведём лабораторную работу .

ПРОБЛЕМА
При несчастных случаях рядом с пострадавшим, как правило, оказываются люди, не имеющие медицинского образования, и от того, как они поведут себя, будет зависеть здоровье, а нередко и жизнь человека.        Для того, чтобы грамотно помочь пострадавшему, надо уметь, знать, тренироваться.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:
ПОЗНАКОМИТЬСЯ С ВИДАМИ КРОВОТЕЧЕНИЙ И ПРИЁМАМИ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ДОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ.

 Кровотечения обусловлены рядом причин. Это могут быть повреждения сосудов при травмах или разрушение стенки сосудов при болезнях, увеличение проницаемости сосудов и нарушение свертываемости крови, при ряде заболеваний.
Если кровь начинает вытекать из сосуда, то вместе с ней, как говорят, утекает жизнь.
При потере одной третьей объёма крови человек может получить смертельные осложнения.
ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ
1. Внутренние.
2. Внешние :
А) капиллярные;
Б) венозные;
В) артериальные.
инструкция по проведению лабораторной работы.
Работайте индивидуально и в парах.
Ход работы:
1. Наложите марлевую повязку на указательный палец, при капиллярном кровотечении.
2. Сделайте скрутку на конечность (руку или ногу) при артериальном кровотечении.
3. Наложите давящую повязку при венозном кровотечении.
4. Используйте страницы учебника 154-155 и рисунок 104.

Заполните таблицу:
Проверяем таблицу.
Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой — желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, лёгочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д. Первая помощь – постановка тампона.
Капиллярное кровотечение.
Кровотечение поверхностное, кровь по цвету близка к артериальной, выглядит как насыщенно красная жидкость. Кровь вытекает в небольшом объёме, медленно. Так называемый симптом «кровавой росы», кровь появляется на поражённой поверхности медленно в виде небольших, медленно растущих капель, напоминающих капли росы или конденсата. Остановка кровотечения проводится с помощью тугого бинтования. При адекватной свертывающей способности крови свертывание проходит самостоятельно без медицинской помощи.

Венозное кровотечение
характеризуется тем, что из раны струится темная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку. Если есть жгут, то его нужно накладывать ниже раны(под жгут необходимо положить мягкую подкладку, чтобы не повредить кожу)и записку с точным временем, когда был поставлен жгут.
Артериальное кровотечение
 легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 час (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей. Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.

Запишите вывод лабораторной работы.
Входе лабораторной работы мы научились оказывать доврачебную медицинскую помощь при различных видах кровотечений:
- …
- …
- …
Домашнее задание.
Творческое задание – оформите в буклете страничку рекламы здорового образа жизни или электронную презентацию – рекламу здорового образа жизни, или сообщение по этой теме.
ПОМНИТЕ:
ИЗ ЗДОРОВЬЯ КАЖДОГО ОТДЕЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА СКЛАДЫВАЕТСЯ ЗДОРОВЬЕ НАЦИИ, ЗДОРОВЬЕ НАРОДА. ЗДОРОВЬЕ НАРОДА – БОГАТСТВО СТРАНЫ, А ЧЕМ БОГАЧЕ ОБЩЕСТВО, ТЕМ ЛУЧШЕ ЖИВУТ ЕГО ЧЛЕНЫ!  ЗДОРОВЬЕ ЛЮДЕЙ – ПУТЬ К ПРОЦВЕТАНИЮ КАЗАХСТАНА!
Спасибо за внимание.


Презентация на тему: Гигиена сердечно-сосудистой деятельности


title: Презентация на тему: Геропротекторная медицина - функции и параметры

text:
Gustav Klimt. Die Drei Lebensalter, 1905
Galleria Nazionale d'Arte Moderna, Rome

(http://www.antiaging-systems.com/index.htm)
http://www.lef.org/magazine/index.html

Dr. Mike MurphyCambridge
+
Murphy M.P. Investigating mitochondrial radical production using targeted
probes.  Biochemical Society Transactions (2004), v. 32, part 6, 1011-1014.

The eye drops that melt away cataracts
Innovative Vision Products, Inc., 19810, County of New Castle, DE, USA
Mark Babizhayev M.D
http://www.can-c.net/
The Oriinal Russian Eye Drop Approved By IVP
Babizhayev M.A., Deyev A.I., Yermakova V.N., Semiletov Y.A., Davydova N.G., Kurysheva N.I., Zhukotskii A.V., Goldman I.M. N-Acetylcarnosine, a natural histidine-containing dipeptide, as a potent ophtalmic drug in treatment of human cataracts. Peptides, 2001, Jun; 22(6), 979-994.
Babizhayev MA, Deyev AI, Yermakova VN, Brikman IV, Bours J. Lipid peroxidation and cataracts. N-Acetylcarnosine as a therapeutic tool to manage age-related cataracts in human and in canine eyes. Drugs Research nd Development, 2004, 5(3), 125-139.
This product represents a real breakthrough and a genuine example of anti-aging medicine at its best.'Robert Mason PhD, Switzerland
December, 16, 2003
NAC


title: Презентация на тему: Гигиена пищеварения. Предупреждение желудочно-кишечных заболеваний

text:
7.30-8.00
12.30 -13.30
15.30 -16.30
18.30 -19.30


Презентация на тему: ГИГИЕНА ПИТАНИЯ В МУНИЦИПАЛЬНОМ КАЗЕННОМ ДОШКОЛЬНОМ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОМ УЧРЕЖДЕНИИ


Презентация на тему: геморрагический синдром


Презентация на тему: Гингивиты у детей


Презентация на тему: Гигиенические проблемы при применении пестицидов


Презентация на тему: гигиена полости рта


Презентация на тему: Гипертермический синдром


title: Презентация на тему: Гепатит В

text:
Гепатит В
                                Выполнила: Дуйсенова А. 453 гр. ОМ
                                Проверила:

                                    Астана 2015

АО «Медицинский университет Астана
http://prezentacija.biz/
Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся  болевым , диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.
АКТУАЛЬНОСТЬ
Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени
Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн. человек
90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В , носители HbS-антигена
Высокая контагиозность
Этиология
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Морфология вируса
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.
Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Строение вириона гепатита В
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
Антигены вируса гепатита В
HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген,
имеющий белковую природу
     HВеAg-трансформированый  HВсAg ( АГ инфекциозности);
     HВsAg- поверхностный АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.
Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV.
Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
Рис. 3 Вирус гепатита В
  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный:
Вертикальный  (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag),
 Половой,
 Бытовой (возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)

Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.

Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости
Классификация
Форма болезни
      1. Типичный
Периоды болезни:
     - Инкубациионный
     - Преджелтушный
     - Желтушный
     - Востановительный (реконвалисценции)
      2. Нетипичный
безжелтушный гепатит
субклинический (инапарантный) гепатит
холестатический гепатит

По степени тяжести :-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма
Легкая форма
Субфебрильная температура
Слабо выраженные  симптомы интоксикации
Незначительная желтушность
Незначитеное  увеличение  печени
Общий билирубин повышается  до 85 мкмоль/л,
Незначительное увеличение тимоловой пробы
Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз
Течение  болезни циклическое и доброкачественное
Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней
Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
Среднетяжелая форма
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни)
Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели)
Увеличенная  печени (+2-5 см), болезненная,  край плотный
Часто увеличение селезенки
Уменьшение диуреза
Общий билирубин  -  85-200 мкмоль/л, непрямой   до 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен (60-90 %)
Увеличение тимоловой пробы
Поднятие активности трансаминаз  в 10-15 раз
Функция  печени нормализуют на 40-60 день болезни

Тяжелая форма
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)
Выраженая желтуха (интоксикация может наростать)
Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки
Геморрагические высыпания сыпь
Уменьшение диуреза
Общий билирубин  больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен  до 50-60 %
Повышение активности  Alt, Ast в 15-30 раз
Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели
Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
Течение :
Острое(90% детей)
Затяжное
хроническое

Патогенез
внедрение возбудителя
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь
включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя
поражение других органов и систем
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры).
-хронизация  процесса.

Патогенез
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Репродукция вируса гепатита В
Клиническая картина:
Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в  редких случаях укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до225 дней.
Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg,  анти-HBcIgM

Преджелтушный период:  продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита),
 артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.
В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье.
     Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до  2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза.
     Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.
Синдрои Джанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия

обесцвечивание кала
Темный цвет мочи

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала.
С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия.
В сыворотке крови-анти Hbe, анти- HBc IgG и нередко анти- HВs
Злокачественная форма (фульминантная)
 Сокращение продромального периода
 Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи
выраженный интоксикационный синдром
геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей»)
тихикардия
эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью
в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение
в стадии комы – ступор
Уменьшение размеров печени
Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
 Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
 Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
 Биохимический анализ крови:
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Дополнительные методы обследования:
Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
 Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования:
 УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
 Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
 КТ органов брюшной полости;
 ФЭГДС.

Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
   ● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Диагностические маркеры гепатита В
Исходы вирусных гепатитов
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени.
выздоровление с остаточными фиброзами.
формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны.
формирование хронического гепатита.

Дифференциальная диагностика
Гепатит А
Гепатит Е
Гепатит С
Гепатит Д

Лечение (легкая форма)

Базисная терапия
- режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей
 - диетотерапия – стол №5, 5а.
Лечение (среднетяжелая форма)
Базисная терапия
Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса
Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте)
В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum, cholenzynum, galstena, hepabene.

Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)
Базисная терапия
Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг)
Энетросорбенты – 2-3 недели
Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней
При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес)
Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней

Лечение (фульминантная форма)
Режим – строгий постельный
Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки
Катетеризация сосудов и назначение:
Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва
Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза
Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез)
Гипербарическая оксигенация

Лечение (фульминантная форма)
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови
Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон)
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови)
Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома
Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома

 9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений
10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма
11. Препараты лактулозы

Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Хронический вирусный гепатит В:
Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
- Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска.
Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) — немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем
	не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев

Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам:
  ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).
  ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Диспансерное наблюдение
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие  - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления.
Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения.
Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий
Спасибо за внимание!
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.

Риск развития хронической инфекции зависит от возраста
	человека в момент инфицирования вирусом гепатита B

У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция
	гепатита B

У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая
	инфекция
У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической

Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?

1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int  Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)
Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Хронические вирусные гепатиты
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.
 Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.
 Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.
 Признаки поражения печени:
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;
- желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;
- телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.
- портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
- аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

 Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
Пальмарная эритема

Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени

Расширение подкожных вен при циррозе
Варикозное расширение вен пищевода
Асцит, проведение лапароцентеза

Берегите свое здоровье
Рис. 9 Иктеричность склер
Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

Лечение интерфероном больных 1 категории
"Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев.
             Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.
Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
      Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев.
             Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
Стадии (по гистологии):
0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где
I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный);
II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый);
III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый);
IV – цирроз печени.
Клиника
Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.
-При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
 Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.
4.  Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.

5.  Синдром  малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха,  печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных  палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже.
6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7.  Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Диагностика хронических гепатитов
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
 Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия,  билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5. Маркёры вирусной инфекции.
Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
 Компьютерная томография органов брюшной полости.
 Гастроскопия.
4.  Колоноскопия.
5.  Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно.  Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Синдром цитолиза:
повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции),
γ-глютамилтрансферазы.
 синдром холестаза
определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).

мезенхимально-воспалительный синдром:
ускорение СОЭ,
гиперглобулинемию,
гипоальбуминемия
синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса
Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

2. Лечебное питание – диета № 5.
 Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености,  солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.
НЕЛЬЗЯ!!!
3. Противовирусное  лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие  на иммунную систему: Тималин,                 Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.
7. Гепатопротекторы: Карсил, Легалон, Катерген.
8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.
Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный отбор доноров
Профилактика наркоманий
Соблюдение противоэпидемического режима
Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур
ПРОФИЛАКТИКА
Использование одноразового инструментария
Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария
Вакцинация групп риска
Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи
Гигиеническое и половое воспитание
Маркёры вирусов гепатитов:
 Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ.  При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и  анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.


title: Презентация на тему: Гигиеническое стоматологическое обучение и воспитание детей в организованных коллективах

text:
Colgate Palmolive
Colgate Palmolive
Procter & Gamble
Procter & Gamble
Procter & Gamble
Procter & Gamble
Glaxo Smith Kline

Colgate Palmolive
Colgate Palmolive
Colgate Palmolive


Презентация на тему: Гиперактивность


Презентация на тему: Гигиена Зрения. Нарушения зрения у детей и их профилактика


title: Презентация на тему: Гипертензия у детей

text:
900igr.net
2001
17,3
13096,1
2005
16,4
12414,8
2006
15,5
11733,5
2007
15,0
11355,0
2008
14,1
10673,7
2009
13,5
10219,5


Презентация на тему: Гипертермический синдром в практике педиатра


Презентация на тему: Гипертиреоз


Презентация на тему: Гипертиреоз щитовидной железы


title: Презентация на тему: ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ

text:
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
          Доц., к.м.н.
          Зайнуллина Р.М
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»Кафедра акушерства и гинекологии №2
Уфа 2012
http://prezentacija.biz/
ПРОЛАКТИН (ПРЛ)
Гормон , секретируемый лактотрофными клетками передней доли гипофиза, располагающимися в его заднелатеральной области

Идентифицирован как отдельный гормон у человека только в 1970 г.

Выполняет более 80 биологических действий в организме – более, чем  все гипофизарные гормоны в совокупности
Патофизиология гиперпролактинемии (2)
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ
Пролактин
    -Находится под непосредственным гипоталамическим контролем и не регулируется по механизмам прямой- обратной связи
ПРЛ-ингибирующие                 ПРЛ-стимулирующие
факторы:                                   факторы:
Дофамин                               1.тиреотропин-
Гастрин                                     рилизинг-гормон
Соматостатин                       2. Гн-Рг
Гамма-аминомасляная        3. Окситоцин
       кислота                                4. Серотонин
 5.  Гистамин                              5. Эстрогены
                                                     6. ВАИМП

ФУНКЦИИ ПРОЛАКТИНА
	ОСНОВНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ  ПРЛ  У ЖЕНЩИН

Обеспечивает  развитие молочных желез – маммогенез

В период беременности совместно с другими гормонами стимулирует развитие секреторного аппарата молочной железы

В послеродовом периоде стимулирует образование молока  в молочных железах

Поддерживает существование желтого тела и образование в нем прогестерона (гормона материнства)

Наряду с гонадотропными гормонами синхронизирует созревание фолликула и овуляцию
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Патогенез гиперпролактинемии
Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических и функциональных нарушений гипоталамо – гипофизарного комплекса
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ
Анатомические:
опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулема)
гормонально-активные опухоли (пролактиномы)
ЧМТ
радиация
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ
2. Функциональные:
-стрессы
-инфекции
-эндокринные заболевания (гипотереоз, болезнь Кушинга, акромегалия)
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ
3. Другие:
-ХПН
-операции, травмы в области грудной клетки
-эктопическая продукция ПРЛ при бронхогенной карциноме
-ятрогения (прием лекарственных препаратов)
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Бесплодие

СПКЯ

ГАЛАКТОРЕЯ
I степени – выделение молозива из сосков при пальпации каплями,
II степени – выделение молозива из сосков при пальпации струей,
III степени – спонтанное постоянное выделение молозива из сосков.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Головная боль (мигрень)
Транзиторное повышение АД
Снижение либидо
Депрессия, эмоциональная лабильность

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Молочные железы: умеренная гиперплазия (не характерная для аменореи при эстрогендефицитных состояниях)
Гинекологический осмотр: гипоэстрогенное состояние вульвы и слизистой влагалища, гипоплазия матки
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования(определение уровня ПРЛ в сыворотке крови)
Клиническое обследование (тип телосложения, ИМТ, степень оволосения, особенности развития молочных желез, наличие галактореи, состояние щитовидной железы)
Рентгенологические исследования (КТ, МРТ)
Консультация окулиста (глазное дно и поля зрения)
УЗИ яичников и матки
Гормональные и функциональные пробы
    - проба с бромокриптином (парлодел)
Лапароскопия
УРОВЕНЬ ПРОЛАКТИНА
Базальные уровни ПРЛ в сыворотке крови у взрослых составляют:женщины 12 нг/мл (240 мЕд/л)мужчины 7 нг/мл (140 мЕд/л)
Верхний уровень у женщин и мужчин в норме находится в пределах20-27 нг/мл (400-540 мЕд/л)
ПРОБА С БРОМОКРИПТИНОМ
Снижение уровня пролактина до нормы
указывает на функциональный характер
гиперпролактинемии, повышенный
уровень гормона указывает на наличие
пролактиномы
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ЛЕЧЕНИЯ
Нормализация уровня пролактина
Восстановление фертильности
Удаление аденомы, достижение ее регрессии или стабилизации роста
Устранение галактореи
Нормализация менструального цикла
Устранение связанных с гиперпролактинемией сосудистых, обменных и эмоционально-личностных нарушений

АГОНИСТЫ ДОФАМИНА
1-е поколение
Бромокриптин (бромэргон, парлодел)
	2,5-7,5 мг в сутки , в 2-3 приема, во время еды
Абергин (2-бром-альфа-эргокриптин и
    2-бром-бета-эргокриптин мезилат)
	8-16 мг в сутки в 2-4 приема
				2-е поколение
Норпролак (квинаголида гидрохлорид) от 25 до 100 мкг в сутки, однократно
				3-е поколение
Достинекс (каберголин)-по ½-1-2 таблетки по 0,5 мг 2 раза в неделю.
ЛЕЧЕНИЕ
    При макроаденомах гипофиза предпочтение отдают нейрохирургическому вмешательству
ЛЕЧЕНИЕ
При микроаденомах  гипофиза показана длительная консервативная терапия селекивными агонистами допамина.
При наступлении беременности препарат отменяют.
ЛЕЧЕНИЕ
При первичном гипотериозе проводится длительная терапия тиреоидными препаратами.
На фоне наступившей беременности прием тиреоидных препаратов продолжается.
АНАЛИЗ НА ПРОЛАКТИН
По рекомендации ВОЗ первым исследованием, проводимым женщине из бесплодной пары, должно быть определение концентрации пролактина (после исключения мужского фактора бесплодия)

Гиперпролактинемия является одной из частых причин мужского бесплодия и нарушения половой функции, в связи с чем у каждого мужчины с половыми и репродуктивными нарушениями абсолютно необходимо определение пролактина.
N.B.!
КОНТРАЦЕПЦИЯ
КОК – ПРОТИВОПОКАЗАНЫ
ВМС – ПРОТИВОПОКАЗАНЫ

 ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ
ОК, содержащие чистые гестагены

Длительное назначение КОК требует контроля  ПРЛ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


Презентация на тему: Гипертоническая болезнь


Презентация на тему: Гипертоническая болезнь и ее осложнения с позиции врача общей практики


text:
Самостоятельная работа студента
Лекарственная аллергия

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени
М.Оспанова

Выполнили: Баймаханова Д.
                      Болатқызы А.
                      Магзомов Ж.
          514 «А»
Проверяла :  Усенова М.Б.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность организма к лекарственному препарату, в основе которой лежат иммунологические механизмы.

 Участие иммунологических механизмов отличает лекарственную аллергию от иных нежелательных эффектов лекарственных средств.

Нежелательные эффекты лекарственных средств – это любое непреднамеренное действие лекарства.
К препаратам либераторам гистамина относятся:
Опиаты, радиоконтрастный вещества.
Рентгеноконтрастные вещества
Общие анестетики и миорелаксанты
Ненаркотические анальгетики
Плазмозаменители
Белковые препараты
Некоторые антибиотики (ванкомицин, полимиксин, грамидин,цефалоспорины)
Местные анестетики
АТФ
Спазмолитики (но-шпа, атропин)
Витамины группы В

Псевдоаллергические реакции.
Таблица 1. Классификация аллергических реакций по механизму развития (Gell и Coombs)
Таблица 2. Классификация аллергических реакций по времени их развития (B.B. Levine, 1966 с доп.)
Лекарственная аллергия
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ
Аллергические проявления не напоминают фармакологического действия лекарства.
Возникают от минимального количества препарата (иногда это следы препарата).
После первого контакта с лекарством должен пройти период сенсибилизации (5-7 дней)
Лекарственная аллергия возникает в виде классических симптомов аллергических заболеваний.
Аллергические симптомы повторяются при последующих введениях лекарств-аллергенов.
Возможна эозинофилия крови и/или тканевая эозинофилия.
Отмена препарата приводит к регрессу реакции.

Лекарственная аллергия:
Дерматологические проявления  1. Крапивница
Лекарственные препараты: пенициллин, салицилаты, сульфаниламиды, эритромицин, карбамазепин и др.
Дерматологические проявления  2. Отек Квинке
Лекарственные препараты: пенициллин, салицилаты, сульфаниламиды, эритромицин, карбамазепин и др.
Дерматологические проявления 3. Аллергический контактный дерматит
Лекарственные средства- местные анестетики, аминогликозиды, витамины, соли никеля и др.
Дерматологические проявления  4. Фиксированные дерматиты
Лекарственные средства- препараты висмута, сульфаниламиды, НПВС, барбитураты
Дерматологические проявления 5. Многоформная эксудативная эритема
Лекарственные препараты: пенициллины,           цефалоспорины,       сульфаниламиды,     противосудорожныебарбитураты,            пироксикам,               аллопуринол, противотуберкулезные средства, НПВС
Дерматологические проявления 6. Узловатая эритема
Лекарственные средства -  сульфаниламидыпрепараты брома, пероральные контрацептивы, пенициллин, барбитураты, салицилаты.
Дерматологические проявления 7. Фотодерматит
Лекарственные препараты- тетрациклин,   амиодарон,      производными фенотиазина, НПВС, гризеофульвин.
Генерализованные проявления 1. Синдром Стивенса-Джонсона
Лекарственные препараты: пенициллины, сульфаниламиды, противосудорожные, барбитураты, пироксикам, аллопуринол, цефалоспорины, противотуберкулезные средства, НПВС и др.

Генерализованные проявления 2. Синдром Лайелла
Внешний вид напоминает ожог III степени. Эпидермальный некролиз.
в каждом случае присоединение сепсиса.
Летальность составляет 70—80%.
Генерализованные проявления 3. Анафилактический шок
Клиника: появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, боли в сердце, в животе, рвота, удушье, крапивница, отек Квинке, холодный липкий пот, нередко — судороги, и затем наступает потеря сознания. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии, реже — к брадикардии, АД не определяется. (типичная форма)

В зависимости от доминирующей симптоматики выделяют следующие разновидности анафилактического шока:  1) гемодинамический вариант — на первый план выступают гемодинамические расстройства,
2)  асфиктический вариант — в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности,
3)  церебральный вариант — преобладают симптомы поражения ЦНС,
4)  абдоминальный вариант — на первый план выступают симптомы со стороны органов брюшной полости,
  Молниеносная форма.
Генерализованные проявления 4. Сывороточноподобные реакции
Основные симптомы появляются на 7-10 день после введения препарата.
Повышается температура,
появляются уртикарные высыпания,
увеличиваются лимфатические узлы,
появляется суставной синдром,
возможно увеличение селезенки.
Лекарственные препараты: чужеродные сыворотки, пенициллины, сульфаниламиды, цитостатики, НПВС, вакцины
Генерализованные проявления 5. Лекарственно - индуцированный волчаночный синдром
Морфологическая основа - васкулит.
Характерны слабость, лихорадка, артриты, полисерозиты.
Развивается фотодерматит лица, при котором может наблюдаться «волчаночная бабочка».
Возможно поражение почек в виде гломрулонефрита
Симптоматика обычно регрессирует через 1-2 недели после отмены препарата.
Лекарственные препараты- гидралазин, новокаинамид, дифенин, аминазин, изониазид, метилдопа,хлорпромазин.
Поражение дыхательной системы
Поражение сердечно-сосудистой системы
Поражение органов кроветворения
Следует проводить дифференциальный диагноз с:
токсическими агранулоцитозами;
агранулоцитозами при системных поражениях органов кроветворения (острый лейкоз);
агранулоцитозами, возникшими вследствие воздействия излучения;
инфекционными агранулоцитозами
Поражения печени
Поражение почек
Диагностика лекарственной аллергии
Фармакологический анамнез.
Тесты in vivo: Кожные диагностические тесты; Провокационные(ингаляционный, подъязычный) тесты;       Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ)
 Тесты in vitro: определение аллергенспецифических IgE, тесты стимуляции Т-клетки (бласттрансформация лимфоцитов в ответ на воздействие специфического аллергена), тесты высвобождения гистамина из базофилов, определение гистамина и триптазы в плазме крови.
Элиминация ЛС.

Необходимо учитывать, что отрицательные результаты лабораторного теста не исключают лекарственной аллергии, а положительный тест не является неоспоримым ее доказательством.

Лечение
Отмена препарата, виновного в развитии ЛА, если пациент получает несколько препаратов, то необходимо отменить все.
Назначение гипоаллергенной диеты больным обязательно.
Если препарат вводился орально, то назначают очистительную клизму, используют энтеросорбенты.
Симптоматическая терапия.
Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН — epinephrine), 0,1% раствор вводят в/м в объеме 0,3-0,5 мл (у детей 0,01 мл/кг массы тела) при первых признаках анафилаксии.
Десенситизация.

Спасибо за внимание.


title: Презентация на тему: Гипертрихоз

text:
Гипертрихоз  — заболевание, проявляющееся в избыточном росте волос, не свойственному данному участку кожи, не соответствующему полу и/или возрасту
Клинически различают врождённую (общую и ограниченную) и приобретённую формы гипертрихоза.
Преимущественно заболевание женщин.
Гипертрихоз
Различают врождённый пушковый, врождённый ограниченный, пояснично-крестцовый гипертрихоз при спинальной дистрофии, невоидный, приобретённый пушковый, симптоматический (после травмы головы, при ряде синдромов, при буллезном эпидермолизе, нервной анорексии, при недостаточ ном питании, дерматомиозите, претибиальной микседеме и др.), при синдроме врождённых уродств (алкогольный синдром плода и др.), ятрогенный гипертрихоз, приобретённый ограниченный гипертрихоз.
Наиболее распространённая причина гипертрихоза приобретённого характера — нарушенная секреторная функция некоторых желез (яичники, надпочечники, гипофиз), поликистоз яичников, изменения гормонального фона в период беременности и климакса; длительный приём гормональных препаратов (кортикостероидов и андрогенов). Иногда избыточный рост волос связан с патологиями щитовидной железы (базедова болезнь) и эпифиза.
Причиной различных форм приобрётенного гипертрихоза также может стать заболевание нервной системы (опухоль головного мозга, поражение нервных стволов, стресс и тяжёлые психоэмоциональные переживания, эпилепсия), инфекционные болезни (особенно при длительном лечении стрептомицином), нарушение обмена веществ, опухоль молочной железы.
Избыточный рост волос часто наблюдается в местах длительного воздействия факторов увеличивающих кровенаполнение кожи, травмирующих и раздражающих кожный покров — некоторых наружных средств (псориазин, антипсориатикум, горчичники, пластыри, кортикостероидные мази и др.), местных тепловых процедур (горячие ванночки, компрессы, озокеритолечение и парафинолечение), физического воздействия на волосяной покров и кожу (бритьё, систематическая депиляция, криотерапия, массаж, раздражение, вызванное гипсовой повязкой), как следствие хронических воспалительных процессов кожи.
При гипертрихозе у женщин усиливается рост волос в области подбородка, носогубных складок, подкрыльцовых впадин, на груди, конечностях, наружных половых органах. К местным гипертрихозам относят гипертрихоз в области грудины — переднегрудной (престернальный) гипертрихоз, который может быть одним из симптомов нейрофиброматоза и нередко сочетается с вдавленной грудиной. Местный поясничный гипертрихоз может сопровождаться спинальной дисрафией (незаращение позвоночно го столба). В этом случае в зоне поражения имеется пучок длин ных мягких шёлковистых волос.
Заболевание сопровождается неврологическими симптомами (слабость ног, потеря чувствитель ности, недостаточность сфинктера), которые можно устранить хирургическим вмешательством. На лице избыточное оволосение может захватить брови (сращенные брови), нередко наблюдаемые у нескольких членов одной семьи.
К локальному гипертрихозу относят врождённые пороки развития — волосяные родимые пятна (невусы). Они могут быть покрыты пушковыми обесцвеченными или тёмноокрашенными волосами. Описан гигантский пигментный невус (меланоз Беккера) — своеобразное симметричное поражение кожи, при кото ром пигментация в области родимого пятна развивается в зрелом возрасте. Окраска такого невуса насыщенно-коричневая, отмечается выраженный гипертрихоз только в зоне пигментации. Волося ные невусы могут сопровождаться различной врождённой патологией.
Лечение эффективно, если удаётся выявить и устранить основную причину аномального роста волос. При нарушении функций желез внутренней секреции показано лечение у эндокринолога. Также исследуют психоневрологический статус, выявляют функциональные нарушения эндокринной системы как возможные причины гипертрихоза. По возможности, прекращают местные процедуры и другие воздействия, стимулирующие усиленный рост волос.
Врождённый гипертрихоз не лечится.
При ограниченном гипертрихозе применяются физиотерапевтические методы (волосы удаляются при помощи электрокоагуляции), для удаления волос используются также различные депилятории (эффект кратковременный, волосы после применения депилирующих составов могут расти более интенсивно; часто как побочный эффект их применения присутствует дерматит). Если волосы сбриваются безопасной или электрической бритвой, побочные эффекты такого рода отсутствуют. Волосы обесцвечиваются с использованием средств, содержащих раствор перекиси водорода.
ВСЁ
Спасибо за внимание
Сделал: Нечаев Сергей 8-ОП


title: Презентация на тему: Гигиена питания

text:
Пищевые отравления недостаточно изученной этиологии

Актуальность пищевых отравлений неясной этиологии
Заболевания неустановленной, неясной этиологии в современной клинической практике – явление редкое. Однако, до сих пор встречаются пищевые отравления неустановленной этиологии, которые могли бы быть более тщательно изучены, если бы не постоянные сезонные массовые заражения уже известными возбудителями.
Основные изученные отравления
К пищевым болезням с неясной причиной относятся:
Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь)
Гаффская болезнь, юксовско-сартланская болезнь или пароксизмально-токсическая миоглобинурия ( АТПМ).
Сигуатера
Болезнь Хованского
Другие отравления

Болезнь Кашина-Бека
Болезнь имеет четкую территориальную локализацию – Приамурье и зона Забайкалья. Единичные случаи были диагностированы в Китае, в средней полосе России. Заболевание впервые описал Кашин еще в конце XIX- го века, его данные нашли подтверждение десятки лет спустя, когда в долине маленькой реки Уров доктор Бек лечил целое поселение, страдающие от дегенеративных изменений в костной системе. Чаще всего уровской болезнью страдают дети и подростки в возрасте от 5-6 до 16 лет. Очевидно, в период интенсивного формирования костной системы и перестройки организма из-за недостатка кальция в продуктах питания у детей деформируется позвоночник, происходит задержка роста костей бедра и голени, укорочение конечностей. Также одной из причин заболевания, по версии современных микробиологов, может быть дисбаланс содержания микроэлементов в местных водных источниках (повышенное содержание стронция (стронциевый рахит) и низкий уровень кальция, переизбыток серебра, магния и недостаток селена).
Строницевый рахит
Гаффская болезнь
 Впервые это заболевание было отмечено в 1924 г. среди рыбаков залива Фришес Гафф Балтийского моря и получило название гаффской болезни. Болезнь также четко локализована по территориальной эпидемиологической картине и встречается чаще всего в прибрежных зонах озер Западной Сибири, Урала, в некоторых водных районах Санкт-Петербурга, Балтийских странах и в Украине.
Отравление вызывается употреблением в пищу рыбы (щука, окунь, судак, налим). Токсическое вещество концентрируется в жире рыб, является термостабильным и не разрушается при нагревании в течение часа при 120° С. Все исследователи полагают, что ядовитость рыбы связана с условиями и характером питания. Рыба в свою очередь становится токсичной из-за заражения воды токсинами сине-зеленых и бурых водорослей.
Возможно, что приобретение тканями рыб токсических свойств связано также с поеданием рыбой попадающих в воду семян и соцветий ядовитого растения пикульника (жар - бей), произрастающего по берегам водоемов.
Гаффская болезнь
Заболевание проявляется внезапно наступающими приступами острых мышечных болей настолько сильных,что больной полностью теряет подвижность. Продолжительность приступа 2—4 сут. Число приступов может достигать 6—7.  При этом мышца теряет до 70 % миоглобина, 70 % креатинина, 66 % калия, 75 % фосфора и др. Поступление этих веществ в общий кровоток вызывает тяжелый ацидоз. Миоглобин легко переходит через почечный фильтр, обусловливая миоглобинурию. В моче миоглобин обнаруживают только в течение первых 30 ч после выхода из мышечной ткани. Моча приобретает коричнево-бурый цвет, тяжелый случаях даже черный цвет вследствие нарушения функции почек. Заболевание протекает при нормальной температуре. Смерть во время приступа может наступить от остановки дыхания, так как поражаются мышцы диафрагмы и межреберные или от острой почечной недостаточности.
В основе болезни лежит поражение скелетных мышц, в которых развивается восковидная дегенерация, связанная с распадом субстанции, в частности миоглобина, вторично почек.
Диагностика АТПМ особенно затруднена в первые часы заболевания. Нередко ее принимают за острый миозит простудного характера, межпозвонковый остеохондроз, инфаркт миокарда, острое заболевание почек, почечнокаменную болезнь и т.п.

Жабрей-Пикульник обыкновенный
Сигуатера
Возникает при употреблении в пищу некоторых видов рифовых рыб, в тканях которых содержится особый биологический яд — сигуатоксин, который очень термостоек. Отравление, которое встречается у народов, живущих на побережье Индийского, Тихого океана, в странах Центральной Америки. Токсин продуцируют около 300 рифовых рыб, употребляемых в пищу. Люди могут отравиться также осьминогом, марлином, тунцом, макрелью. По одной из версий, рыба накапливают токсин (ихтиосаркотоксин) из-за того, что питаются ядовитыми мелкими динофлагеллятами типа Gambierdiscus toxicus. Сигуатера протекает крайне тяжело, вызывая зуд, похожий на аллергический, затем формируется стойкое онемение языка, губ. Возможны рвота и диарея, светочувствительность, сыпь, но опасность представляет паралич дыхательной системы из-за блокировки передачи сигналов по синапсам. Смертность составляет 7-10% от общего количества заболеваний, выздоравливают пострадавшие трудно и долго.
Gambierdiscus toxicus
Болезнь Хованского
В период осеннего перелёта перепелов из районов Западной Сибири и Заволжских степей в сторону Турции и Ирана отмечаются случаи отравления людей перепелиным мясом на Кавказском побережье Черного моря. Сто лет спустя — в 1947 г. внимание врачей Пятигорска и Ессентуков привлекли многочисленные случаи отравления мясом перепелок. Там эти случаи повторяются регулярно, каждый год. Осенью у перепелов, как местных, так и пролётных, жирное, вкусное и нежное мясо. Причиной отравления людей перепелиным мясом считается кумуляция в нём ядовитых веществ после поедания птицей семян пикульника (жабрея). Это растение обильно произрастает как на Кавказе, так и в Сибири и на Урале, откуда прилетают перепела. Алкалоиды, содержащиеся в жирном масле семян жабрея, парализуют окончания двигательных нервов поперечно-полосатой мускулатуры. Яд жабрея стоек к высокой температуре. Термическая обработка мяса перепёлок его не разрушает. Единичные случаи отравления мясом перепела объясняются тем, что птицы, содержащие в своём теле ядовитое начало, встречаются редко. Также поедают они и семена цикуты (веха ядовитого). Причём мясо пропитывается таким количеством яда, что даже малое его количество вызывает отравление. Установлено, что перепела могут без вреда для себя употреблять плоды болиголова, а мясо их может вызвать у человека все симптомы отравления конином, которого в плодах болиголова содержится около 0,2-1,0%. Конин по своему действию на организм сходен с никотином, но оказывает более сильное парализующее действие на центральную нервную систему и на нервно-мышечные синапсы. Кроме конина, в плодах болиголова содержится ещё ряд алкалоидов и очень ядовитый коницеин.
Клиника отравления: мясом перепела, питавшегося семенами болиголова, цикуты выражается в появлении у человека тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, слюнотечения, головокружения, расширения зрачков, парестезий и бледности кожи и понижения осязания. Расстраивается акт глотания, замедляется и ослабляется пульс, понижается температура тела, возможны обмороки. Кроме того, возникают невралгические боли, развивается общий паралич (большей частью восходящий). Появление судорог зависит от наступающей асфиксии, в тяжёлых случаях смерть наступает от удушья, паралича дыхания.
Другие растения и семена этих растений: Молочай, Чемерица Лобеля, Аконит.
Боре́ц, или Акони́т
Чемерица Лобеля
Другие отравления
В Чёрном море водятся съедобные моллюски мидии, которые обычно безвредны для человека, но в загрязнённой воде могут приобретать ядовитость. Образующийся в них яд метилотоксин вызывает поражение, несколько напоминающее действие яда кураре. Профилактика этого отравления сводится к запрещению самостоятельного лова мидий в районах, где морские воды загрязнены городскими и промышленными отходами. Если пойманных мидий перенести в чистую воду, то они с течением времени теряют свои токсические свойства. Специфического лечения в данном случае нет и противоядия неизвестны. Надо как можно быстрее очистить желудочно-кишечный тракт, вызвать рвоту, давая пострадавшему побольше солёной воды, яичный белок. Полезно обильное питьё содового раствора, так как яд в щелочной среде быстро разлагается. Надо следить за дыханием, поскольку может потребоваться искусственное его возбуждение. При подобных отравлениях часто необходима госпитализация для врачебного наблюдения.
Моллюски мидии и рапаны
Другие отравления
Пчёлы. Они при определённых условиях откладывают так называемый «пьяный мёд», употребление в пищу которого вызывает опьянение, рвоту, а иногда и потерю сознания. Причина ядовитости такого мёда точно не установлена, предполагают, что здесь играет роль сбор пчёлами мёда с цветков некоторых растений семейства вересковых (рододендрон, багульник и др.), нектар которых содержит андромедотоксин. Описаны отравления людей мёдом, который пчёлы собирали с поля, где росла белладонна. Мёд в этих случаях имеет тёмный цвет (красно-коричневый), густую консистенцию, мутный и горчит. Мёд, в состав которого входят алкалоиды белладонны, вызывает у пострадавших расширение зрачков, покраснение лица и кожных покровов, ощущение сухости во рту и зеве. Человек становится возбуждённым, его мысли сменяют одна другую. Речь ускоренная, наблюдается беспричинная весёлость, смех и кривляние. Возникают галлюцинации – больной слышит какие-то звуки, пение; путает цвета – чёрные предметы превращаются в яркие, ослепительные. Возможны вспышки агрессивности. В дальнейшем отравленный постепенно успокаивается и засыпает. Выздоровление от отравления «пьяным мёдом» наступает спустя 48 часов. При приёме мёда с большой дозой яда может наступить смерть от поражения дыхательного центра.
Беладонна обыкновенная
Другие отравления
Мёд с болотного вереска имеет желтоватый цвет, несколько горчит и быстро кристаллизуется. Отравление этим мёдом выражается в появлении холодного пота, бледности, тошноты и головной боли. Употребление 100-200 г такого мёда вызывает потерю сознания и бред. Мёд, полученный с цветков болотного вереска, ядовит только для человека и совершенно безвреден для пчёл. Доказано, что мёд с цветов азалии, аконита, андромеды также содержит ядовитое вещество.

Багульник
Болотный вереск
Пьянящий мед


text:
Гипертоническая болезнь
- это заболевание основным признаком, которого является повышенное артериальное давление.
Причины гипертонии у пожилых.
С возрастом эластичность крупных сосудов уменьшается. Прогрессируют изменения и в мелких сосудах, питающих различные органы. Применительно к гипертонии, важную роль играет снижение кровотока в почках. С целью поддержания кровотока почки выбрасывают в кровь вещества, повышающие артериальное давление
Также причинами гипертонии могут быть:  заболевания центральной нервной системы, наследственность, нарушение функций эндокринной системы, болезни почек, пороки сердца и т. д
Классификация
3 степени гипертонической болезни:
1 степень - повышенное артериальное давление держится не постоянно, изменений внутренних органов нет.
2 степень - повышение артериального давления носит более стабильный характер и для его снижения требуется применение лекарственных средств. При обследовании выявляется увеличение левого желудочка.
3 степень - артериальное давление стойко повышено. При такой степени возможны осложнения: нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, и т. д.
Среди пожилых людей встречаются следующие формы артериальной гипертонии:
1.гипертоническая болезнь;
2.систолическая гипертония;
3.атеросклеротическая  или
ишемическая гипертония (является реакцией организма на ишемию  органов
мишеней, чья функция зависит от достаточного кровоснабжения)

Клинические симптомы
Основные жалобы - это головная боль, которая чаще всего появляется по утрам и ощущается в затылочной области. Больные жалуются на плохой сон, повышенную раздражительность, снижение умственной работоспособности. Со временем могут появиться неприятные ощущения в области сердца и ухудшиться зрение. Во 2 стадии заболевания есть риск развития атеросклероза коронарных артерий, что проявляется приступами стенокардии. В 3 стадии есть риск развития серьёзных осложнений.

Диагностика гипертонической болезни основывается на анамнезе, жалобах больного, систематических измерениях уровня артериального давления, данных лабораторных исследований.
К обязательным видам обследования относятся:
-электрокардиограмма сердца;
-обследование глазного дна;
-биохимический анализ крови;
-ультразвуковое обследование сердца.

Лечение гипертонической болезни у пожилых
Лекарственная терапия гипертонической болезни пожилых лиц должна быть  осторожной:
1)бета-блокаторы им следует назначать в 50-75% дозах;
2)диуретики - в 25-50% дозах. Резерпин и его аналоги у пожилых людей малоэффективны; таким больным может быть рекомендован апрессин в 50-75% дозе в сочетании с допегитом. 3)В качестве гипотензивных препаратов используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин), а также каптоприл (капотен) и другие ингибиторы АПФ.

Гипертония хорошо поддается лечению с помощью пиявок (гирудотерапии).
Осложнения гипертонии.
Повышенное артериальное давление является нагрузкой на сердце, нарушается его нормальная работа. Сердцу приходится дополнительно работать и это может привести к гипертрофии мышц  левых отделов сердца, развитию мышечной слабости сердца, сердечной недостаточности. Гипертоническая болезнь нарушает нормальную работу почек и может привести к развитию почечной недостаточности. Особенно опасные осложнение гипертонической болезни - это инсульт, инфаркт.
Гипертонический криз
Гипертоническим кризом называют внезапное резкое повышение артериального давления, которое сопровождается ухудшением самочувствия. Опасно данное состояние тем, что сильно ухудшается кровоснабжение внутренних органов и могут возникнуть тяжелые осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, аритмия, отек легких и т.д.).
Признаки гипертонического криза:
-резкое повышение давления;
-сильная головная боль;
-головокружение;
-чувство страха, беспокойство;
-покраснение лица, возможен отек лица;
-тошнота;
-рвота (бывает не всегда);
-одышка;
-учащение сердцебиения;
-боли в груди (иногда).
Первая помощь при гипертоническом кризе
При гипертоническом кризе нужно срочно вызвать Скорую медицинскую помощь. Пока ждете врача необходимо:
1. уложить больного в горизонтальное положение, подложить под спину подушки (придать полу сидячее положение);
2. обеспечить поступление свежего воздуха (например, открыть окно);
3. расстегнуть тесную одежду (воротник, ремень)
укутать больному стопы и голени и положить в ноги грелку или пару бутылок с горячей водой;
4. дать больному внеочередную дозу того гипотензивного препарата, который он обычно принимает;
5. при возникновении болей в груди дать больному под язык таблетку нитроглицерина;
6. оказать психологическую поддержку больному.
При гипертоническом кризе нельзя:
давать препараты, которые больной раньше не принимал
оттягивать время обращения к врачу, надеясь, что симптомы исчезнут сами собой


Презентация на тему: гинекология


Презентация на тему: Гипертрофическая кардиомиопатия