title: Презентация на тему: Дизентерия. Эшерихиозы

text:
Тема №7. Дизентерия. Эшерихиозы
Презентации по микробиологии
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
ПЛАН
Определение дизентерии, этиология.
Эпидемиология дизентерии.
Патогенез, патологическая анатомия.
Клинические проявления дизентерии. Осложнения.
Дифференциальная и лабораторная диагностика.
Лечение, профилактика, диспансеризация.
Эшерихиозы.
Дизентерия
Острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения ЖКТ.
Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, характеризуется симптомами интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примесь слизи и крови и сопровождается тенезмами.
Этиология
	Неподвижные грамотрицательные микроорганизмы.
Виды возбудителей
Григорьева - Шига, Штуцера - Шмидта, Ларджа -Сакса.
Флекснера.
Бойда - Новгородской.
Зонне и д.р.
Эпидемиология
 Источник инфекции.
 Механизм передачи инфекции.
 Восприимчивость населения. Чаще болеют дети до 5 лет.
Источник инфекции
Больные острой и хронической дизентерией
Бактерионосители
Реконвалесценты
Эпидемиология

Фекально-оральный
    Факторы передачи
Инфицированная вода.
Пищевые продукты.
Грязные руки.
Контактно-бытовой
Предметы обихода.
Механизмы передачи инфекции
Патогенез
РОТ

ЖЕЛУДОК
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК

Дистальный отдел толстого кишечника
Сигмовидная и прямая кишка

Клетки слизистой оболочки
 активно захватывают
микроорганизм

Клетки отторгаются
В толстом кишечнике перевариваются макрофагами

Выделяется токсин

Нарушается функция кишечника

Клиника
Клинические проявления
	Инкубационный период от нескольких часов до 7 суток.
Поражается:
желудочно-кишечный тракт (схваткообразные боли в животе, при пальпации- болезненная  сигмовидная кишка, стул  в виде слизи с прожилками крови – «ректальный плевок»);
сердечно-сосудистая система (глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотензия, сосудистый коллапс);
нервная система (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение).
Ротавирусный гастроэнтерит
Общее
Явления интоксикации.
Боль в животе.
Диарея.
Отличие
Стул обильный, жидкий, водянистый, желтого цвета, без  примеси слизи и крови.
Громкое урчание в животе.
При пальпации болезненность в эпигастральной и околопупочной области, громкое урчание в правой подвздошной области.
Зимняя сезонность.
Гиперемия зева.
Дифференциальная диагностика
Отравление ртутью
Общее
Боль в животе.
Диарея.
Отличие
Отсутствие явлений интоксикации.
Связь с приемом препаратов ртути.
Металлический вкус во рту, кровоточивость десен.
Рак прямой кишки
Общее
Боль в животе.
Наличие крови в стуле.
Отличие
Отсутствие явлений интоксикации.
Преобладание кровотечения над диареей.
Возможно отравление употребляемой пищей, потеря веса, анемия.
Начало постепенное, без признаков остро нарастающей интоксикации.
Неспецифический язвенный колит
Общее
Боль в животе.
Кровь в стуле.
Отличие
Длительность заболевания
Бледность кожных покровов, истощение.
Болезненность по ходу толстого кишечника.
Увеличение печени и селезенки.
Отсутствие терапевтического эффекта от антибактериальных препаратов.
Анемия.
Амебиаз
Общее
Явления интоксикации.
Колит.
Примесь слизи и крови в стуле.
Склонность  к хроническому течению.
Отличие
Слабо выраженные явления интоксикации.
Продолжительность кишечных расстройств, стул в виде «малинового желе».
Распространен в странах с жарким климатом.
Температура не выше субфебрильной.
Склонность к рецидивирующему течению и нередко – внешние осложнения (абсцесс легких, печени и т.д.).
Диагностика
Эпидемиологические данные.
Клинические данные.
Лабораторные методы исследования:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
общий анализ кала;
посев кала;
реакция непрямой гемагглютинации.
4. Инструментальный метод исследования:
ректороманоскопия.
Лечение
Легкие формы заболевания лечат на дому.
Средние и тяжелые в стационаре.
Диета №2, 4.
Режим определяется степенью тяжести пациента.
Этиотропная терапия
Нитрофурановые (фуразолидон 0,1г  4 раза в сутки).
Сульфаниламиды (бисептол 2таб. 2 раза в сутки).
8-оксихинолоны (ципрофлоксоцин 0,5г 2 раза в сутки).
Антибиотики (цефуроксим 1г 3 раза в сутки).
Ферменты (панкреатин, фестал, дигестал).
Энтеросорбенты (активированный уголь, смекта).
Лечение
                                   Болевой синдром
	Аналгетики (морадол).
	Спазмолитики (папаверина гидрохлорид, спазмол).

             Гипертермический синдром
	Жаропонижающие (парацетамол).
                   Итоксикационный синдром
Инфузионная терапия (альбумин, солевые растворы) перорально и внутривенно.
По особым показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон).
Биопрепараты (бифидумбактерин).
Витамины (В, С).
Биостимуляторы (метилурацил, пентоксил).
Профилактика
Контроль за водоснабжением.
Соблюдение правил приготовления, хранения, реализации пищевых продуктов.
Гигиеническое воспитание населения.
Бактериологическое обследование лиц, поступающих на работу в пищевые предприятия, детские, медицинские.
В органы эпидемического надзора посылается извещение.
Больных изолируют.
В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.
За контактными наблюдают 7 дней.
Специфическая профилактика отсутствует.
Эшерихиоз
Острая клиническая инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением  ЖКТ.
Этиология
Грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки. Месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Размножаются в пищевых продуктах, молоке.
Эпидемиология
Источником инфекции является больные стертыми формами эшерихиозов, реконвалесценты, носители.
Механизм передачи: фекально-оральный, контактный.
Факторы передачи: молоко и молочные продукты, предметы ухода, игрушки, грязные руки. Чаще болеют дети до 2-х лет.
Патогенез
Энтеротоксические штаммы вырабатывают энтеротоксин и фактор колонизации, с помощью которого эшерихии прикрепляются к слизистой тонкого кишечника.(в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, по содержащей электролиты жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике).
Клиническая картина
Холероподобнный вариант. Поражается тонкая кишка и отсутствуют явления интоксикации. Диарея путешественников. Инкубационный период 16-72 часа. t` субфебрильная, схваткообразные боли в животе. Стул безкаловый, водянистый.
Явления интоксикации и поражение толстого кишечника. Инкубационный период 6-48 часов. Клиническая картина проктосигмоидита.
Протекает в виде энтеритов, энтероколитов, а у недоношенных детей  - сепсис.
Явления интоксикации и поражение проксимального отдела толстой кишки.
Диагностика
Специфических признаков для эшерихиозов нет.
Диагностика возможна лишь бактериологическим методом, реже серологическим.
Испражнения, рвотные массы- материал для посева.
Лечение
Госпитализируют по клиническим, эпидемиологическим показаниям.
Среднетяжелые формы: фурадонин, фуразолидол 0,1 4 раза в день, котримоксазол (бактрим, бисептол) 2 таб 2 раза в день, фторхинолоны: офлоксацин 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3-5 дней.
Тяжелое течение: фторхинолоны (офлоксацин 0,2 г 2 раза в день или цефалоспорины 3 поколения: цефтриаксон 1,0- 2,0 в сутки в/в, курс лечения 5-7 дней).
Дезинтоксикационная терапия: оральная регидратация (оралит, регидрон), внутривенно- капельно (трисоль, квартасоль).
Ферменты, энтеросорбенты.
Профилактика
Соблюдение санитарно- гигиенических требований на объектах водоснабжения, общественного питания.
Специфической профилактики.
Перечислите возбудителей дизентерии. Какой из них обладает способностью продуцировать экзотоксин?
Какие отделы ЖКТ поражаются при дизентерии?
Назовите признаки дизентерийного колита.
Как подготовить пациента к ректороманоскопии?
С каким заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
Вопросы для самоконтроля


title: Презентация на тему: дневник производственной практики

text:
Государственный медицинский университет г. СемейКафедра Общей хирургии
Составители: к.м.н.,
асс. кафедры Абылхаиров К.Т.
Асс. кафедры Катренов К.Ш.
Асс. Бекжасарова Д.К.
Рекомендации по заполнению дневника по учебно – производственной практике «Помощник процедурной медицинской сестры» для студентов 3 курса ОМФ
Содержание первой страницы
Государственный медицинский университет г. Семей

ДНЕВНИК
по учебно-производственной практике «Помощник процедурной медицинской сестры».

ФИО студента: Баезов Данияр Ахметжанович
Специальность: Общая медицина
Курс: 3;  Группа: 322
Срок прохождения практики : 	18.05.2015-02.06.2015 г.
Кафедра: Общей хирургии
База практики: Больница скорой медицинской помощи г. Семей.

  Семей – 2015 г.
Содержание второй страницы
Цель практики:
Закрепление навыков, полученных студентами в процессе изучения дисциплины «Общая хирургия», освоение практических навыков работы в процедурном кабинете хирургического отделения.
Содержание третьей страницы
Перечень практических навыков:
Обеспечение санитарно-противоэпидемического режима в процедурном кабинете.
Ведение документации по учету лекарственных средств в процедурном кабинете в соответствии с учетными формами и инструкциями, действующими в данном лечебной учреждении.
Проведение забора крови из вены.
Проведение внутривенной инъекции.
Заправка системы для внутривенных капельных инфузий и проведение внутривенной капельной инфузий лекарственных средств.
Обработка ожоговой поверхности.
Обработка инфицированных ран.
Наложение мягких повязок.
Катетеризация мочевого пузыря.

С четвертой страницы дневника отражается содержание работы
В конце каждого дня необходимо заполнять таблицу с отражением количества выполненных навыков
Содержание предпоследней страницы
Содержание последней страницы
итоговая оценка:
Замечания:

Заведующий кафедрой: проф. С.И.Ботабаев
Руководитель практики: асс., к.м.н. Қ.Т.Абылхаиыров.
Главная м/сестра ЛПО:            А.К.Сандыбаева
Печать ЛПО.
Замечания!!!
Каждый студент должен описывать ту работу, которую он выполнял самостоятельно.
В графе руководитель практики студенты должны писать своего руководителя.
Данные всех таблиц (т.е. количество навыков после каждого дня и в сводной таблице) должны совпадать.
В конце каждого дня студенты должны получать оценку по балльно-рейтинговой системе и подпись руководителя!!! (подпись ст. медсестры не нужна)


title: Презентация на тему: добавочное легкое

text:
                  Что такое Добавочное легкое ?-        Добавочное легкое представляет собой крайне редкий порок развития, при котором, наряду с нормально сформировавшимися легкими, в эмбриональном периоде «отпочковалось» дополнительное, обычно имеющее небольшие размеры легкое, бронх которого отходит от трахеи, а сосуды имеют связь с малым кругом кровообращения.
       Добавочное легкое в миниатюре повторяет строение нормального, имеет междолевые щели, аэрируется бронхом, в нем может осуществляться газообмен. В тех случаях, когда аберрантный участок легочной ткани не разделен на доли и воздух в него попадает через бронхи, отходящие от главных и долевых бронхов, его называют добавочной долей легкого. Последний вариант встречается более часто, однако его правильнее относить к так называемым аномалиям легочных борозд.
   Одним из наиболее частых вариантов и аномалий развития Л. является необычное расположение междолевых борозд, изменение их числа и глубины, что ведет к различным вариантам и аномалиям долевого строения легких, в частности к образованию добавочных долей. Добавочные доли Л. выявляются рентгенологически лишь в условиях, когда плевра добавочной междолевой щели получает непосредственно рентгенологическое отображение. Добавочная доля непарной вены выявляется в 0,5— 1 % случаев. Ее возникновение связано с аномалией эмбрионального расположения непарной вены, которая внедряется в легкие вместе с обоими листками плевры и отшнуровывает верхнемедиальную часть верхней доли. Рентгенологическая картина доли непарной вены типична: в верхнемедиальном отделе правого легочного поля определяется линейная дугообразная тень добавочной междолевой борозды, которая приблизительно на уровне хряща II ребра заканчивается овальной тенью самой непарной вены.
Лёгкое добавочное (puimo accessorius) аномалия развития: дополнительно развившееся третье легкое, сообщающееся с дыхательными путями, или изолированный от дыхательной системы гетеротопический участок легочной ткани.
Лёгкое доба́вочное интраабдомина́льное (р. accessorius intraabdominalis; лат. intra внутри + abdomen, abdominis живот) — Л. д., расположенное в забрюшинной клетчатке и нередко соединяющееся с желудком и пищеводом посредством соединительнотканного тяжа.

Лёгкое доба́вочное интраторака́льное (р. accessorius intrathoracalis; лат. intra внутри + греч. thōrax, thōrakos грудная клетка) — Л. д., расположенное в грудной клетке под париетальной плеврой.

Лёгкое доба́вочное трахеа́льное (р. accessorius trachealis) — Л. д., сообщающееся с трахеей или началом главного бронха.

Добавочное легкое (доля) с обычным кровоснабжением:  Этот редко диагностируемый порок, как правило, протекает бессимптомно. Он заключается в наличии участка легочной ткани, имеющего собственный плевральный покров и располагающегося обычно в верхнем отделе правой плевральной полости. Бронх отходит непосредственно от трахеи, кровообращение осуществляется за счет ветвей легочных артерий и вен. В редких случаях возникновения хронического воспалительного процесса показано удаление добавочного легкого (доли).
Добавочное легкое (доля) с аномальным кровообращением:  Представляет собой участок обычно не аэрируемой легочной ткани, который расположен вне нормально развитого легкого (в плевральной полости, в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее) и снабжается кровью из большого круга кровообращения. Чаще всего этот порок не дает клинических проявлений и является случайной находкой. Диагноз можно установить при аортографии. Если в этом добавочном легком возникает патологический процесс, показана операция — удаление добавочного легкого.
                            Симптомы Добавочного Легкого:

Обычно добавочное легкое ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно во время торакальной операции, чаще всего по поводу хронического легочного нагноения или при бронхографии, проведенной по другому поводу, или же на аутопсии .У единичных больных в добавочном легком могут возникнуть нагноение или туберкулезный процесс.

Если появляется клиническая симптоматика, то она почти целиком связана с вторичным воспалительным процессом (пневмонией, нагноением), возникшим в добавочном легком. Уточнить диагноз помогают бронхография и в ряде случаев ангиопульмонография, на которых выявляются бронхи и сосуды добавочного легкого, его топография и локализация.
                 Лечение Добавочного Легкого:			Лечение оперативное: удаление добавочных легочных формирований с вторичными воспалительными изменениями в них.			  К каким докторам следует обращаться если у Вас Добавочное легкое:			Пневмонолог Терапевт


Презентация на тему: Диспансеризация


Презентация на тему: Дизонтогенез


Презентация на тему: Доброкачественные опухоли и опухолевые образования яичников


Презентация на тему: ДИСТРОФИИ


Презентация на тему: Доброкачественные и злокачественные опухоли челюстных костей


title: Презентация на тему: Дистанционное обучение врачей в медицинском вузе: опыт и перспективы

text:
8
975
14
8
3
3
2
2
1
1
1


Презентация на тему: Дифтерия. Скарлатина. Корь


title: Презентация на тему: Дизентерия

text:
ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия – это…
… - Это инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками интоксикации организма, преимущественным функциональным и морфологическим поражением толстой кишки, вызываемая бактериями из рода шигелл.

Этиология
Возбудители Д. бактерии рода Shigella трибы Escherichieae семейства Enterobacteriaceae.
Шигеллы грамотрицательные бактерии длиной от 2 до 4 мкм и шириной от 0,5 до 0,8 мкм, не имеющие жгутиков и капсулы, не образующие спор и пигмента, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями.
Возбудители Д. характеризуются неодинаковой устойчивостью к окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы Григорьева Шиги, наиболее устойчивы шигеллы Зонне.

Этиология
Шигеллы сохраняются:
В воде открытых              водоисточников;
В водопроводной воде;
В молоке и сливочном масле.
Шигеллы погибают под действием:
кипячения, при нагреве до 60 °С;
прямого солнечного света;
дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Источник инфекции				 – больной человек
Механизм передачи 			         – фекально-оральный
Пути распространения
Контактно-бытовой
Водный путь
Пищевой путь
Патогенез
Как оказывается в организме: В организм человека шигеллы попадают через рот.
Что нарушается: В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.
Какие процессы происходят: Иногда предшествуют явления недомогания, потеря аппетита, ломота в конечностях, боли в животе и жидким стулом. Может быть рвота пищей или желчью. Появляется небольшая лихорадка.
Клиника
Инкубационный период – 2-3 дня
Продромальный период:
Общая слабость
Недомогание
Потеря аппетита
Общая интоксикация:
Суточные колебания t тела
Озноб
Понижение аппетита
Адинамия
Головная боль
Разбитость
Брадикардия
Клиника (по формам и их симптомы)
Легкая форма
(t тела 38, умеренные боли в животе, диарея)
Среднетяжелая форма
(t тела 39, расстройство желудка, головная боль, ложные позывы к дефекации, жидкий и скудный стул)
Тяжелая форма
(t тела 40 и выше, сильная головная боль, слабость, потемнение в глазах, тошнота, рвота, «бесконечный стул»
Осложнения
Кишечные
Перитонит
Дисбактериоз
Токсический мегаколон
Внекишечные
Полиартрит
Токсический гепатит
Иридоциклит

Диагностика
Бактериологическая диагностика
Анализ кала на дисбактериоз и копрограмму
Ректороманоскопия
Лечение
Постельный режим (тяжело больные)
Питание – стол №4, затем №13
Антибактериальная терапия
Дезинтоксикационная терапия
Микроклизмы

Профилактика
Соблюдение санитарно-гигиенических норм
Больного выписывают из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления при отрицательном бактериологическом тесте


Презентация на тему: Доброкачественные опухоли женских половых органов


title: Презентация на тему: Доказательная медицина и проблемы формулярной системы

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
1,8
2,8
2,9
4,4
6,3
6,6
10,2
11,3
1970
1980
1990
2673
24.7
12500
1.5
1712
15.8
10700
2
885
8.2
8200
3
459
5.1
5100
4.5
21970
7840
5780
4710
2090
1410
1180
1100
940
270


Презентация на тему: Дiстрофія


title: Презентация на тему: Дифтерия

text:
900igr.net
1
20,5
10
2
9
3
8
4
16,5 - 14,0
7
5
6
6
5
7
4
8
3
9
2
10
0,5 -0
1


title: Презентация на тему: ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

text:
Gearing et al (1995); Kosunen et al (1996); Nagy et al (1998)
60%
5%
5%
Cummings JL, et al. Neurology. 1998;51:S2-S17; Plassman BL, et al. Neurology. 2000; 55:1158-1166; Kivipelto M, et al. Lancet Neurol. 2006;5:735-741; Mortimer JA, et al. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2008;22:249-254; Xu WL, et al. Diabetologia. 2009;52:1031-1039;
I
20.07.12
22.07.12
75
82
77
75
54
53
29
87
60
87
55
30
77
Cumulative hazard of Alzheimer disease (AD) for participants with high (90th percentile) vs low (10th percentile) purpose in life scores
During up to 7 years of follow-up (mean, 4.0 years), 155 of 951 persons (16.3%) developed AD.
Greater purpose in life was associated with a substantially reduced risk of AD.
This association did not vary along demographic lines and persisted after the addition of terms for depressive symptoms, neuroticism, social network size, and number of chronic medical conditions.
Purpose in life also was associated with a reduced risk of MCI


title: Презентация на тему: Доказательная медицина и стандарты медицинской деятельности

text:
1

2

3

4
1

2

3

4


title: Презентация на тему: Доказательная медицина. Дизайн медицинских исследований

text:
-20
-26
-21
-13
-19
http://servers.medlib.hscbklyn.edu/ebm/2700.htm
t = 0
T = 0
A
B
t = 0
5
D
4
C
3b
3a
2b
2a
B
1b
1a
A
Covell DG, Uman GC, Manning PR: Information needs in office practice: Are they being met?  Ann Intern Med 1985;103:596-9.


Презентация на тему: Дифференциальная рентгенодиагностика синдромов поражения легких


Презентация на тему: Домашняя аптечка


Презентация на тему: Дополнительные средства гигиены полости рта


title: Презентация на тему: ДОБАВОЧНЫЙ СКЕЛЕТ

text:
7
8
6
1
2
3
4
5
11
10
9
1
2
3
5
4
1
3
4
2
5
6


title: Презентация на тему: Дополнительные методы исследования системы органов дыхания

text:
-
+
<2,5%
>2,5-3%
<1015
>1015
-
+
<2,5%
>2,5-3%
<1,015
>1,015


title: Презентация на тему: Доказательная медицина - альтернатива медицине мнений

text:
*
*
*
*
*
*
*
?
20
18
2
200
100
100
80
60
40
20
?
200
100
100
80
60
40
20
?


Презентация на тему: Достижения науки и техники


title: Презентация на тему: Доказательная медицина – альтернатива медицине мнений


Презентация на тему: ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ


title: Презентация на тему: Двс

text:
5-12
5-12
175-425
175-425


title: Презентация на тему: Дополнительные методы исследования систем органов дыхания

text:
-
+
<2,5%
>2,5-3%
<1,015
>1,015


title: Презентация на тему: Дисбиоз кишечника. Современные подходы к лечению

text:
Дисбиоз кишечника. Современные подходы к лечению
Выполнила
Е.А. Пышьева

Понятие Дисбактериоза
	Дисбактериоз кишечника - клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств. Данный синдром относят к рубрике R 19.8 (другие заболевания кишечника), в тех случаях, когда стабильные изменения в составе кишечной микрофлоры сопровождаются клиникой.

классификация
по клиническим формам

---- Компенсированная форма
• Латентная или субклиническая - отсутствие клинических признаков, нарушения дисбиоза выявляются при исследовании микробного спектра кишечной микрофлоры.
---- Субкомпенсироваиная форма
• Локальная или местная - развитие локального воспалительного процесса в кишечнике (клиническая картина колита или энтерита).
---- Декомпенсированная форма
• Генерализованная или распространенная – генерализация дисбактериоза в связи с нарушением функциональных барьеров и снижением резистентности макроорганизма:
а) с бактериемией;
б) с генерализацией инфекции, с сепсисом.
По виду микроорганизмов, обусловивших дисбактериоз

• Стафилококковый;
• Протейный;
• Клебсиеллезный;
• Бактероидный;
• Клостридиозный;
• Кандидомикозный и др;
• Ассоциированный (протейно-энтерококковый и др.).
Генерализация чаще происходит при стафилококковом, кандидомикозном, протейном дисбиозах.
В зависимости от этиологического фактора

• Дисбактериоз у практически здоровых лиц: возрастной, сезонный, нутритивный, профессиональный
• Дисбактериоз, сопровождающий различные заболевания органов пищеварения: заболевания желудка, протекающие с гипо- и ахлоргидрией, заболевания поджелудочной железы, заболевания печени и желчевыводящих путей, заболевания кишечника, синдром мальабсорбции любого генеза
• Дисбактериоз при инфекционных, аллергических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, гиповитиминозах,  при гипоксии любого генеза, при эндогенных и экзогенных интоксикациях, воздействии радионуклидов
• Лекарственный дисбактериоз  (как следствие приема антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов, антисекреторных, слабительных средств и др.)
• Стрессорный  (при длительном эмоциональном или физическом стрессе)

	После сформулированного основного диагноза указывается: Дисбактериоз кишечника II степени, вызванный стафилококком, компенсированная стадия, латентная форма, неосложненное течение.

Пример клинического диагноза
Факторы развития дисбактериозов
Клиника дисбактериоза кишечника
а) синдром желудочно - кишечной диспепсии
б) синдром нарушения пищеварения
в) астеновегетативный синдром
г) гиповитаминоз
д) аллергический синдром

Диагностика
 К клиническим признакам дисбактериоза относятся
- изменения кожных покровов – сухость, шелушение, аллергические дерматиты;
поражение полости рта – заеды, хейлит, афты, глоссит, гиперемия и «лакированность» слизистой, энантемы;
при пальпации живота – выявляется урчание и вздутие, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки, слепой кишке.
Обследование:
всестороннее обследование пищеварительного тракта, в том числе желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, тонкой и толстой кишки, с применением контрастных и эндоскопических методов исследования.
-  копрограмма
кал на яйца гельминтов и простейших
бактериологический анализ

–биохимический экспресс–метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;

–   высоковольтный электрофорез на бумаге по обнаружению b -аспартилглицина, b-аспартиллизина, b-аланина, 5–аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;

–   ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);

–   газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот – уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);

– исследование микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования – наиболее точный метод, однако в силу технических сложностей не может быть повседневным.
ЛЕЧЕНИЕЭтапы Лечения
Выявление основного заболевания, сопровождающегося синдромом дисбактериоза кишечника.
Воздействие на условно-патогенную микрофлору с помощью антибактериальных препаратов, пробиотиков и др.
Нормализация пищеварения, изменение химических процессов в кишечнике, купирование моторных расстройств и воспалительных изменений, абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника, восстановление нарушенных видов обмена.
Повышение неспецифических защитных реакций организма, способствующих формированию здоровой микрофлоры.
Витаминотерапия.
Поддержание нормального кишечного биоценоза.

Диета при дисбактериозе

	При дисбактериозе пища должна помогать кишечнику, справиться со своей работой, поэтому она не должна содержать продуктов, вызывающих:
брожение - легкоусвояемые углеводы и сырые овощи;
гниение - большое количество мяса, копчености;
раздражение слизистой оболочки кишечника - острые, пряные, кислые блюда, овощи, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок), щавель, шпинат, кислые ягоды и фрукты;
повышенную выработку кишечного сока - крепкие бульоны из мяса и рыбы;
При назначении питания необходимо также учитывать двигательную активность кишечника (перистальтику), которая при дисбактериозе может быть разной. Есть пищевые продукты, которые способны усиливать перистальтику (жиры, грубая клетчатка овощей, сухофрукты, сладости), замедлять ее (чай, кофе, какао) и нейтральные в отношении перистальтики кишечника пищевые продукты (отварное мясо, рыба, протертые слизистые блюда)
Собственно коррекция дисбактериоза состоит из двух этапов.
	Антибактериальная терапия назначается при наличии клиники с учетом преобладания конкретных условно-патогенных микроорганизмов и наличии избыточного бактериального роста в тонкой или/и изменении состава микрофлоры в толстой кишке. Устранение избыточной микрофлоры проводится при дисбактериозе II и III степени микробиологических нарушений.

Кишечные антисептики
 Сульфаниламиды - ко-тримоксазол (бисептол, бактрим и др.) - обладает бактерицидным действием в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе устойчивых к сульфаниламидам (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, клебсиелла, бактероиды, энтеробактер. цитробактер). Не действует на синегнойную палочку, грибы рода кандида.
Нитрофурановые препараты: фуразолидон ( особенно эффективен в отношении грамотрицательных бактерий, нифуроксазид (эрсефурил) - активен в отношении грамположительных кокков (стафилококков, стрептококков), а также микробов рода протея
 метронидазол (трихопол, флагил, тинидазол, орнидазол и др.). -  высоко эффективен в отношении анаэробных бактерий
Интетрикс - кишечный антисептик широкого спектра действия, производный 8-оксихинолина.
 Показания к назначению антибиотиков при дисбактериозе кишечника
 Микробная контаминация тонкой кишки;
 Генерализованная форма дисбактериоза;
 Выраженный интоксикационный синдром;
 Упорный диарейный синдром;
 Тяжелый иммунодефицит;
 Обострение и декомпенсация сопутствующей хронической патологии;
 Отсутствие эффекта от лечения другими препаратами.

	Антибиотики для подавления условно-патогенных микробов при дисбактериозе кишечника применяются редко. При их назначении лучше учитывать чувствительность УП микроба по антибиотикограмме.

Препараты выбора

Фторхинолоны - обладают бактерицидным действием на аэробные грамотрицательные бактерии (протей, энтеробактер, цитробактер, клебсиеллы), в том числе на синегнойную палочку. В отношении анаэробных бактерий фторхинолоны малоактивны, т.е. не изменяют колонизационную резистентность кишки.
При стафилококковом дисбактериозе целесообразно применять эритромицин, оксациллин, амоксициллин+клавулоновая кислота
Кандидоз кишечника

Каидидоз кишечника в настоящее время рассматривается как оппортунистическая инфекция, возникающая на фоне снижения иммунобиологической защиты организма
Одним из важнейших условий успешного лечения кандидоза кишечника является устранение факторов риска и лечение основного заболевания, на фоне которого возник кандидоз. Основная цель - ликвидация условий, благоприятствующих развитию Candida spp. в кишечнике и, в первую очередь, повышение неспецифической резистентности и иммунологической защиты организма
Для лечения применяются антифунгальные препараты
Основным критерием эффективности терапии является не получение отрицательного результата посева кала на кандиды, а, прежде всего, исчезновение основных проявлений болезни, нормализация количества грибов по данным посева кала на кандиды. Для достижения эффекта нередко приходится назначать повторные курсы лечения.

Бактериофаги
	Представляют широкий класс вирусов, адаптированных к паразитированию в бактериальных клетках. Проникая внутрь бактерий, они вызывают их лизис, что и послужило основанием применять бактериофаги для лечения кишечного дисбактериоза. Действие их строго специфично, обладают узкой направленностью действия строго  в отношении соответствующих микроорганизмов и не воздействуют на бактерии, относящиеся к облигатной микрофлоре кишечника.
	Бактериофаги могут применяться в разных комбинациях как друг с другом, так и с другими лекарственными препаратами.
	Ранние надежды на то, что фаги можно будет широко использовать при лечении бактериальных инфекционных заболеваний не оправдались. Однако, тем не менее, они используются в практическом здравоохранении (особенно в педиатрии).

Растительные антисептики
	Хлорофиллипт - смесь хлорофиллов А и В, получаемых, из листьев эвкалипта. Обладает высокой противомикробной активностью, действует преимущественно на грамположительную флору, прежде всего на стафилококки, в том числе на пенипиллинорезистентные штаммы.
Доказано также стимулирующие влияние хлорофиллипта на неспецифическую резистентность организма. Показан при всех формах стафилококкового дисбактериоза. Его можно сочетать с антибиотиками и другими химиопрепаратами
Пробиотики
	Пробиотики - это апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
    Пробиотик должен отвечать следующим требованиям
Оказывать положительное действие на организм человека, подтвержденное лабораторными исследованиями и клиническими наблюдениями;
Быть непатогенным и нетоксичным при длительном применении;
Иметь в своем составе жизнеспособные клетки, предпочтительно в большом количестве;
Обладать колонизационным потенциалом - способностью к выживанию и жизнедеятельности в условиях кишечного микроокружения (резистентность к низким значениям рН в желудке, устойчивость к воздействию органических кислот);
Быть стабильным и сохранять жизнеспособность бактерий в течении длительного срока хранения.
Не подавляют естественную микрофлору человека;
Мало побочных реакций и осложнений

пробиотики
   Бактерии, содержащиеся в пробиотиках, попадая в кишечник, создают кислую среду (в результате образования молочной и уксусной кислот), что способствует подавлению роста гнилостной и газообразующей флоры, вырабатывают антибактериальные вещества, которые тормозят развитие УП и патогенной микрофлоры.
Пробиотики подразделяются на следующие группы:

1.Монокомпонентные пробиотики (бифидобактерин, лактобактерин, пробифор, колибактерин и др.)
2.Ассоциированные или поликомпонентные пробиотики (Линекс, примадофилус, бифилонг, ацилакт, бифацид, бификол и др.).
3.Комбинированные пробиотики (синбиотики) (бифидумбактерин форте, бифилиз, аципол, биофлор, бифиформ , нормобакт и др.)
4.Пробиотики метаболитного типа (хилак–форте, гастрофарм, биофлор)
5.Препараты, содержащие культуры бактерий, обладающих антагонистической активностью (самоэлиминирующиеся антагонисты) (бактисубтил, энтерол, биоспорин, флонивин В и др.)
6.Рекомбинантные или генно-инженерные – Субалин (штамм Вifidobacterium subtilis, несущие клонированные гены, контролирующие синтез альфа-интерферона)
пробиотики

  бифидосодержащие препараты: бифидумбактерин (в порошке, таблетках, капсулах, суппозиториях), бифилин, бификол, бифилонг, бифилиз, бифиформ, бифидумбактерин Форте, пробифор (действуют на анаэробную микрофлору)
лактосодержащие препараты: лактобактерин, аципол, ацилакт (аэробная микрофлора)
Многокомпонентные препараты: линекс, примадофилус
Колисодержащие препараты: колибактерин сухой (аэробная микрофлора)
Пребиотики
	К пребиотикам относятся медицинские препараты и продукты питания, которые стимулируют рост и метаболическую активность одной или нескольких групп полезных бактерий, обитающих в толстой кишке, прежде всего, бифидумбактерий, лактобактерий.

В отличие от пробиотиков, которые вводят в кишечник экзогенные бактерии, пребиотики стимулируют размножение и функциональную активность собственной микрофлоры кишечника больного
	К лекарственным препаратам-пребиотикам относятся лактулоза (дюфалак), парааминобензойная кислота (ПАМБА) и др.
	Лактулоза (дюфалак) - является идеальной питательной средой для бифидо- и лактобактерий, способствует росту этих бактерий. Количество гнилостных бактерий резко снижается. Лактулоза сочетает свойства пребиотика, мягкого осмотического слабительного и средства, используемого для лечения печеночной энцефалопатии. Уникальные слабительные свойства лактулозы используют при запорах различного генеза, сопровождающихся дисбактериозом. Лактулоза может назначаться одновременно с антибиотиками. Пребиотическое действие дюфалака у взрослых проявляется в дозе 5- 10 мл в сутки, у детей 3-5 мл в сутки. В таком количестве препарат не влияет на частоту стула и может применяться при дисбактериозе с диареей.

	Парааминобензойная кислота (ПАМБА) ингибирует протеолитические ферменты УПМ и грибов, способствует росту бифидо- и лактобактерий, полноценных кишечных палочек. Утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их биомассы. Назначают   взрослым в таблетках 0,25 3 раза в день.

	Пищевые продукты относятся к пребиотикам, если они не подвергаются гидролизу пищеварительными ферментами, не абсорбируются в верхних отделах пищеварительного тракта и способствуют росту и/или активации полезных микроорганизмов, заселяющих толстый кишечник, приводя к нормализации их соотношения. Такими ингредиентами питания являются: грудное молоко, овощи и злаки, цикорий, чеснок, лук-порей, артишоки, молочные продукты, кукурузные хлопья, бананы, фасоль, горох и другие продукты. К пребиотикам относятся витамины группы В, С. пектины, пшеничные отруби, пищевые волокна, лизоцим, препараты кальция, лактулоза.
Рабочая схема терапии при наличии показаний для антибактериальной терапиии
	1 курс – ципрофлаксацин 500мг 2 раза в сутки + метронидазол 500мг 2 р/сутки 5-7 дней;
	2 курс – интетрикс 1 капс. 4 р/сутки 5-7 дней
	Одновременно по показаниям
Дюфалак 2.5 – 5 мл 1-2 раза в день
Фосфалюгель 1 пак. через 40 мин. п/е и на ночь 2 недели, далее 1 пак. н/ночь 4 недели (или полифепан 1ст.л.х4раза в день 1-3 недели).
Креон 10 000 ЕД 1х3р./д. с едой -  2 нед., далее 1 кап. в день с максимальной едой  - 2-4 недели
Дюспаталин 1х2р/д до еды -  3-4 недели
Витамины 4-8 нед.
	Одновременно или после курса антибиотика – капсулированный пробиотик -  2-8 недели

При отсутствии показаний для антибактериальной терапии
	При нарушении микрофлоры тонкой и/или толстой кишки назначаются пребиотики и пробиотики в течении 20 и более дней. Выбор препаратов и их сочетаний определяется локализацией дисбиотических нарушений, состоянием моторной функции кишечника, этиологией процесса:
	Главная цель лечения дисбактериоза кишечника - не ≪засевание≫ кишечника больного нормальной микрофлорой, а восстановление микробиоценоза ЖКТ и плотности колонизации своей облигатной микрофлорой.

	Помимо указанных выше этапов лечения больному необходимо назначить патогенетическую и симптоматическую терапию:
•Спазмолитики (но-шпа, дюспаталин, бускопан, метеоспазмил);
•Энтеросорбенты:  активированный уголь, микросорб, полифепан, неосмектин, смекта, каолин;
•Ферментные препараты;
• Десенсибилизирующие препараты;
• Коррекция метаболических расстройств;
• Поливитамины;
• Антиоксиданты (витамины А, Е, С)

Критерии эффективности терапии:
 исчезновение метеоризма, болевого синдрома и нормализация стула в течение 5-7-10 дней;
 исчезновение УПМ в посеве кала на микрофлору, восстановление бифидумбактерий, лактобактерий, эшерихий через 4 недели после окончания лечения;
 исчезновение в кале йодофильной флоры и внеклеточного крахмала

	Выздоровлению больных способствуют соблюдение диеты, режима труда и отдыха, тренировка и закаливание организма, устранение отрицательных эмоций и длительного нервного перенапряжения. Терпеливая, индивидуально подобранная, поэтапная и тщательно продуманная терапия с учетом основного и сопутствующих заболеваний, а также реальных материальных возможностей больного в большинстве случаев позволяет добиться нормализации микрофлоры кишечника.

СПАСИБО ЗА
 ВНИМАНИЕ!!!


title: Презентация на тему: ДВС-синдром

text:
ДВС - синдром                                              Выполнил: Торакулов   Д. 513  ГР.  2  пф             Проверил:  Солиходжаев Ш.Н.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром.[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические:- бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).

2. Травматические и при деструкциях тканей:- ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.

3. Акушерские и гинекологические:- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).5. В процессе интенсивной химиотерапии.6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома
: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Диагностика
Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
 плазмаферез).

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

Спасибо за внимание!!!!!


Презентация на тему: ДЫХАНИЕ


Презентация на тему: Дыхание


Презентация на тему: Дыхание. Заболевания органов дыхания и их предупреждение


title: Презентация на тему: ДВС-синдром

text:
900igr.net
I
II
III
IV
<750
750-1500
1500-2000
>2000
<15
15-30
30-40
>40
<100
> 100
> 120
> 140
14-20
20-30
30-40
>40
>30
20-30
5-15


title: Презентация на тему: Доказательная медицина в Армении: вчера сегодня завтра

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
The Cochrane Collaboration
15%
85%
5%
45%


Презентация на тему: Достижения космической биологии и медицины


title: Презентация на тему: ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ

text: INTRODUCTION


title: Презентация на тему: Дыхательная недостаточность

text:
> 80
> 95
1
60-79
90-94
2
40-59
75-89
3
< 40
< 75


title: Презентация на тему: Доказательная медицина: краткое введение

text:
www.osdm.org
www.osdm.org
www.osdm.org
4
www.osdm.org
5
www.osdm.org
6
www.osdm.org
7
www.osdm.org
8
www.osdm.org
9
www.osdm.org
10
www.osdm.org
11
www.osdm.org
12
www.osdm.org
13
www.osdm.org
13
Copyright ©2004 Canadian Medical Association or its licensors
Grimshaw, J. CMAJ 2004;171:747-749
www.osdm.org
14
www.osdm.org
15
www.osdm.org
16
www.osdm.org
17
www.osdm.org
18
www.osdm.org
19
www.osdm.org
20
www.osdm.org
21
www.osdm.org
22
www.osdm.org
23
www.osdm.org
24
www.osdm.org
25
www.osdm.org
26
www.osdm.org
27
www.osdm.org
28
www.osdm.org
29
www.osdm.org
30
www.osdm.org
31
www.osdm.org
32
www.osdm.org
33
www.osdm.org
34
www.osdm.org
35
www.osdm.org
36
www.osdm.org
37
www.osdm.org
38
www.osdm.org
39
www.osdm.org
40
www.osdm.org
41
www.osdm.org
42
www.osdm.org


Презентация на тему: ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА ЧТО ЭТО ТАКОЕ?


Презентация на тему: Дыхание-1


Презентация на тему: Дыхание-2


Презентация на тему: ЭКГ, ФКГ их значение в диагностике заболеваний. ЭКГ - диагностика гипертрофии отделов сердца, нарушение ритма


title: Презентация на тему: Эбола

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level

6

1
Clinical microbiology and public health laboratories are not currently equipped to make a rapid diagnosis of any of these viruses, and clinical specimens in an outbreak need to be sent to the CDC or the US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID) located in  Frederick, Md. These are the only 2 level D laboratories in the Laboratory Response Network. These laboratories can conduct serology, PCR, immunohistochemistry, viral isolation and electron microscopy of VHFs.

Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.
Zairian nurse in full protective clothing prepares to enter the isolation ward during the Ebola VHF outbreak in Kikwit, Zaire, 1995.
 Image from CDC.


Презентация на тему: Единое информационное пространство для автоматизации финансовой и медицинской деятельности лечебного учреждения


Презентация на тему: ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда. Значение ФКГ в диагностике пороков сердца. Основы эхокардиографии


Презентация на тему: Эфирные масла


Презентация на тему: Двигательная система, сенсорный отдел


Презентация на тему: Экологическая роль и медицинское значение бактерий.


title: Презентация на тему: Экономика новых подходов к профилактике тромбоэмболии легочной артерии

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
II
IIa
VII
VIIa
0,016
0,045
0,082
0,0012
0,004
0,005
0,096
0,36
0,36
0,0
0,0
0,001
0,008
0,008
0,008
0,03
0,03
0,03
0,0008
0,02
0,0008
0,0057
0,015
0,013
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
[ + ]
172 000
176 344
173 106
218 708
216 541
213 939
13 708
11 540
8 938
1,6
4,5
8,2
703
723
0,12
0,4
0,5
17 036
26 020
72,5
90,9
100
10 710
6 193
2 952
776 475
562 944
295 200
993 830
1 048 986
893 800


title: Презентация на тему: Экотоксиканты

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
KESKKONNAMÜRGID

0
1
2
1
2
b
c


title: Презентация на тему: ДВС синдром в акушерстве

text:
ДВС – синдром в акушерстве.
Сайт презентаций
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза.
В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома: -преждевременная отслойка плаценты, -предлежание плаценты,- ее ручное отделение, - эмболия околоплодными водами,- внутриутробная гибель плода,- привычное невынашивание, - эклампсия, -гестоз, -кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения
Причины ДВС-синдрома.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
Этиология.
Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
Патогенез
Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания - растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
Классификация
По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома.
В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.
Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами. При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток).Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника.Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений)
Клиническая картина ДВС-синдрома
Клиническая картина является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.
 Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
- Микроциркуляторные нарушения связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.- Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
- Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.- Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
Диагностика
       В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома.

Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Лечение.

   Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии.В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.

Сайт презентаций
Лечение
Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов:
     - ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин),
     - активаторы аденилатциклазы,
     - ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),-мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз.
     Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.


title: Презентация на тему: Клиническая фармакогенетика

text:
Клиническая фармакогенетика
Выполнила: Омарова Алтынай
616-1
Факультет Терапия
Фармакогенетика - наука, изучающая роль генетических факторов в формировании фармакологического ответа организма человека на ЛС. Фармакогенетика возникла на стыке фармакологии и генетики. Хотя роль наследственности в формировании индивидуального ответа на ЛС была известна давно, понимание механизмов влияния генетических факторов на эффективность и безопасность фармакотерапии стало возможным лишь в связи с развитием методов молекулярной биологии и реализацией международной программы «Геном человека». Фармакокинетические и фармакодинамические процессы, протекающие с участием различных белков организма человека (ферментов, ионных каналов, молекул-переносчиков, рецепторов и т.д.), находятся под генетическим контролем.
Основные задачи клинической фармакогенетики:
определение роли наследственных факторов в формировании реакций организма на вводимые лекарства, в том числе неблагоприятных реакций, нередко ведущих к тяжелым последствиям;
разработка эффективных мер их профилактики и лечения; изыскание новых путей повышения эффективности фармакотерапии различных заболеваний, в том числе наследственных;
изучение сущности уже известных и вновь обнаруживаемых энзимопатий, при которых резко нарушается действие лекарственных средств;
разработка доступных методов выявления лиц — носителей атипичных ферментов, которые прямо или косвенно влияют ни фармакокинетику и фармакодинамику лекарств.
   Важной проблемой клинической фармакогенетики является индивидуальная чувствительность людей к лекарственным средствам в зависимости от генотипа. Известно, что больные в разной степени реагируют на лекарственные препараты. Специальные исследования показали, что индивидуальная чувствительность ко многим лекарствам колеблется.
Фармакогенетика
 Изучает причины врожденных (генетических) различий индивидуальных реакций на лекарственные препараты.
Роль генетических факторов в индивидуальной реакции организма человека на лекарственные препараты и неблагоприятные экологические воздействия впервые показана в 1958 (Фридрих Фогель, Германия, Арно Мотульски, США).
Если клиническая фармакология изучает патологические реакции на лекарства (фактология, биохимия), то фармакогенетика – их генетические механизмы (природу наследственной обусловленности реакции).
Фармакогенетические тесты, рекомендованные к применению в клинической практике в различных странах для снижения риска развития НПР
 оральных антикоагулятнов: варфарина, аценокумарола (определение полиморфизмов генов CYP2C9 и VKORC1)
антидепрессанты и нейролептики (определение полиморфизмов гена CYP2D6) изониазид, пиразинамид, рифампицин (определение полиморфизмов гена NAT2)
оральные контрацевтивы (определение т.н. «мутации Лейдена» в гене V фактора свертывания)
атомоксетин (определение полиморфизмов гена CYP2D6)
ориконазол (определение полиморфизмов гена CYP2C19)
карбамазепин (определение полиморфного маркера HLA-B*1502)
абакавир (определение полиморфного маркера HLA-B*5701)
азатиаприн, 6-меркаптопурин (определение полиморфизмов гена ТРМТ)
иринотекан (определение полиморфизма гена UGT1A1)
Требования к фармакогенетическому тесту для внедрения в клиническую практику.
 Наличие выраженной ассоциации между выявляемым аллелем того или иного гена и неблагоприятным фармакологическим ответом (развитие НЛР или недостаточная эффективность).
Фармакогенетический тест должен обладать высокой чувствительностью, специфичностью, предсказательной ценностью положительного (PPV) и отрицательного (NPV) результатов.
 Должен быть хорошо разработан алгоритм применения ЛС в зависимости от результатов фармакогенетического теста: выбор ЛС, его режима дозирования, «агрессивная» тактика ведения пациента и т.д.
 Выявляемый (как правило минорный) аллель должен встречаться в популяции с частотой не менее 1%.
Должны быть доказаны преимущества применения ЛС с использованием результатов фармакогенетического теста по сравнению с традиционным подходом: повышение эффективности, безопасности фармакотерапии.
Тест должен быть оценен с позиции фармакоэкономики Felix W. Frueh, 2006 (в модификации)
Оборудование для проведения генотипирования. Стоимость «минимального комплекта» (50 ФГ тестов в неделю)- 50 000 евро.
 Вытяжной шкаф
 Амплификатор
 Вортекс
 Центрифуга
Электрофоретическая камера
 Трансиллюминатор
 Система документирования геля
Этапы фармакоге- нетического теста
Заключение
Очень важно вооружить врачей знаниями в области фармакогенетики и навыками практического использования фармакогенетического тестирования, для чего необходимо наладить обучение персонала фармакогенетических лабораторий.  Клиническая фармакогенетика активно развиваются и уже вплотную подошли к внедрению в реальную клиническую практику.
 Фармакогенетическое тестирование вполне может явиться высокой медицинской технологией в области фармакотерапии.
Литература
Сычев Д. А., Раменская Г. В., Игнатьев И. В., Кукес В. Г. Клиническая фармакогенетика: Учебное пособие/ Под ред. академика РАМН В. Г. Кукеса и академика С. Б. Лекции  РАМН Н. П. Бочкова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 248 с.: ил.
Середенин по фармакогенетике. — М.: МИА, 2004. — 303 с.
Соради И. Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1984.- 248 с.
Лильин Е. Т. Введение в современную фармакогенетику. -М.: Медицина. 1984. 160 с.


title: Презентация на тему: Exel в фармвции

text:
MS excel профессиональной деятельности фармацевта
Выполнила: Короткова  К.Т.
Группы: 29фм4(1)
Проверила: Лазовская И.В
Excel — пожалуй, самая популярная сегодня программа электронных таблиц. Ею пользуются деловые люди и ученые, бухгалтеры и журналисты. С ее помощью ведут разнообразные списки, каталоги и таблицы, составляют финансовые и статистические отчеты, обсчитывают данные каких-нибудь опросов и состояние торгового предприятия, обрабатывают результаты научного эксперимента, ведут учет, готовят презентационные материалы.
EXCEL
Редактор таблиц MS Exсеl
	Мощный инструмент для фармацевта  по работе с любыми цифровыми данными, научитесь быстро вычислять, структурировать и наглядно представлять отчеты любой сложности.

Табличные процессоры обеспечивают
Ввод, хранение и корректировка данных
Оформление и печать электронных таблиц
Дружественный интерфейс
Возможность работы с локальной сетью
Возможность работы с трехмерной организацией электронных таблиц
Разработка микрокоманд, настройки среды под потребности пользователя и т.д.
Фармация
- прикладная наука, описывающая способы приготовления и отпуска лекарственных веществ, равно также указывающая на способы заготовления и хранения аптечных препаратов. В прежние времена приготовление медикаментов составляло часть врачебного искусства и находилось в руках врачей, из которых многие оставили подробные сочинения о приготовлении лекарств. В VIII в. У арабов стали отделять от терапии, в это же время основана была в Багдаде первая аптека как самостоятельное учреждение, поставленная под особый надзор. Лекарственные вещества либо имеются в природе в готовом виде и предварительно отпуска их из аптеки не требуют особой обработки, или для получения из сырых продуктов необходимых фармацевтических препаратов в аптеке предпринимается более или менее сложная обработка их, как измельчение, просеивание, настаивание, извлечение действующих начал и т. п. В сравнительно недалеком прошлом в аптеках готовились также и некоторые чистые химические соединения, как йодистый калий, углекислый натрий и др. Для такого рода обработки и отпуска лекарственных средств требуются специальные сведения, а потому фармация описывает физические и химические свойства лекарственных веществ (фармацевтическая химия), различные способы приготовления и прописывания лекарств (фармацевтическая техника), признаки доброкачественности сырых и обработанных препаратов (аптечное товароведение).

Excel в Фармации
 Умение работать за компьютером на сегодня является необходимым для каждого, но фармацевт просто обязан уметь обращаться с компьютером и быть с ними на ты.
Работа фармацевта напрямую связана с работой компьютера
Безусловно, это очень удобно для фармацевта: теперь уже на момент покупки он знает о количестве тех или иных препаратов в аптеке, об изменении цен, о новых поступлениях.

Иногда от фармацевта требуется оформить таблицу анализа выпускаемой продукции;
Произвести расчет суммы по столбцам;
Оформить документ, содержащий таблицу;
Произвести расчет штатной численности по оплате труда фармацевта;
Создание комплексных документов в текстовом редакторе(объёмные отчёты, аналитические справки и тд).
Электронная таблица (ЭТ) позволяет хранить в табличной форме большое количество исходных данных, результатов, а также связей (алгебраических или логических соотношений) между ними. При изменении исходных данных все результаты автоматически пересчитываются и заносятся в таблицу. Электронные таблицы не только автоматизируют расчеты, но и являются эффективным средством моделирования различных вариантов и ситуаций. Меняя значения исходных данных, можно следить за изменением получаемых результатов и из множества вариантов решения задачи выбрать наиболее приемлемый.

При работе с табличными процессорами создаются документы, которые также называют электронными таблицами. Такие таблицы можно просматривать, изменять, записывать на носители внешней памяти для хранения, распечатывать на принтере.


title: Презентация на тему: двс в акушерстве

text:
Особенности интенсивной терапии в условиях острой массивной кровопотери  при акушерских операциях
Тексерген: Мухамадиев Б.Т.
Орындаған: Иманбаева М.Ж.
Факультет:Жалпы медицина
Курс: 6
Топ:11-604-1

План
Ранний послеоперационный период
Синдром массивных гематрансфузий
Реанимация и интенсивная терапия
Введение
    Массивная кровопотеря и геморрагический шок в акушерстве являются основной причиной материнской смертности в мире и занимают до 25% в её структуре. Распространенность послеродовых кровотечений (более 500 мл) в мире составляет примерно 6% от всех беременностей, а тяжелых послеродовых кровотечений (более 1000 мл) 1,96%. Примерно 70% всех кровотечений в акушерстве относится к послеродовым гипотоническим кровотечениям, 20% обусловлены отслойкой плаценты, разрывом матки, повреждением родовых путей, 10% приходится на долю вращения плаценты и нарушениями её отделения и только 1% - на коагулопатию.
  Главной особенностью операционного периода является то, что во время общей анестезии уменьшается или почти полностью устраняется центральная нейрогуморальная регуляция жизненно-важных функций. Организм переходит в режим автономной работы, когда органы и системы работают на основе физиологических закономерностей. Степень автономности зависит от глубины анестезии. Это иногда наглядно демонстрируется в начале операции, когда глубина анестезии более необходимой для этапа операции: у больного с гиповолемией значительно снижается давление из-за устранения компенсаторного спазма сосудов и не развивается компенсаторная тахикардия. Таким образом, анестезиолог обязан во время операции либо поддерживать анестезию на уровне, когда ещё срабатывают собственные регуляторные механизмы, либо взять на себя регуляцию гомеостаза. В любом случае, при исходном или возникшем кровотечении, самое главное – по возможности не допустить или устранить развившуюся централизации кровообращения.
Инфузионно-трансфузионная терапия — наиболее важный компонент интенсивной терапии геморрагического шока.В первую очередь необходимо экстренно начать проведение инфузионно-трансфузионной терапии. Программа ее состоит в следующем:1. Определение «стартового» раствора и скорости вливания;2. Определение групповой принадлежности и резус-фактора крови;3. Определение общего объема инфузии и его состава;4. Нормализация транскапиллярного обмена;5. Оценка и коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия;6. Восстановление кислородной функции крови;7. Оценка функции почек и профилактика почечной недостаточности.

Если больной не экстренный, то можно  сформулировать тактику подготовки больного к операции, анестезии, инфузионной и интенсивной терапии для профилактики развития шокового состояния у больных с возможным кровотечением во время операции и в раннем п/о периоде.
    Профилактика самого кровотечения может быть проведена, если у больного перед операцией имеются нарушения в системе гемостаза. Это не обязательно может быть гипокоагуляция, т.к. и гиперкоагуляция может  спровоцировать коагулопатию потребления (прогрессирование ДВС-синдрома) и усугубить течение геморрагического шока при его развитии. С учётом данных коагулограммы (наличие ДВС или признаки дефицита факторов свёртывающей и противосвёртывающей систем), до операции больному может быть проведена трансфузия свежезамороженной плазмы .
   При исходном или развившемся кровотечении во время операции, самое главное – как можно быстрее устранить причину.
 Задача анестезиолога:
 1. Поддерживать темп инфузии не меньший, а больший (соотношение 1:2, 1:3) чем кровопотеря. Скорость инфузии зависит от скорости кровотечения и уровня АД и может достигать 200 мл/мин в одну или две вены.
Цель – поддержание ОЦК на достаточном уровне.
Качественный состав: солевые р-ры, полиглюкин, стабизол. Нет необходимости стремиться к абсолютной нормализации АД, особенно если нет тахикардии и выраженных признаков нарушений микроциркуляции, и тем более, если продолжается кровотечение – чем выше АД, тем интенсивнее кровотечение. Критический уровень систолического АД считается 80 ммHg.;
2. Гемотрансфузия показана при кровопотере более 25% ОЦК .

ВАЖНО: не следует акцентировать  внимание на гемотрансфузии даже при большей, чем 25% кровопотере, т.к. она не определяет выживаемость больных и может быть отсрочена (самое главное – поддержание ОЦК!). При определении показаний нельзя ориентироваться только на объём кровопотери, который не всегда можно точно определить, более оптимален мониторинг показателей гемоглобина и гематокрита в венозной крови. Трансфузию начинают при снижении гемоглобина ниже 80г/л и гематокрита ниже 25%. В любом случае гемотрансфузию следует проводить в дополнительную вену или через параллельную систему, т.к. из-за вязкости эритромассы  можно потерять необходимый темп инфузионно-трансфузионной терапии.

3. При кровопотере более 30% ОЦК (более 1,5 литров , массой 70 кг) и признаках коагулопатии (клинических или лабораторных), показана трансфузия СЗП в объёме не менее 1/3 от общего объёма инфузионно-трансфузионной терапии. Цель – устранение дефицита факторов свёртывающей и противосвёртывающей систем и профилактика прогрессирования ДВС-синдрома.
4. Очень важно поддерживать нормальную температуру тела, так как при её снижении ниже 35º резко снижаются коагуляционные свойства крови! Коагулопатическое кровотечение может развиться даже при нормальном содержании в плазме больного факторов свёртывающей системы! Недостаточно согретая донорская СЗП также не окажет клинического эффекта!!!
 Поводов для снижения температуры у больных в критических состояниях достаточно – кровопотеря, централизация и нарушение периферического кровообращения, наркоз и центральные нарушения терморегуляции, введение холодных (18º–20º) растворов. Методы поддержания нормальной температуры тела: температура в операционной – не менее 23º, чем выше – тем лучше для больного; укладывание больного на термоодеяла; согревание растворов для инфузии до 40º. Исходя из этого, при локальной кровоточивости на рану необходимо укладывать грелку с водой, подогретой до 38º-40º, а не лёд!

5. Нельзя забывать, что продолжается операция, и больной должен быть адекватно обезболен. Выведение больного из наркоза чревато активацией симпатоадреналовой системы, что нежелательно по уже перечисленным причинам. Необходимо помнить и о том, что в состоянии медикаментозного торможения ЦНС более устойчива к гипоксии.

6. Медикаментозная коррекция. С целью поддержания тонуса в венозной системе можно использовать микродозы мезатона или норадреналина (не адреналина!). Использование больших доз глюкокортикоидов нецелесообразно, но они могут быть использованы в небольших дозах для стабилизации клеточных мембран при перенесенной ишемии тканей.
Из кардиотонических средств предпочтительнее использовать дофамин, который начинают вводить после подъёма артериального давления. Самое главное – артериальное давление нормализуют инфузионной  терапией, а не введением вазопрессоров, дофамина или глюкокортикоидов

7. Другие мероприятия. Прежде всего, это корректная ИВЛ с использованием повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (70-80%) и лёгкой гипервентиляции (ЧД – 16-18 в 1 мин.). Показана продлённая ИВЛ в п/о периоде до полной стабилизации гемодинамики и коррекции анемии.
Программа инфузионной терапии при дефиците гемоглобина более 40%

Программа инфузионной терапии при дефиците гемоглобина более 40%
 При острой массивной кровопотере: с учетом того, что в сосудах при кровопотере остается нормальная по составу кровь и исходя из нынешних показаний к трансфузиям, инфузию начинают с кристаллоидов. Показания к инфузии коллоидов – снижение онкотического давления - появятся по мере разведения оставшейся крови. Лабораторным критерием считается снижение концентрации альбумина. Используют общепринятое соотношение вводимых кристаллоидов и коллоидов – 3-4:1, т.е. на 3-4 равных объема кристаллоидов вводят один объем коллоидов. Насколько рационален-эффективен и безопасен такой подход пока однозначного ответа нет, т.к. в последнее десятилетие появилось много данных о нежелательных эффектах синтетических коллоидов:
- Повреждение почек;
- Угнетение всех звеньев гемостаза;
- Аллергические реакции (декстраны);
- Накопление в интерстиции (ГЭКи).

Из синтетических коллоидов на сегодня наиболее безопасными считаются низкомолекулярные ГЭКи и Гелофузин. Более физиологично применять естественные коллоиды – растворы альбумина и свежезамороженную плазму (СЗП). Но альбумин малодоступен из-за высокой стоимости, а применение СЗП требует много времени для подготовки к трансфузии – не менее 30-40 минут. Во всяком случае, некоторые американские рекомендации по лечению острой кровопотери не предполагают применения синтетических коллоидов, только кристаллоиды и компоненты крови.
При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП, которая также является коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.

 При лечении острой кровопотери тактика инфузионно-трансфузионной терапии:
 Начинают с кристаллоидов;
- Темп инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения не повышают систолическое АД выше 80-90мм рт.ст.;
- Соотношение кристаллоиды:коллоиды – 3-4:1;
- Вводят раствор соды из расчета 200мл 3% раствора на каждый литр инфузии или под контролем КЩС;
- Трансфузии начинают после разведения оставшейся в сосудах крови и только под контролем лабораторных данных;
- После начала трансфузии СЗП и альбумина их объём учитывают при определении соотношения кристраллоиды:коллоиды. Прекращают или уменьшают объём вводимых синтетических коллоидов;
- После начала трансфузий раствор соды вводят только под контролем КЩС;

- Обязательно введение дофамина в кардиотонической дозе – 5-10мкг/кг в минуту. Не прекращают введение дофамина после нормализации АД, доза уменьшается до «почечной» - 3-5мкг/кг в минуту. Продолжают введение дофамина в течении как минимум суток;
- Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии может превышать объём кровопотери в 2-3 раза;
- Критерии прекращения объёмной инфузии – признаки выведения пациента из шока – нормализация АД и потепление кожных покровов, восстановление диуреза. Переходят к замещающей или корригирующей инфузионной терапии;
- ЦВД не используется как критерий волемии при тахикардии. Положительное ЦВД при тахикардии является признаком развития сердечной недостаточности.

Особенности применения компонентов и факторов свертывания крови при острой кровопотере
Концентраты факторов свертывания крови
Основными манипуляциями и операциями, позволяющими произвести остановку кровотечения являются:
Ушивание повреждений мягких тканей
Ручное обследование полости матки
Вакуум-аспирация полости матки
Управляемая баллонная тампонада матки
Компрессионные швы
Перевязка маточных артерий
Перевязка внутренних подвздошных артерий
Гистерэктомия

Заключение
Оказание неотложной помощи при массивных кровотечениях в акушерстве является одной из приоритетных задач по снижению материнской заболеваемости и смертности. При наличии имеющихся возможностей по обеспечению консервативного и хирургического гемостаза, восполнению гиповолемии, обеспечению адекватного транспорта кислорода чрезвычайно важно определить не только перечень лечебных мероприятий, но и темп оказания помощи. При определении темпа оказания помощи становятся более ясными приоритеты каждого этапа, что позволяет планировать необходимый запас как лекарственных препаратов, так и расходного материала. В настоящее время совершенно очевидно, что необходимо развивать органосохраняющие технологии при оказании неотложной помощи при акушерских кровотечениях, что требует соответствующей подготовки акушеров-гинекологов. Интенсивная терапия массивной кровопотери также должна строиться с учетом современных препаратов для проведения инфузионной терапии, четкого определения показаний для использования компонентов крови и изолированных факторов свертывания, применения эффективных гемостатических препаратов.
Литературы
1  «Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии» под ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова. – М.: «Медицина», 2001г. - C. 109-112.
 2  «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь»// Учебное пособие под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина, 2000г. – 464 c.
 3  «Акушерство и гинекология »// Харсен Де Черни, 2009 г. – 607 c.
 4  «Анестезиология и реаниматология»// А.А. Бунатян, 2007 г. - C. 207-211 .
5  «Руководство по анестезиологии и реаниматологии»// Под ред. профессора Ю.С. Полушина. – СП-б.: 2004 г. - C. 150-152.
6  «Реанимация и интенсивная терапия»//Г.Г.Жданов, А.П.Зильбер. – М.: «Академия», 2007г. - C.112-114
7  «Неотложные состояния и анестезия в акушерстве»//С.П.Лысенков, В.В. Мясникова, В.В.Пономарев. –СП-б.: 2004г. – 302 c.


title: Презентация на тему: Долголетие хорошие настроение с alivmax.ru

text:
 - Здравствуйте!
Мы друг другу сегодня сказали,
-Здравствуйте!
Хоть мы и  совсем незнакомы.
- Здравствуйте!
Что особенного тем мы друг другу сказали?
Просто «здравствуйте», больше мы ведь ничего не сказали.
Отчего же на капельку солнца прибавилось в мире?
Отчего же на капельку счастья прибавилось в мире?
Отчего же на капельку радостней сделалась жизнь?

Здравствуйте!!!
Я всем вам желаю
Здоровья!
Что такое
здоровье?
Что влияет
на человека?
Какие продукты полезны?
Оценим свой организм
Здоровье
человека
зависит
от него
самого
Твое здоровье
___
В твоих руках
«Что является для человека наиболее
важным, ценным в жизни –
богатство или  слава?»
«Ни богатство, ни слава не делают человека счастливым.
Здоровый нищий счастливее
любого больного короля!»

До 1940г.
Человек здоров, если у него нет  признаков болезни
Здоровье – это              состояние                 физического, психического и социального благополучия
Что такое здоровье?
Здоровье
Счастье

Данные
 от ученых
Сердце имеет потенциал на 300 лет
Легкие и другие органы - на 200 лет
Человек должен жить 150 – 200 лет!

85% от самого
человека
10% от
 наследственности
5% от
работы
медиков
продукты
Зарядка для ума
"горячий"
стул
сердце
легкие
Головной
мозг
Зарядка для ума

печень
желудок
Зарядка для ума
глаза
позвоночник

Зарядка для ума
почки
Зарядка для ума
Оцени свой организм

Оценка состояния организма
Проба по Бутейко.
Оценка дыхательной системы
Сядьте удобно, расслабьтесь, сделайте спокойный вдох и неполный выдох, зажмите нос пальцами и заметьте, сколько секунд вы можете не дышать.

Оценка состояния:
задержка дыхания:
более 40 с. — здоров,
 20—40 с — здоровье ослаблено,
 менее 20 с — человек болен.

Оценка гибкости позвоночника.
    Школьник стоит на полу и руками старается дотянуться до пола. Ноги сгибать нельзя. Расстояние от нулевой отметки до кончиков пальцев рук измеряется линейкой и служит мерой гибкости.

Оценка результатов
    Если человек не может дотянуться до нулевой отметки, то гибкость имеет отрицательное значение.
   Если достает до пола гибкость удовлетворительная,
если ниже, то гибкость позвоночника отличная.
Оценка состояния организма

Проверка на равновесия
 (проба Ромберга).
Испытуемый встает на одну ногу, закрывает глаза, вторую ногу сгибает в колене и упирает в бедро другой ноги. Руки разводит. Стоит с закрытыми глазами на время.

Оценка результатов:
Хорошим считается результат, когда испытуемый сохраняет равновесие около 30 с.
Оценка состояния организма

Подсчет пульса в разных условиях

Подсчитать пульс в разных условиях: сидя и после 20 приседаний.
Оценка результатов:
При стандартной нагрузке результаты считаются хорошими, если после 20 приседаний частота сердечных сокращений увеличивается менее чем на 1/3 от частоты в состоянии покоя и нормализуется не позже 3 минут после ее окончания.
Оценка состояния организма

Оценка образа жизни
Стрессовый контроль.
Моя работа или занятия мне нравятся.
Я легко отдыхаю и свободно выражаю свои чувства, я общительный
У меня есть близкие друзья, родственники или    другие люди, с которыми я могу говорить о личных проблемах и которых я могу при необходимости просить о помощи.
Я легко преодолеваю жизненные проблемы
Я участвую в общественной деятельности (например, в школьных или внешкольных организациях) или у меня есть любимое занятие (хобби).
Сумма:…………………..

Оценка результатов
От 8 до 10 очков. Блестяще! Ваши ответы показывают, что вы сознаете важность правильного образа жизни.
От 6 до 8 очков. Ваши привычки приемлемы, но их можно и улучшить. Посмотрите ещё раз на те вопросы, где у вас стоят ответы «иногда» или «никогда».
От 3 до 5 очков. Ваше здоровье в опасности! Наверное, вам необходимо больше знать об опасности, с которой вы сталкиваетесь, и о необходимости изменения своего поведения.
От 0 до 2 очков. Конечно, вы достаточно знаете о своём здоровье и без этого теста, но ваши ответы показывают, что вы подвергаете своё здоровье серьёзной и ненужной опасности
Оценка образа жизни
Я ВЫБИРАЮ …
Хорошее здоровье –  это образ жизни, это стиль
жизни, который человек выбирает себе сам
Твое здоровье – в твоих руках
Подробней на сайте
http://nnoway.ru


title: Презентация на тему: Экстренная иммунопрофилактика столбняка. Семинар.

text:
TETANUS

60-80%


title: Презентация на тему: Экспериментальный кариес зубов у человека и животных. Модели кариеса зубов у животных

text:
Streptococcaceae(mutans, salivarius, sanguinis,mitis)

Actinomicetes

Lactobacillus


title: Презентация на тему: Экзогенный аллергический альвеолит

text:
Thermoactinomyces vulgaris
Pullularia
Penicillium glaucum
Cryptostroma corticale

Thermoactinomyces vulgarisMicropolyspora faeni
Aspergillus fumigatusAspergillus clatus
Micropolyspora faeni
Thermoactinomyces vulgarisCryptococcus neoformans
Aureobasidium pullulans


title: Презентация на тему: Экстремальные состояния

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


text:
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua
sdp.net.ua


Презентация на тему: Экзимология


title: Презентация на тему: ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

text:
:
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
30
40
50
60
70
80
90
100
0
200
300
400
500
600
700
30
40
50
60
70
80
90
100
100
Damier P, Brain 1999;122:1421-36.
Images courtesy of JJ Hauw, Department of Neuropathology, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France.
Gibb WR, Lees AJ. Neuropathol Appl Neurobiol 1989;15:27-44.
Images courtesy of JJ Hauw, Department of Neuropathology
Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France.
Images courtesy of É tienne Hirsch, MD, INSERM U679, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France.
SNpc
SNpc
SNpl
SNpl
rn
rn
A8
A8
cp
cp
PGS
CGS
Hirsch E, et al. Nature 1988;334:345-8.
Lang AE, Obeso JA. Lancet Neurol 2004;3:309-16. © 2004, with permission from Elsevier.
GPi
GPe
STN
SNpc
VTA
GPe
STN
GPi
SNpr
PPN
VL
SNpc
GPe
STN
GPi
SNpr
PPN
VL
SNpc
GPe
STN
GPi
SNpr
PPN
VL
SNpc
(a)
(b)
(c)
DA
DA
Olanow CW. Annu Rev Med 2004;55:41-60.Copyright © 2004 by Annual Reviews. All rights reserved
?
Courtesy of Andreas Hartmann, MD, INSERM U679, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Dawson TM, Dawson VL. Nat Neurosci 2002;(5 Suppl):1058-61, © 2002.
Ca2+
Na+/Ca2+
AMPA
MPTP
MPP+
MAO-B
H
ROS, ONOO-
PARK8 (12q12)
LRRK2
PARK7 (1p36)
DJ1
PARK6 (1p35-p36)
PINK1
PARK5 (4p14)
UCHL1
PARK2 (6q25.2-q27)
PARK1 (4q21-q23)
Schapira AH, Olanow CW. JAMA 2004;291:358-64.
Early-Stage PD
Late-Stage PD
Late-Stage PD
Early-Stage PD
Mid-Stage PD
© 2004 American Medical Association. All rights reserved.
   tr. pontocerebellaris,


Презентация на тему: Электронная медицинская аппаратура


title: Презентация на тему: Дызательная недостаточность

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
<1
30-40
2-5
25-30
5-12
20-25
>12
15-20