title: Презентация на тему: Гипертензия

text:
Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.
	Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) . 	В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. 	Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.
	В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
Шистосоматоз
Печень пораженная циррозом
	Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. 	По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. 	Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
Эпидемиология портальной гипертензии
	Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
	Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

 Классификация портальной гипертензии
Портальная гипертензия

предпеченочная

внутрипеченочная

постпеченочная
Предпеченочная портальная гипертензия.  	Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии.
Тромбоз селезеночной вены.
Внутрипеченочная портальная гипертензия. 	Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.	Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.
Шистосоматоз
Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия. 		Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.  Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.	Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при веноокклюзионной болезни.
Рис. Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.
Постпеченочная портальная гипертензия. 	Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией . Смешанная портальная гипертензия. 	При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный. При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.
Этиология портальной гипертензииПричины развития предпеченочной портальной гипертензии:* Тромбоз портальной вены. * Тромбоз селезеночной вены. * Врожденная атрезия или стеноз портальной вены. * Сдавление портальной вены опухолями. * Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологических заболеваниях.
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии. 	В н у т р и п е ч е н о ч н а я ф о р м а (до 80—90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.
Цирроз печени
Врожденный фиброз печени
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.
Эхинококкоз печени
Гепатома - злокачественная опухоль печени
Рак печени
Шистосома
Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии:      * Первичный билиарный цирроз (начальная стадия).       * Саркоидоз .       * Туберкулез .       * Миелопролиферативные заболевания.       *Метастазы в печень. Причины развития синусоидальной портальной гипертензии:      * Цирроз печени.       * Острый алкогольный гепатит.       * Острый фулминантный гепатит.       * Врожденный фиброз печени .       * Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).
Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии:       * Веноокклюзионная болезнь.       * Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.       * При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе - пресинусоидальный и постсинусоидальный.
 Причины развития постпеченочной портальной гипертензии:      * Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари).       * Обструкция нижней полой вены.       * Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .       * Увеличение кровотока в системе портальной вены.       * Повышение кровотока в селезенке.
Синдром Бадда-Киари
Патогенез портальной гипертензии.	В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.  	* Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.
схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему
Микроскопическое строение ткани печени
	* Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. 	* Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.
	* При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. 		* Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.
	*Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. 	*Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.
	* Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. 		* На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. 		* У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.
	* Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»). 	* По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.
 Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода
	*Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. 		*Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. 		*Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочные портосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.
Клиника портальной гипертензииОсновные клинические проявления хронической портальной гипертензии: 	Варикозные вены. Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка ("голова медузы") наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения. 	Асцит . В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.
Асцит
	Гиперспленизм. Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом. 		Портальная гипертензионная гастропатия. Портальная гипертензионная гастропатия - эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода. 		Диспептические проявления . Диспептические проявления - вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.
Клинические стадии портальной гипертензии Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии: I Стадия - доклиническая. Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание. II Стадия - выраженные клинические проявления. Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.
III Стадия - резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений. IV Стадия - стадия осложнений. Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.
Осложнения портальной гипертензии* Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. * У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно. Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными.
	Цирроз печени и риск развития кровотечений. 		* У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%. 		* Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.
	Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) . 	* Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности. 	* Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.
Стадии печеночной энцефалопатии: Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность. Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения. Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения. Стадия 4: Кома.
Диагностика портальной гипертензии* Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии. * Цели диагностики портальной гипертензии* Диагностика портальной гипертензии и оценка степени тяжести. * Установление локализации блока портального кровообращения. * Оценка степени риска осложнений.
	Методы диагностики портальной гипертензииСбор анамнеза:Физикальное исследование	* В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области.
	* Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии. 	* При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:
Признаки коллатерального кровообращения: 	* Расширение вен передней брюшной стенки. 	* «Голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка). 	* Расширение геморроидальных вен. 	* Асцит. 	* Околопупочная грыжа.  Признаки хронического заболевания печени: 	*Желтуха. 	*Сосудистые звездочки. 	*Тремор. 	*Гинекомастия. 	*Тестикулярная атрофия. 	*Спленомегалия. 	*Мышечная гипотрофия.  Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии: 	*Артериальная гипотензия . 	*Теплые конечности. 	*Пульс хорошего наполнения.
	Лабораторные методы исследования	*Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии. 	Клинический анализ крови. 	*У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). 	*Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.
	Коагулограмма. 	* У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 - 142 %. 	* Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек.
	Биохимический анализ крови. 		* Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. 		* В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .
	*При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной. Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов). 	*Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%. 	*У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины , креатинина .
	Определение антител к вирусам хронического гепатита. Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией. 		Диагностика вирусного гепатита В (НВV). Основной маркер - HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.
	Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите. 	Определение уровней IgA , IgM , IgG в сыворотке крови. 		Повышенный уровень сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.
	Анализы мочи. 		*При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови). 		*У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять суточный диурез.


title: Презентация на тему: Гипертрофическая кардиомиопатия

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


title: Презентация на тему: Гипертонический криз

text:
Гипертонический криз (ГК)
Гипертонический криз -

это остро возникшее значительное повышение артериального давления, сопровождающееся выраженными мозговыми симптомами, требующее неотложной терапии.
Причины ГК:
Психоэмоциональный стресс;
Метеорологические влияния;
Внезапная отмена антигипертензивных препаратов (чаще Клофелина);
Водный или алкогольный эксцесс;
Цереброваскулярные нарушения;
Колики;
Физические перегрузки.

Гипертонический криз обычно развивается при повышении АД более 180/120 мм рт.ст., однако возможно развитие его и при более низком артериальном давлении.
По течению ГК бывает:
Осложненный (или собственно гипертонический криз)
Сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов – мишеней.
Неосложненный
Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматики.
Осложненный (или собственно гипертонический криз):
Острая гипертоническая энцефалопатия;
Субарахноидальное кровоизлияние;
Внутримозговое кровоизлияние;
Ишемический инсульт;
Острая левожелудочковая недостаточность;
Расслаивающая аневризма аорты;
Инфаркт миокарда;
ГК при феохромоцитоме;
Эклампсия.

Деление ГК на осложненные и
неосложненные
диктует дифференцированный
подход к оказанию
неотложной помощи.

Осложненные кризы требуют быстрого
снижения АД путем парентерального
введения антигипертензивных
препаратов,но не более 25% от
исходного уровня за первый час лечения.

При неосложненном ГК в зависимости от тяжести течения, уровня АД и клинических симптомов возможно как парентеральное, так и пероральное либо сублингвальноевведение антигипертензивных препаратов с быстрым и коротким действием в амбулаторных условиях. Скорость снижения АД при неосложненном ГК не должна превышать25% от исходного уровня за первые
2 ч лечения с последующим  достижением целевого значения
в течение 24-48 ч.
Проявления:
Кардиальные: одышка, боли и/или перебои в работе сердца, сердцебиение;
Церебральные: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мелькание «мушек», «пятен», «пелена», «туман» перед глазами, нарушения зрения, двоение в глазах, преходящая слепота;
Нейровегетативные: озноб, дрожь, повышенная потливость, чувство жара, страх смерти, чувство «проваливания».

Неотложная помощь:

Доврачебный этап:
Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха;
Уложить с высоко поднятым изголовьем, при рвоте повернуть голову набок;
Дать 1 таблетку размельченного Клофелина под язык. При отсутствии эффекта прием препарата через 30 мин повторить;
Поставить горчичники на икроножные мышцы или сделать горячую ножную ванну;
Дать увлажненный кислород;
Госпитализация в терапевтическое (кардиологическое) отделение стационара.
В стационаре подготовить:
Одноразовую систему для внутривенного вливания, одноразовые шприцы, иглы, инфузомат, жгут, аппарат ЭКГ, кислород;
Анаприлин (Обзидан) – 10 мг (таб.) и 0,25 % - 1 мл (амп.), Клофелин – 0,075 мг (20 таб.) и 0,01% - 1 мл (амп.), Фуросемид – 40 мг (таб.) и 1% - 2 мл (амп.), Нитроглицерин – 0,5 мг, Каптоприл – 25 мг, Коринфар – 10 мг, Празозин – 0,005 г (таб.), Арфонад 1% - 1 мл, Диазепам (Реланиум) 0,5% - 2 мл,

Диазоксид 1,5% - 20 мл, Дибазол 1% - 5 мл, Дроперидол 0,25% - 2 мл, Лабетолол 1% - 5 мл, Магния сульфат 25% - 10 мл, Натрия нитропруссид – 0,025 г, Пентамин 5% - 1 мл (амп.), Глюкоза 5% раствор, Натрия хлорид 0,9% раствор (фл. по 400 мл).
Инфузомат

После купирования неосложненного ГК пациент должен находиться под наблюдением медицинской сестры/медицинского брата до прихода врача.
Врачебный этап:
При неосложненном кризе:
Клофелин под язык в дозе 0,15 мг;
Коринфар под язык в начальной дозе 10-20 мг;
Фуросемид 40 мг внутрь, запить горячей водой;
Нитроглицерин под язык в дозе 0,5 мг.
При отсутствии эффекта:
Клофелин или Коринфар под язык в той же дозе каждый час до снижения АД, Нитроглицерин – повторно сублингвально через 10-15 мин; или:
Каптоприл в дозе 25 мг, Обзидан в дозе 40 мг под язык в сочетании с Нитроглицерином (в таблетке или аэрозоле) под язык.
При неосложненном тяжелом кризе:
Клофелин 1-2 мл 0,01% раствора в 20 мл 0,9% раствора NaCl внутривенно медленно;
Дибазол 6-12 мл 1% раствора внутривенно или в сочетании с 2-10 мл 1% раствора Фуросемида;
Сочетанное внутривенное введение Дибазола 6-12 мл 1% раствора и Реланиума в дозе 2-4 мл 0,5% раствора.

При упорных головных болях, заторможенности, снижении зрения внутримышечно 10 мл 25% раствора Сульфата магния.
При осложненном ГК:
С преобладанием энцефалопатии – Нитропруссид натрия внутривенно капельно через инфузомат в дозе 25-50 мг (1-2 амп.) в 250-500 мл 5% раствора Глюкозы с начальной скоростью 0,5 мкг/кг/мин. Затем скорость введения, по мере достижения клинического эффекта, увеличивается до 10 мкг/кг/мин.

Медицинская сестра/медицинский брат под контролем врача проводит расчет дозы препарата и осуществляет его введение; Лабетолол внутривенно 5 мл (50 мг) 1% раствор болюсом медленно в течение 1 мин в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. При необходимости введение Лабетолола повторяется каждые 10-15 мин до эффекта или суммарной дозы 300 мг.

На фоне инфаркта миокарда – Нитроглицерин 0,1% - 10 мл внутривенно капельно медленно в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида под контролем АД с начальной скоростью 5-10  мкг в 1 мин с постепенным повышением до 100 мкг в 1 мин или при выраженном повышении АД Натрия нитропруссид 50 мг внутривенно капельно в 250 мл 5% глюкозы под контролем АД со скоростью 0,5-10 мкг/кг в 1 мин;

Пропранолол 5 мл 0,1% раствора внутривенно струйно в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида в три приема с интервалом 5 мин под контролем АД и пульса или Метопролол 5 мг внутривенно струйно в три приема с интервалом 2 мин под контролем АД и пульса;
При наличии аритмии или стенокардии

Вводится внутривенно Анаприлин (Обзидан) в дозе 2,5 – 5 мг (1-2 мл 0,25% раствора) в 15-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При кризе, обусловленном феохромоцитомой:
Пациента уложить с приподнятым под углом 45 градусов головным концом кровати;
Фентоламин 5-10 мг внутривенно струйно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 5-15 мин, или Троподифен 1 мл 1% раствора внутривенно струйно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, или Лабеталол 20-80 мг внутривенно струйно каждые 5-10 мин до общей дозы 300 мг, или Празозин 1-2 мг, внутрь или Доксазозин 1-16 мг внутрь;
Дроперидол 2-4 мл 0,25% раствора внутривенно.
Феохромоцитома
это гормонально-активная опухоль надпочечников. Она располагается в мозговом веществе или хромаффиновой ткани железы и считается одной из самых мало изученных эндокринологических патологий.
Особенности ухода за пожилыми пациентами при ГК.
После введения гипотензивных препаратов необходимо обеспечить пациенту строгий постельный режим в течение не менее 2-3 ч.
Применение Но-шпы, Папаверина гидрохлорида в ишемизированных зонах мозга у пожилых пациентов могут вызвать феномен «обкрадывания» с ухудшением мозгового кровообращения. Поэтому их введение пожилым пациентам с нарушениями мозгового кровообращения противопоказано.


title: Презентация на тему: Гипертоническая болезнь

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master subtitle style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level

<90
>140
>110
>180
100-109
160-179
90-99
140-159
85-89
130-139
<85
<130
<80
<120


Презентация на тему: Гипоксия плода и асфиксия новорожденного


title: Презентация на тему: гипертрофическая кардиомиопатия

text:
Подготовила: Баякова М М 676 Терапия
ПРЕЗЕНТАЦИЯ на тему: « Митаральная недостаточность»
Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность вкардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.
Причины митральной недостаточности
Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводитьпролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация митральной недостаточности
По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.
Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.
В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при  митральной недостаточности
Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточностиВ периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности.
В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночнойсердечной астмы.
.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия
Диагностика митральной недостаточности Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденногоэлектрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.
Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии.
Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.


title: Презентация на тему: ГИПОКОРТИЦИЗМ

text:
Синдром гипокортицизмав клинике внутренних болезней

Надпочечники состоят из двух частей: коркового вещества – коры (на долю приходится около 80% массы железы) и мозгового вещества.
В коре надпочечников синтезируются стероидные гормоны (минералкортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены).
В хромаффинной ткани мозгового слоя – катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).
В коре выделяют 3 зоны:

Клубочковая (15% толщины коры) – синтезируются минералкортикоиды, главным образом альдостерон.
Пучковая (75% толщины коры) – синтезируется глюкокортикоиды, преимущественно кортизол.
Сетчатая зона (10% толщины коры) – синтезируются андрогены, следовое количество эстрогенов, а также прогестерон и глюкокортикоиды.

Надпочечниковая недостаточность -клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Клиническая картина надпочечниковой недостаточности, связанной с деструкцией надпочечников туберкулезного происхождения, впервые в 1855г была описана английским врачом Томасом Аддисоном и поэтому синонимом первичной хронической недостаточности является термин «болезнь Аддисона».
Классификация  ХРОНИЧЕСКОЙ  НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХНН)
В соответствии с локализацией патологического процесса различают:

Первичную ХНН – уменьшение продукции гормонов коры надпочечников в результате деструктивного процесса в самих надпочечниках.
Вторичную ХНН- снижение или отсутствие секреции АКТГ гипофизом;
Третичную ХНН – неспособность гипоталамуса вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон.

Классификация
1.Первичная надпочечниковая недостаточность.

Аутоиммунная деструкция коры надпочечников.(85% всех случаев)
 Туберкулез надпочечников (Б-нь Аддисона).
 Адренолейкодистрофия
Ятрогенная  - двусторонняя адреналэктомия,  кровоизлияние в надпочечник на фоне терапии антикоагулянтами, применение блокаторов стероидогенеза в надпочечниках
Метастатическое и опухолевое поражение надпочечников.
 Геморрагический инфаркт надпочечников.
 Редкие причины: гемохроматоз, амилоидоз,  кандидоз,  сифилис, ВИЧ ассоциированный комплекс, лимфоидная инфильтрация при лейкозе.

2. Вторичная ХНН.
Снижение выработки АКТГ за счет повреждения гипофиза.

3. Третичная ХНН:
 Повреждения гипоталамуса различного генеза.
- Опухолевые (первичные, метастатические, лимфомы)
- Воспалительные (саркаидоз, гистиоцитоз Х)
- Травматические
- Алиментарные (голодание)
- Токсические
- Ятрогенные (облучение области гипоталамуса), после нейрохирургического вмешательства)
Аутоиммунный адреналит:
В настоящее время АА является основной причиной первичной ХНН надпочечников.
Мишенью для антител  при болезни Аддисона является ключевой фермент строидогенеза –21 гидроксилаза.
 Антитела к  21-гидроксилазе  выявляются у 64-86% больных с идиопатической болезнью Аддисона.
Аутоиммунный патологический процесс вначале развивается в клубочковой зоне коры надпочечников, что сопровождается прогрессирующим снижением уровня альдостерона и соответствующим увеличением секреции ренина плазмы.
Гены, кодирующие 21-гидроксилазу, расположены в локусе  III  класса генов гистосовместимости. О связи  заболевания с антигенами HLA свидетельствует обнаружение у большинства больных галотипов DR3,  DR4, B8.

Метастатическое поражение надпочечников: 2-8%)
метастазы неходжкинской крупноклеточной лимфомы, рака почки, мочевого пузыря, предстательной железы, толстого кишечника.
Грибковые инфекции
среди них кокцидомикоз, параокцидомикоз,   бластомикоз.
ВИЧ-инфекция - у 8-14% инфицированных больных.
развивается в результате поражения коры надпочечников инфильтративным процессом (цитомегаловирусная и грибковая инфекции, саркома Капоши  лимфома).
Одной из самых редких причин  ХНН является нечувствительность коры надпочечников к АКТГ («синдром рефрактерных надпочечников).

Вторичная и третичная - центральные формы ХНН развиваются как в результате снижения выработки  АКТГ, так и в результате нарушения целостности ножки гипофиза.
Развиваются одновременно с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза: ЛГ, ФСГ, СТГ, ТТГ.
Вторичная - чаще всего, при объемных процессах в области турецкого седла.
Классификация
По скорости развития клинических симптомов:
Острая НН
Хроническая НН
По степени тяжести:
Легкая
Средняя
Тяжелая
По выраженности клинических проявлений:
Явная
Латентная

Распространенность ХНН -колеблется от 40-60  до 110 случаев в год на 1млн населения.
Средний возраст - составляет от 20 до 50 лет (чаще 20-30лет).

Патогенез.
Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушению белкового, липидного и водно-солевого обменов.
Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией,  гипохлоремией,  гипогликемией  и  кетозом.
Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит:
 -а) к нарастанию внутриклеточной дегидратации, с развитием метаболического ацидоза,.
 -б) выраженной артериальной гипотензии вплоть до коллапса.
 -в) снижению сердечного выброса и клубочковой фильтрации с развитием анурии.

Дефицит альдостерона приводит к выраженным сердечно-сосудистым нарушениям. Снижение реабсорбции Na+ в почках приводят к уменьшению
	 ОЦК и, как следствие, к гипотензии вплоть до шока.
Положение усугубляет гиперкалиемия, вызывающая нарушения сердечного ритма и миопатии.

При первичной ХНН дефицит кортизола приводит к гиперпродукции предшественника АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона гипофизом, что объясняет появление гиперпигментации

   Дефицит глюкокортикоидов вносит свой вклад в развитие гипотензии, возможно, в результате снижения чувствительности сосудистой стенки к ангиотензину и норадреналину, также в результате увеличения синтеза простагландина J2.
Снижение реабсорбции Na+ в кишечнике вызывает целый ряд диспептических явлений, таких как боли в животе, нарушения всасывания.
Дефицит надпочечниковых андрогенов вызывает усиление катаболических процессов и ведет к повышению уровня остаточного азота.
При дефиците кортизола снижается синтез гликогена в печени, снижается глюконеогенез и повышается чувствительность периферических тканей к инсулину. Все перечисленное обусловливает развитие гипогликемии.

Клинические признаки и симптомы
   Симптомы развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечника. Клиническая картина развивается постепенно.
Выраженная общая и мышечная слабость - является одним  из основных симптомов ХНН
Астения - динамическая, может возникать периодически во время стрессов. На ранних стадиях она  увеличивается  к концу дня, проходит после ночного отдыха.  В дальнейшем нарастает и становится   постоянной, приобретая характер адинамии.

Психическая астенизация - вплоть до развития психозов.
Гиперпигментация кожи и слизистых.
Потеря массы тела - является постоянным симптомом.
Гипотония - имеет место уже на ранних стадиях. Систолическое - 80, диастолическое - ниже 60 мм рт ст. С гипотонией связаны головокружение и обмороки. Причинами гипотонии являются снижение объема плазмы, общего количества натрия в организме.
Однако у больных с сопутствующей артериальной гипертензией  АД может быть нормальным или повышенным.

    Гипогликемии – могут возникать как натощак, так и через
	 3 часа после приема пищи. Приступы сопровождаются слабостью, потливостью, чувством голода. Гипогликемии  развиваются в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза,  запасов гликогена в печени.
   Нарушение функции ЦНС.
Снижение умственной деятельности. Нарушение памяти. Апатия. Раздражительность.
Нередко никтурия на фоне снижения клубочковой фильтрации и почечного кровотока.
Прекращение секреции надпочечниковых андрогенов женщин способствует исчезновению вторичных половых признаков.
При вторичной ХНН – клинические проявления
 не отличаются от таковой при первичной ХНН.
   За исключением:
а) отсутствует гиперпигментация
б) отсутствуют симптомы минералокортикоидной недостаточности (АКТГ контролирует в основном деятельность пучковой зоны, в клинической картине превалируют симптомы недостаточности глюкокортикоидов)

   Однако наряду с недостатком  секреции АКТГ практически всегда есть клинические признаки  недостаточности других тропных гормонов:
а) вторичный гипогонадизм
б) вторичный гипотиреоз,
в) вторичная недостаточность гормона роста.
Диагностика  ХНН
1-ХНН – это клинический синдром, обусловленный деструкцией коры надпочечников различной этиологии.

Диагностический поиск при ХНН включает
следующие этапы:

Клиническая диагностика, на основании данных клинической картины.
Лабораторное подтверждение синдрома гипокортицизма (с помощью лабораторных исследований необходимо доказать или отвергнуть наличие дефицита кортикостероидов).
Этиологическая диагностика, которая подразумевает выяснение причины, приведшей к развитию деструкции коры надпочечников.

Неспецифические лабораторные данные:
ОАК – нормохромная или гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, эозинофилия.

Биохимический анализ крови – повышение уровня калия и креатинина при снижении натрия, что отражает  влияние глюкокортикоидов на функцию почек и изменение содержания электролитов во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

Недостаток глюкокортикоидов и минералоортикоидов является причиной избыточного выделения натрия с мочой.
Уровень натрия в крови  снижается до 110 мм/л, а хлоридов до 98,4 мм/л, а калия - выше 5 мм/л.
Низкое содержание глюкозы в крови натощак, плоская сахарная кривая.
У 20% больных-гиперкальциемия, причина, которой пока остается неясной. Гиперкальциемия сочетается с гиперкальциурией, жаждой, полиурией.

Гормональные исследования.

Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой (несколько раз).
Для диагностики гипоальдостеронизма проводится определение концентрации альдостерона и ренина в плазме крови.

 Для 1-ХНН характерно повышение активности ренина плазмы, что связано с дефицитом альдостерона, который не наблюдается при 2-ХНН.

	Для дифференциальной диагностики первичной с вторичной/третичной НН проводят:

Исследование базальной концентрации АКТГ
 Стимуляционный тест  с синактеном. (синтетическим аналогом АКТГ).
	(Вводят 250 мкг синактена на 5 мл физиологического раствора и определяют уровень кортизола плазмы через 30 и 60 минут. Повышение уровня кортизола более 500нмоль/л надежно исключает 1-ХНН).

   Этиологическая диагностика ХНН.
   Современная этиологическая диагностика ХНН в большинстве случаев подразумевает дифференциальныцй диагноз туберкулеза, адренолейкодистрофии и аутоиммунной деструкциикоры надпочечников.

1ХНН туберкулезной этиологии:
- Рентгенография органов грудной клетки
- Консультация фтизиатра
Идиопатическая (аутоиммунная) болезнь Аддисона:
- Сопутствующие аутоиммунные эндокринопатии
- Специфические маркеры аутоиммунной деструкции коры надпочечников
Адренолейкодистрофия:
- Неврологическая симптоматика (периферическая нейропатия)
- МРТ головного мозга (демиелинизирующий процесс)-
Дифференциальный диагноз при гипокортицизме проводится:
с вегетососудистой дистонией,
астенией при соматической патологии,
пеллагрой;
Основные принципы терапии при ХНН.
Показанием для заместительной терапии является
     наличие снижения суточной экскреции свободного кортизола с мочой при соответствующей клинике.

Основные принципы заместительной терапии при ХНН:

У больных с ХНН препараты глюкокортикостероидов применяются пожизненно;

Для заместительной терапии ХНН используют физиологические дозы глюкокортикоидов.

Препараты вводятся с учетом ритма секрецииглюкокортикоидов (2/3 суточной дозы утром и 1/3 - вечером).

Доза препаратов зависит от тяжести заболевания, степени компенсации, состояния, в котором находится организм больного (стресс, покой).
Основными препаратами для заместительной  глюкокортикоидной терапии ХНН являются :КОРТЕФ, КОРТИЗОНА АЦЕТАТ, ПРЕДНИЗОЛОН;
для коррекции минералокортикоидной недостаточности -КОРТИНЕФФ,  ФЛОРИНЕФ.

Триамсинолон, дексаметазон, бекламетазон
     и другие синтетические аналоги при ХНН не применяются, так как эти препараты практически лишены минералокортикоидной активности и не могут оказать существенной помощи в коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений гемодинамики.
     Кроме того, они обладают рядом осложнений: быстро развиваются признаки передозировки, появляются поражения различных органов и систем по типу синдрома Кушинга.
Заместительная терапия хронического гипокортицизма.
Заместительная терапия 1 -ХНН подразумевает обязательное комбинированное назначение препаратов глюко - и минералокортикоидов.

Типичной ошибкой является лечение болезни Аддисона с помощью монотерапии глюкокортикоидами.

Современная заместительная терапия 1-ХНН минералокортикоидами подразумевает использование только одного препарата - 9а-фторкортизола (кортинефф);

Заместительная терапия глюкокортикоидами
Следует учитывать:

циркадный характер секреции ГК в норме;
короткий период полужизни естественного и основного ГК человека - кортизола и его препаратов;
отсутствие объективных (лабораторных) критериев адекватности - заместительной терапии ГК, пригодных для повседневной практики.
Наиболее используемым в мире глюкокортикоидным препаратом для заместительной терапии 1 -ХНН является таблетированный гидрокортизон  - «Кортеф».
Лечение:

Заместительная терапия при гипокортицизме проводится по жизненным показаниям, с назначением препаратов глюкокортикоидов и минералокортикоидов с учетом суточного ритма секреции кортизола:

Глюкокортикоиды:
	1) ½ дозы – в 6.00, ¼ дозы – в 10.00 и ¼ дозы – в 16.00
или
	2) 2/3 дозы – в 6.00 и 1/3 дозы – в 12.00 – ГК;

 МК – в первой половине дня – на 1-2 приема препаратов  флудрокортизона («кортинефф», «флоринеф»).

Постоянный контроль за проводимой терапией: оценка  АД, уровней электролитов).

    Можно выделить несколько схем заместительной терапии глюкокортикоидами:
1. С использованием препаратов короткого действия:
А. Двухразовый режим: гидрокортизон - 20 мг утром и 10 мг после обеда (или кортизон-ацетат 25 мг и 12,5 мг соответственно);

Б. Трехразовый режим: гидрокортизон - утром 15 - 20 мг, после обеда 5-10 мг, вечером 5 мг (или кортизон-ацетат 25 мг, 12,5 мг, 6,25 мг соответственно).

 2. С использованием препаратов средней продолжительности действия:
   Преднизолон - 5 мг утром  и  2,5 мг после обеда.

3. С использованием препаратов длительного действия:
Дексаметазон - 0,5 мг в день однократно (поздно на ночь или утром)
4. Все возможные комбинации перечисленных  глюкокортикоидов

Обязательным компонентом всех приведенных схем заместительной терапии является кортинефф в дозе 0,05-0,1 мг(максимально 0,2 мг/сут.)

Критерии адекватности глюкокортикоидного компонента заместительной терапии 1-ХНН:
    Клиническая картина: (надежные объективные лабораторные критерии отсутствуют).

Минимально выраженные жалобы на слабость и низкую работоспособность.

Отсутствие выраженной гиперпигментации кожи и ее постепенный регресс

Поддержание нормальной массы тела, отсутствие жалоб на постоянное чувство голода и признаков передозировки (ожирение, кушингоидизация, остеопения).

Отсутствие гипогликемических эпизодов, нормальное артериальное давление.
    Определение кортизола крови и свободного кортизола мочи на фоне приема препаратов глюкокортикоидов для подбора их адекватной дозы неинформативно и проводить их нецелесообразно.
   Критерии адекватности терапии по минералкортикоидному компоненту:

Нормальные уровни калия и натрия плазмы;
Нормальный или умеренно повышенный уровень активности рениена плазмы;
Нормальное (комфортное) АД;
Отсутствие отечности, задержки жидкости (признаков передозировки ЛС)

Острая надпочечниковая недостаточность
Ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников.

Синдром Уотерхауса-Фридрексена  -ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септического состоянияю
Причины развития:
Декомпенсация различных форм ХНН
Синдром отмены глюкокортикоидов;
Первично-острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность (двустороннее кровоизлияние в надпочечники) на фоне:
	 - коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия)
	- васкулиты (СКВ, узелковый периартериит)
	- большие хирургические операции:
	- травмы, массивные ожоги;
	- родовые травмы;
Клиническая характеристика
В зависимости от преобладания симптомов можно выделить следующие клинические варианты течения ОНН:
Сердечно-сосудистая форма, при которой доминируют явления острой недостаточности кровообращения;
Желудочно-кишечная (псеводоперитонеальная) форма по симптоматике практически не отличается от состояния «острого живота»;
Нервно-психическая (менингоэнцефалическая) форма характеризуется головной болью, менингиальными симптомами
Терапия острой надпочечниковой недостаточности.
  Лечение острой надпочечниковой недостаточности базируется на следующих основных принципах:

Массированная заместительная терапия кортикостероидами.
Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
Лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию (манифестацию процесса).
Симптоматическая терапия.
алгоритм лечения ОНН:
Не ожидая результатов лабораторных исследований (по возможности предварительный забор крови для определения уровне кортизола, АКТГ, калия, рутинный гематологический и биохимический анализ).
как можно раньше, начинается внутривенное введение 2-3 литров физиологического раствора (со скоростью 500 мл в час; при коллаптоидном состоянии - струйно), возможно в сочетании с 5-10%  раствором глюкозы.

За первые сутки вводится минимум 4 литражидкости.

Введение калийсодержащих и гипотонических растворов,   а также диуретиков противопоказано.

100 мг гидрокортизона внутривенно сразу, затем - каждые 4-6 часов на протяжении первых суток. Как альтернатива (на время доставки в клинику - 4 мг дексаметазона внутривенно или эквивалентная доза преднизолона - 40 мг),с последующим переходом на терапию гидрокортизоном.
Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышение систолического АД выше 100 мм рт.ст.

Параллельно - симптоматическаятерапия - чаще всего, антибиотикотерапия вызвавших декомпенсацию заболевания инфекционных процессов.

На вторые - третьи сутки, при положительной динамике, доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг/сут. (при стабильной гемодинамике вводится внутримышечно).

В назначении минералокортикоидов (кортинефф) нет необходимости, пока суточная доза гидрокортизона не будет снижена менее 100 мг/сут.

Препаратом выбора лечения ОНН и декомпенсации ХНН является гидрокортизон, в больших дозах обеспечивающий как глюко-, так и минералокортикоидные эффекты

Гидрокортизона гемисукцинат можно вводить как внутримышечно, так и внутривенно.

Суспензия гидрокортизона ацетата вводится только внутримышечно и действует несколько более длительно, чем гемисукцинат при аналогичном введении.

При отсутствии положительной динамики на протяжении первых часов внутривенное введение гидрокортизона сочетается с внутримышечным. Приведенные дозы достаточно условны.

При отсутствии положительной динамики суточная доза гидрокортизона может доходить до 800-1000 мг/сут.
При умеренно выраженной декомпенсации 1 -ХНН, а также при впервые выявленном заболевании, терапию, как правило, начинают с внутримышечного введения 100-150 мг гидрокортизона в сутки (например, утром 75 мг, в обеденное время - 50 мг и ранним вечером еще 25 мг.

Через несколько дней дозу препарата снижают и переходят на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами (5-20 мг/сут.).

Следует отметить, что выраженный положительный эффект от терапии кортикостероидами, имеет важное диагностическое значение. При наличии 1 -ХНН пациенты буквально
   на первые сутки отмечают заметное улучшение самочувствия.
Отсутствие положительной динамики на фоне их введения может свидетельствовать о том, что указанная симптоматика не связана с ОНН или ОНН сочетается с каким-то другим заболеванием

У детей проводится массивная инфузионная терапия растворами хлористого натрия и глюкозы 5-10% из расчета 450 мл/м2 в течение первого часа, затем по 2-3 л/м2 в сутки.
Одновременно в/в вводится гидрокортизон в дозе 200-300 мг/м2 в сут.  разделенной на 4-6 приемов.
По достижении стабильного состояния, нормализации артериального давления и коррекции электролитных нарушений больной может быть переведен на пероральный прием гидрокортизона с добавлением кортинефа.
Профилактика  ОНН  у  больных  с  1 –ХНН.
     Подразумевает увеличение дозы кортикостероидов при возникновении сопутствующих заболеваний.

В случае возникновения сопутствующих легких простудных заболеваний, не сопровождающихся высокой лихорадкой или аналогичных по тяжести состояний, достаточно увеличения дозы принимаемых пациентом глюкокортикоидов в 2 - 3 раза.

При малых и кратковременных вмешательствах, например, при необходимости провести гастроскопию, экстракцию зуба и т.д., как правило, достаточно однократного внутримышечного введения 50 мг суспензии гидрокортизона за 15 - 30 минут до манипуляции.

При тяжелых заболеваниях, например при гриппе, необходим переход на инъекции гидрокортизона. Как правило, достаточно введения 150 - 200 мг гидрокортизона в сутки, лучше внутримышечно. Например, утром вводится 75 мг суспензии гидрокортизона, в обед - 50 мг гидрокортизона, ближе к вечеру - 25 мг гидрокортизона.

При больших оперативных вмешательствах перед операцией вводится 100 мг гидрокортизона внутримышечно. Во время операции внутривенно переливается еще 200 - 300 мг гидрокортизона гемисукцината в зависимости от длительности вмешательства. После операции пациент переводится на схему, описанную выше для тяжелых заболеваний.

При родоразрешении, как per vias naturalis, так и при оперативном, принята аналогичная тактика заместительной терапии.

Антибиотики необходимо назначать даже при отсутствии явного очага инфекции.


text:
pptforschool.ru
<120
<80
<130
<85
130-139
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109


title: Презентация на тему: Гипертрофическая болезнь.

text:
<120
<80
<130
<85
130-139
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109


Презентация на тему: Гипоталамус как высший центр интеграции вегетативных функций


title: Презентация на тему: ГИПОКСИЯ ПЛОДА АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

text:
ГИПОКСИЯ ПЛОДА АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Казанский государственный
медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии №2

к.м.н., доцент Галимова И. Р.

Сайт презентаций
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Структура перинатальной смертности:
Недоношенность
Внутриматочная гипоксия
Пороки развития
Инфекция
Несчастный случай или травма, не связанная с родами
Другие неклассифицируемые причины

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
«Гипоксия плода» –  ВОЗ 1995 год
«Дистресс плода»-от distress-страдание

«Асфиксия» - используется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Гипоксия плода - комплекс изменений в организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Факторы, влияющие на оксигенацию плода:
Внешняя среда
		-атмосферное давление кислорода
Материнские факторы:
    -концентрация гемоглобина и его сродство к    		кислороду
	- сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Факторы, влияющие на оксигенацию плода (продолжение):
Плацентарные факторы:
  	Физиологические:
		-скорость пуповинного и маточного 			кровотока
	Структурные:
		-площадь диффузионной поверхности эпителия 	ворсин
	      - толщина диффузионной мембраны ворсин
	      - диффузионные шунты

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Факторы, влияющие на оксигенацию плода (продолжение):
Плодовые факторы:
		-концентрация  и преобладающий тип 	гемоглобина
		-сердечный выброс и распределение кровотока

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
 КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
Гипоксическая
		-гипоксия матери(экстрагенитальная 			патология)
		-плацентарная недостаточность (отслойка 		плаценты)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
Гемическая
		-заболевания плода с нарушением     	связывания кислорода(гемолитическая   	болезнь)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
Циркуляторная:
		-компрессия пуповины
		-врожденный порок сердца
Тканевая:
	       -неполная утилизация кислорода тканями 	при нарушении ферментативных систем

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПО ТЕЧЕНИЮ
Острая (в родах, во время беременности – резкое нарушение маточно-плацентарного кровотока)
Подострая (за 1-2 дня до родов – снижение адаптационных возможностей плода)
Хроническая (недостаточное снабжение тканей кислородом в течение длительного времени)
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

	Снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека

	Благодаря компенсаторно-приспособительным механизмам снабжение кислородом находится в полном соответствии с потребностями плода
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Механизмы адаптации плода к гипоксии:

Высокая концентрация гемоглобина
Высокое сродство фетального (FHb) гемоглобина к кислороду
Высокая скорость кровотока (ЧСС плода 150-160 ударов в мин, большой минутный объем сердца 198 мл/кг)
Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Механизмы адаптации плода к гипоксии:

Особенности строения сердечно-сосудистой системы плода ( 3 артериовенозных шунта: венозный (аранциев) проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный (боталлов) проток

 Почти все органы и системы получают смешенную кровь (При развитии гипокcии парциальное давление кислорода падает медленнее)
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Механизмы адаптации плода к гипоксии:
Анаэробный гликолиз
 	(обеспечивается значительным запасом гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ЭТИОЛОГИЯ
Плацентарная недостаточность (острая и хроническая)
Компрессия пуповины
Патология плода (гемолитическая болезнь, инфицирование, врожденные пороки развития)
Гипоксия матери (экстрагенитальные заболевания, отравления, интоксикации, шок различной этиологии)
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПАТОГЕНЕЗ
Уменьшение насыщения крови кислородом
Активация мозгового и коркового слоев надпочечников плода
Выработка большого количества катехоламинов и вазоактивных веществ
Тахикардия, централизация и перераспределение кровотока
Увеличение кровотока в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте
Уменьшение кровотока в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже – ишемия органов
На фоне ишемии – возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПАТОГЕНЕЗ
Длительная(или тяжелая) гипоксия приводит к резкому угнетению функции надпочечников
Снижение уровня кортизола и катехоламинов в крови
Угнетение жизненно важных центров, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение АД

Изменение в системе микроциркуляции
		-снижение тонуса резистивных сосудов
		-повышение проницаемости стенок сосудов
		-изменение агрегатного состояния крови
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПАТОГЕНЕЗ
В результате возникают гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жизненно важные органы
Изменения метаболизма- ацидоз
Повышение проницаемости мембран
Энергетический голод и гибель клетки

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
	Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге:
		-нарушение функций центров регуляции
	(сердечно-сосудистой, дыхательной)
		-кровоизлияния
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ОСТРАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ
-результат резкого нарушения кровотока(маточно-плацентарного, плодово-плацентарного)
  отслойка плаценты, компрессия пуповины
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

ОСТРАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ
КЛИНИКА:
Тахикардия
Брадикардия
Аритмия
ТАКТИКА:
Родоразрешение

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПОДОСТРАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
-результат нарушения адаптационных возможностей плода
Возникает за 1-2 дня до родов как результат патологического прелиминарного периода

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПОДОСТРАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Клиника:
-изменение двигательной активности плода
-гипоксия плода по данным КТГ
-изменение цвета околоплодных по данным амниоскопии
Тактика:
-лечение гипоксии
-родоразрешение по акушерской ситуации

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Хроническая внутриутробная гипоксия плода – следствие хронической плацентарной недостаточности
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
 Хроническая плацентарная недостаточность
- постепенное уменьшение передачи кислорода и питательных веществ к плоду

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ХРОНИЧЕСКАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Снижение пассажа питательных веществ- формируется ЗВУР (задержка внутриутробного развития) плода
Снижение респираторной функции-формирование гипоксии

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ХРОНИЧЕСКАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
ЗВУР- несовпадение размеров плода с нормальными для данного срока беременности
Снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 недели(и более) меньшего, чем фактический

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Клиника:
Наличие ЗВУР плода
Прибавка массы тела беременной ниже ожидаемой
ВСДМ меньше, чем характерно для данного срока беременности (на 3 см и более). Настороженность должно вызывать увеличение ВСДМ не соответствующее прибавке 1 cм в неделю между 20 и 36 неделями беременности.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Клиника:
Наличие ЗВУР плода(продолжение):
 Данные УЗИ, свидетельствующие о массе тела плода, размерах и структуре плаценты (преждевременное созревание плаценты, наличие инфарктов, кальцинатов, уменьшение или увеличение толщины плаценты)
Допплерометрия кровотока в системе в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Клиника:
Наличие внутриутробной гипоксии по данным кардиотокографии
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Принципы терапии хронической плацентарной недостаточности:
Инфузионная терапия
Анаболическая, ноотропная терапия(актовегин, карнитина хлорид, инстенон,оротат калия, рибоксин)
Дезагрегационная терапия(курантил, низкомолекулярные гепарины)
Антиоксидантная терапия (токоферолы)
Токолитическая терапия (В-адреномиметики)
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Профилактика гипоксии в родах:
Прекращение родостимуляции
Латеральная позиция роженицы
Инфузионная терапия
Ингаляция кислорода
Интраамниональная инфузия
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ОСНОВНОЙ КРИТЕРИЙ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО –
ШКАЛА АПГАР

Определяет степень гипоксии

	Предложена американским врачом Вирджинией Апгар на 27 ежегодном конгрессе анестезиологов
	(22-25 сентября 1952 г.)
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
В данном случае каждая буква фамилии APGAR описывает один из параметров оценки состояния ребенка:

A (appearance) - внешний вид
Р (puls) - пульс
G (grimace) - гримасы
A (activity) - рефлекторные реакции, активность
R (respiration) - дыхание
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
	Каждый исследуемый клинический признак по шкале Апгар оценивается по трехбалльной системе
2 балла - хорошо выраженный признак
1 балл - недостаточно выраженный признак
0 баллов - отсутствие или извращение признака
ОЦЕНКА НОВОРОЖДЕННОГО ПО ШКАЛЕ АПГАР
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ОЦЕНКА НОВОРОЖДЕННОГО ПО ШКАЛЕ АПГАР:

6-7 БАЛЛОВ –ГИПОКСИЯ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ

4-5 БАЛЛОВ – ГИПОКСИЯ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ

МЕНЕЕ 4 БАЛЛОВ – ГИПОКСИЯ ТЯЖЕЛОЙ                       							СТЕПЕНИ
ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПОРЯДОК РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ:
Обогрев (32-33 градуса)
Восстановление проходимости дыхательных путей:
		-отсасывание слизи
		-интубация и санация трахеи и бронхов
Поддержка дыхания:
		-мешок Амбу
		-аппаратная ИВЛ

ГИПОКСИЯ ПЛОДА. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ПОРЯДОК РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ (продолжение):
Поддержка кровообращения:
		-инфузионная терапия
-кардиотоники(допамин)
Непрямой массаж сердца
		-при стойкой брадикардиипри ЧСС ниже 60 		ударов в минуту на фоне ИВЛ

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать другие готовые презентации по акушерству


Презентация на тему: Гипоплазия эмали


title: Презентация на тему: Гипотериоз

text:
Гипотиреоз
Керимова Гуля
32 группа
Гипотиреоз – это…
… - Это заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или полным ее выпадением.
Причины
Хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы)
Ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом)
Медикаменты
Ранние хирургические вмешательства
Симптомы
Вялость, слабость, сонливость
Снижение памяти
Ноющие боли в области сердца
Одышка
Боли в мышцах
Осиплость голоса
Выпадение волос
Запоры
Нарастание массы тела
Симптомы
Речь замедлена, мимика – скудна
Лицо одутловатое
Глазные щели сужены, веки отечны
Кожа сухая, холодная
Отек стоп и голеней
Температура снижена
Снижение АД и пульса (брадикардия)

Диагностика
Определение уровня тироксина
Определение уровня аутоантител к щитовидной железе
Биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов)
УЗИ щитовидной железы(для определения ее размеров и структуры)
Сцинтиграфии щитовидной железы
Биопсия щитовидной железы
Лечение
Диета №10 (исключить холестерин, уменьшить энергетическую ценность пищи, больше продуктов с клетчаткой)
Устранить факторы риска
Заместительная гормональная терапия (тироксин)
Глбкокортикоиды (преднизолон, кортизон, дексаметазон)
Профилактика
Полноценном питании с достаточным поступлением йода


Презентация на тему: Гиповитаминозы


title: Презентация на тему: Гинекологическая патология

text:
Web Path
Web Path
Web Path

Struma ovary


Презентация на тему: Гипотиреоз


title: Презентация на тему: Генетичееска информация на организменном уровне. Взаимодействие генов

text:
Генетическая информация на организменном уровне. Взаимодействие генов
Слайд-лекциядля студентов V факультета по подготовкеиностранных студентовКафедра медицинской биологии ХНМУ-2010Проф., д. мед. н. В.В. Мясоедов
2
Вопросы лекции:
Медицинская генетика как раздел генетики человека
Взаимодействие генов и классические типы наследования у человека
3
Генетика человека и медицинская генетика: предмет и задачи
Медицинская генетика – это наука о закономерностях наследования и изменчивости патологических признаков человека
4
С  генетической точки зрения все болез-ни в зависимости от относитель-ной значимости наследственных и средовых факторов в их развитии можно разделить на 3 группы:
наследственные болезни,
болезни с наследственной предрасположенностью,
ненаследственные болезни
5
   Соотносительная роль генетических (G) и средовых (Е) факторов в развитии болезней человека:
   1 — наследственные болезни; 2 — болезни с наследственной предрасположенностью; 3 — ненаследственные болезни
6
Основные задачи медгенетики:
защита человека от повреждения наследственного материала и развития наследственных болезней
изучение наследственных болезней и синдромов, разработка методов их профилактики, диагностики и лечения
изучение роли наследственности и среды в развитии ненаследственной патологии

7
Медицинская генетика является разделом генетики человека и в настоящее время подразделяется на многие отрасли:
иммуногенетика
нейрогенетика
генетика соматических клеток
экологическая генетика
радиационная генетика и др.
8
Особенности генетики человека
Невозможность экспериментальных браков, произвольного скрещивания
Малое число детей в семьях
Относительно продолжительный период жизни (врач может наблюдать только 2-3 поколения)
Большое генетическое разнообразие людей
Большое число хромосом
Отсутствие гомозиготных линий …
9
В генетике человека широко применяют-ся такие методы:
популяционно-статистический
генеалогический
метод тканевых культур
цитогенетический
биохимический
близнецовый
дерматоглифический

10
История генетики человека
Успехи генетики человека тесно связаны с развитием всех разделов генетики
Первые сведения о передаче наследственной патологии у человека содержатся в Талмуде (4 век до н.э.), в котором указано на опасность обрезания крайней плоти у новорожденных мальчиков, старшие братья которых или дяди по материнской линии страдают кровотечением
11
Генотип и фенотип (традиционный взгляд)
Генотип - совокупность генов данного организма. Часто под генотипом понимают одну или несколько пар аллельных генов, которые отвечают за один и тот же признак
Фенотип - совокупность признаков данного организма, фенотип формируется в результате взаимодействия генотипа с внешней средой
Взаимодействие генов и классические типы наследования у человека
13
Основные закономерности наследования были открыты Г. Менделем и сформулированы им в 1865 г. в работе «Опыты над растительными гибридами»
Эти законы были переоткрыты в 1900 г. Г. де Фризом, К. Корренсом и Э. Чермаком.
Грегор Мендель
    (1822-1884)
До Менделя природа наследственности была загадкой
14
Что такое менделирующие признаки?
Менделирующие признаки – это признаки, подчиняющиеся основным законам наследования, установленным Г. Менделем

Всем эукариотическим организмам присущи открытые Г. Менделем общие закономерности наследования признаков
15
Основные понятия и термины генетики
Главный постулат Менделя: каждый признак определяется парой наследственных задатков (аллельных генов)
Аллельные гены находятся в одинаковых локусах гомологичных хромосом и кодируют один и тот же признак

Гомологичная пара

16
А          А
а        а
АА               аа                                                           Аа
Особи с одинаковыми аллельнымигенами гомозиготны по данному признаку
А         а
Особь, имеющая разныеаллельные гены – гетерозигота
17
Доминантные и рецессивные признаки (гены)
Г. Мендель ввел понятия доминантных и рецессивных признаков (генов)
Аллель, определяющий фенотип гетерозиготы - доминантный. Например, ген А в гетерозиготе Аа.
Другой аллель, не проявляющий себя у гетерозиготы – рецессивный (а).
18
Основные законы наследования признаков по Менделю
Закон единообразия гибридов первого поколения
19
Закон расщепления на фенотипические классы гибридов второго поколения. При скрещивании гибридов первого поколения между собой (т.е. гетерозиготных особей) получается следующий результат
Расщепление по генотипу: 1АА:2Аа:1аа     по фенотипу: 3:1
20
Закон независимого комбинирования генов. При дигибридном скрещивании каждая пара признаков в потомстве дает расщепление независимо от другой пары.
Дигибридное скрещивание
9:3:3:1 = (3:1)2
21
Гипотеза «чистоты гамет»
Для объяснения результатов скрещивания, проведенного Г. Менделем, Уильям Бэтсон (1902 г.) предложил гипотезу «чистоты гамет»:
пара аллельных генов, определяющая тот или иной признак: а) никогда не смешивается; б) в процессе гаметогенеза расходится в разные гаметы, то есть в каждую из них попадает один ген из аллельной пары
Цитологически это обеспечивается мейозом: аллельные гены лежат в гомологичных хромосомах, которые в анафазе мейоза расходятся к разным полюсам и попадают в разные гаметы
22
Передаются не признаки, а наследственные факторы – гены
Результатом соединения двух половых клеток при оплодотворении является формирование организма с генотипом – который является не простой суммой, а сложной системой взаимодействующих генов
23
Механизм взаимодействия генов
Взаимодействие генов имеет биохимическую основу
Гены непосредственно не взаимодействуют между собой (за исключением случаев конъюгации и кроссинговера)
Взаимодействие генов – это взаимодействие продуктов генов в цитоплазме. Именно это определяет формирование признака.
24
25
Со времен Менделя было обнаружено много новых генетических закономерностей наследования признаков
Эти закономерности относят к неменделевской генетике, поскольку многие факты не могут быть объяснены только на основе законов Менделя
Однако многие особенности наследования могут быть объяснены взаимодействием генов, т.е. одновременным действием на различные признаки нескольких генов.
26
Типы взаимодействия генов
Все типы наследования – это результат взаимодействия генов
Гены бывают:
аллельные (находятся в одинаковых локусах гомологичных хромосом)
неаллельные (находятся в разных локусах гомологичных хромосом или в разных хромосомах)
27
А         а

Аллельные гены

Неаллельные гены
28
Взаимодействие генов
Аллельных генов
Неаллельных генов

1. Полное доминирование        Аа →             2. Неполное доминирование
      Аа →

3. Кодоминирование     IAIB →      AB
4. Сверхдоминирование      Аа > АА

5. Аллельное исключение

1. Комплементарность          А + В → Признак

2. Эпистаз          В
         или А → Признак                       b
3. Полимерия
           С + Д + Е → Признак

4. Эффект положения

29
Полное доминирование - один аллель гена в гетерозиготе полностью скрывает присутствие второго аллеля (один из двух взаимодействующих ферментов значительно активнее). Именно поэтому все гибриды первого поколения единообразны и по фенотипу и по генотипу.
30
Неполное доминирование
Неполное доминирование связано с промежуточным проявлением признака при гетерозиготном состоянии аллелей (Аа).

По типу неполного доминирования у человека наследуются
величина носа
выпуклость губ
размеры рта и глаз
расстояние между глазами…
Неполное доминирование проявляется во многих признаках и тех случаях, когда взаимодействующие ферменты незначительно отличаются по своей активности
АА

Аа !

аа

31
Кодоминирование
Кодоминирование — это такое взаимодействие аллельных генов, при котором в гетерозиготном состоянии оказываются и работают вместе два доминантных гена одновременно, то есть каждый аллель детерминирует свой признак
32
Группы крови в системе АВ0
IA IB

IV группа крови
А

В
  А > 0
  =
  В > 0
Аллельные гены, определяющие группы крови, находятся в девятой паре хромосом человека
Люди с четвертой группой крови - пример кодоминирования
33
Группы крови системы MN
С развитием методов генетического анализа на уровне белков у человека было открыто множество примеров кодоминирования
Группы крови системы MN – еще один пример

В семьях же, где родители имеют группы крови М и N, у всех детей группа крови — MN, причем оба доминантных аллеля М и N функционируют вместе
35
Множественный аллелизм
Наследование по типу кодоминирования тесно связано с проблемой множественного  аллелизма
Фенотипическое проявление каждого менделирующего признака основано на взаимодействии в генотипе двух аллельных генов. Однако количество аллелей в человеческая популяциях далеко не всегда равно двум

36
Сколько бы аллелей не существовало в популяции, признак в конкретном организме определяется сочетанием только двух из них
Явление множественного  аллелизма определяет фенотипическую гетерогенность человеческих популяций, это одна из основ разнообразия генофонда человека
В основе этой множественности лежат генные мутации (полезные, нейтральные, вредные), изменяющие последовательность азотистых оснований молекулы ДНК в участке, соответствующем данному гену
37
Сверхдоминирование
Сверхдоминирование — проявляется в том случае, когда доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном (Аа > АА)
Это понятие коррелирует с эффектом гетерозиса и связано с такими сложными признаками, как жизнеспособность, общая продолжительность жизни и др.
38
Аллельное исключение
Аллельное исключение - это результат исключения одного из аллелей в результате инактивации одной из гомологичных хромосом
Примером этого вида взаимодействия генов является инактивация одной из Х-хромосом в женском организме, что приводит в соответствие содержание аллелей Х-хромосом у мужчин и женщин
Инактивация Х-хромосомы происходит на ранних стадиях эмбриогенеза женской особи и при этом инактивируются разные хромосомы (или отцовские, или материнские) в разных частях эмбриона
Это приводит к тому, что в разных органах и тканях взрослого организма активны разные аллели Х-хромосом. Поэтому женщины являются мозаиками, т.е. разные части тела могут обладать вариантами проявления того же признака, передаваемого через Х-хромосому
ХХ     ХХ
♀        ♂    ♀        ♂

39
Таким образом, у человека, как и у остальных эукариот, известны все типы взаимодействия аллельных генов и большое количество менделирующих признаков, определяемых этими взаимодействиями.
Используя менделевские законы наследования, можно рассчитать вероятность рождения детей с теми или иными менделирующими признаками
40
Типы наследования
Для человека, как и для других эукариот, характерны все типы наследования:
 аутосомное,
 наследование признаков, сцепленных с половыми хромосомами (гоносомное),
наследование при взаимодействии неаллельных генов
41
Наследование
Моногенное                             Полигенное
Аутосомное           Гоносомное

Доминан-          Рецессив-          Х-сцепленное                   Y-сцепленноеное                    ное                                                              (голандрическое)

Доминантное             Рецессивное
42
Основные символы родословных
Наиболее удобным методическим подходом к анализу наследования признаков в нескольких поколениях является генеалогический метод, основанный на построении родословных
43
Аутосомно-доминантное наследование
Первое описание аутосомно-доминантного наследования аномалий у человека дано в 1905 г. Фараби. Родословная была составлена для семьи с короткопалостью (брахидактилией). У больных укорочены и частично редуцированы фаланги пальцев рук и ног, кроме того, в результате укорочения конечностей, для них характерен низкий рост.
44
Признаки аутосомно-доминантного наследования:
Пораженный человек имеет, по крайней мере, одного пораженного родителя
Поражаются потомки обоих полов
Передается лицом любого пола
Вероятность ребенка быть пораженным составляет 50% (если пораженный родитель является гетерозиготой)
45
Аутосомно-доминантные признаки у человека
Нормальные признаки:
темный цвет глаз
вьющиеся волосы
переносица с горбинкой
прямой нос (кончик носа смотрит прямо)
ямочка на подбородке
раннее облысение у мужчин
праворукость
способность свертывать язык в трубочку
белый локон надо лбом…
Патологические признаки
полидактилия или многопалость (на руке или ноге имеется от 6 до 9 пальцев)
синдактилия (сращение мягких или костных тканей фаланг двух и более пальцев)
брахидактилия
арахнодактилия  ("паучьи" пальцы, один из симптомов синдрома Марфана)
некоторые формы близорукости…
Полидактилия
На картине Рафаэля «Сикстинская мадонна» видно, что у Папы Римского Сикста II на правой руке шесть пальцев
47
Синдактилия
48
Большинство носителей аутосомно-доминантной аномалии являются гетерозиготами
Многие случаи из медицинской практики указывают на то, что гомозиготы по доминантным аномалиям поражены тяжелее, чем гетерозиготы
49
Аутосомно-рецессивное наследование
P: ♀ Aa x ♂ Aa  G:    A,a       A,aF1: AA, Aa, Aa, aa     25%
P: ♀ aa x ♂ aa G:     a          aF1:          aa               100%
P: ♀ Aa x ♂ aaG:    A,a        aF1: Aa, aa                    50%

Чащевсего
при заболе-ваниях!
50
Признаки аутосомно-рецессивного наследования:
Пораженные дети обычно рождаются от непораженных родителей
Родители пораженных людей обычно являются асимптоматичными носителями
Повышенный риск развития заболевания имеет место при близком родстве родителей
Поражаются люди обоих полов
Вероятность рождения больного ребенка составляет 25%
51
Аутосомно-рецессивные признаки у человека
Нормальные признаки:
мягкие прямые волосы
курносый нос
светлые глаза
тонкая кожа …
Патологические признаки
многие болезни обмена веществ: фенилкетонурия, галактоземия, гистидинемия …
52
Помимо аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного типов наследования у человека выявляются также
неполное доминирование,
кодоминирование
сверхдоминирование
Взаимодействие неаллельных генов
54
В классической генетике наиболее изученными являются три типа взаимодействия неаллельных генов:
эпистаз,
комплементарность
полимерия
                                 + эффект положения
Они определяют многие наследуемые признаки человека
55
Эпистаз
Эпистаз — это такой тип взаимодействия неаллельных генов, при которой одна пара аллельных генов подавляет действие другой пары
          В
         или А → Признак                       b

Доминантный эпистаз
Рецессивный эпистаз

Супрессоры илиингибиторы

Гипостатический ген
56
Явление эпистаза открыто при анализе наследования масти лошадей
Известно, что вороная окраска определяется доминантным аллелем В, рыжая – рецессивным аллелем b, доминантный аллель С из-за раннего поседения волоса дает серую масть. Нормальный аллель – с.
Гомо- и гетерозиготы по С – всегда серые, независимо от аллелей гена В
12:3:1
57
Эпистаз у человека наиболее характерен для генов, участвующих в регуляции онтогенеза и иммунных систем человека
58
«Бомбейский феномен» - пример эпистаза
В Индии была описана семья, в которой родители имели вторую (АО) и первую (ОО) группу крови, а их дети — четвертую (АВ) и первую (ОО). Чтобы ребенок в такой семье имел группу крови АВ, мать должна иметь группу крови В, но никак ни О.
59
Позже было выяснено, что в системе групп крови АВО имеются рецессивные гены-модификаторы, которые в гомозиготном состоянии подавляют экспрессию антигенов на поверхности эритроцитов
60
Локус гена-супрессора не сцеплен с локусом АВО
Гены-супрессоры наследуются независимо от генов, определяющих группы крови АВО
В _ hh             фенотип группы крови 0

Ген-супрессор h в гомозиготном состоянии подавляет действиеаллеля В
61
Бомбейский феномен имеет частоту 1 на 13 000 среди индусов, говорящих на языке махарати и живущих в окрестностях Бомбея
Он распространен также в изоляте на острове Реюньон
По-видимому, признак детерминирован нарушением одного из ферментов, участвующих в синтезе антигена
62
Комплементарность
Комплементарность — это такой тип взаимодействия, при котором за признак отвечают несколько неаллельных генов, причем разное сочетание доминантных и рецессивных аллелей в их парах изменяет фенотипическое проявление признака
                      Например,
  А_bb → признак 1       ааВ_ → признак 3
  А_В_ → признак 2       ааbb → признак 4
63
Комлементарное взаимодействие генов было обнаружено в начале 20-го столетия при анализе формы гребня у кур

Розовидный           Гороховидный        Ореховидный         Листовидный
     А_bb                   ааВ_                  А_В_                 ааbb
64
Р:     ААbb    x    aaBB
          роз.          горох.
F1:       AaBb (орех)

P (F1):  AaBb  x AaBb
F2
9:3:3:1
65
Еще один пример:
А_В_ → нормальный слух
аа_ _ → глухота
_ _ bb → глухота

Глухие родители
                             aaBB                         AAbb
Нормальный слух    AaBb     AaBb

66
Нормальный слух

       AaBb                              AaBb
9A-B-:        ЗА-bb: ЗааВ-: 1aabb
9слышащие          7 глухие
67
Во всех случаях, когда гены расположены в разных парах хромосом, в основе расщеплений лежат цифровые законы, установленные Менделем
При взаимодействии генов в случае дигибридных скрещиваний расщепление по фенотипу может быть очень различным:
9:7,  9:3:4,  9:6:1 (комплементарность)
12:3:1, 13:3 (доминантный эпистаз)
9:3:4 (рецессивный эпистаз)
Но во всех случаях это видоизменение расщепления 9:3:3:1
68
Моногенные и полигенные признаки
Фенотипические признаки по особенностям проявления бывают двух типов: качественные и количественные
Качественные признаки (моногенные) - это отчетливые признаки - развитие и проявление которых зависит от экспрессии генов одной аллельнои пары. Это классические менделевские альтернативные признаки. Эти признаки могут касаться размера, цвета, структуры, пола и др.
Количественные признаки (полигенные) - это измеряемые признаки, которые не имеют двух четких альтернативных форм, демонстрируют широкий спектр фенотипов, имеющих много промежуточных форм. Они обычно контролируются более чем одной парой генов и могут модифицироваться факторами окружающей среды.
Количественные признаки включают рост, вес, цвет кожи, размер органов, форма лица, восприимчивость к заболеваниям и др.
69
Полимерия
Полимерия — обусловленность определенного признака несколькими парами неаллельных генов, обладающих одинаковым действием. Такие гены называются полимерными
70
Шведский генетик Нильсон-Эле (1908) в скрещиваниях пшениц с красным и белым зерном в некоторых случаях в F2 обнаружил ращепление 15 (красных) :1 (неокрашенное)
Последующий анализ в F3показал, что растения с наиболее красной окраской и с чисто белой дальше не расщепляются
Анализ	же промежуточных форм показал, что красная окраска определяется двумя доминантными неаллельными генами
71
Интенсивность окраски определяется числом доминантных аллелей, присутствующих в генотипе. Гены такого типа были названы полимерными
Так как гены одинаково влияют на один и тот же признак, было принято обозначать их одной латинской буквой с указанием индекса для разных членов: А1, А2, А3 и т.д.
72
Следовательно,	исходные родительские формы, давшие расщепление 15:1, имели генотипы А1А1А2А2 и а1а1а2а2
Гибрид первого поколения обладал генотипом А1а1А2а2
В F2:
1/16 А1А1А2А2 – самая интенсивная окраска
4/16 – три доминантных аллеля А1А1А2а2
6/16 – два доминантных гена А1а1А2а2
4/16 – один доминантный аллель А1а1а2а2
1/16 – только рецессивные аллели а1а1а2а2
73
Если число доминантных аллелей влияет на степень выраженности признака, полимерия   именуется  кумулятивной
Чем больше доминантных аллелей, тем более интенсивно выражен признак
По типу кумулятивной полимерии обычно наследуются количественные признаки: цвет кожи, цвет волос, рост.

74
По типу полимерых генов наследуется пигментация кожи у человека. Например, в потомстве у чернокожего и белой женщины рождаются дети с промежуточным цветом кожи - мулаты
У супружеской пары мулатов рождаются дети, по цвету кожи всех типов окраски, от черной до белой, что определяется комбинацией двух пар аллелей полимерных генов
75
Цвет кожи и волос человека, а также цвет радужной оболочки глаз обеспечивает пигмент меланин.
Существует два типа меланинов: эумеланин (черный и темно-коричневый) и феумеланин (желтый и     рыжий).
76
Все цвета волос, за исключением рыжих, составляют непрерывный ряд от темного до светлого (соответственно уменьшению концентрации меланина) и наследуются полигенно по типу кумулятивной полимерии
Эти различия обусловлены количественными изменениями в содержании эумеланина
Цвет рыжих волос зависит от наличия феумеланина
Окраска волос обычно меняется с возрастом и стабилизируется с наступлением половой зрелости
77
Эффект положения
Эффект положения — взаимное влияние генов одной хромосомы, занимающих ее близлежащие локусы.
Антиген «резус-фактор» (Rh+) обусловлен действием трех генов C, D, E.
При одинаковом генотипе CcDDEe, но разном взаимном расположении генов в хромосомах синтезируется разное количество антигена:
     СDE/сDe – много антигена Е, но мало С; СDе/сDE – наоборот, мало Е и много С.
78
Плейотропия
Считается, что конкретный ген определяет развитие одного определенного признака
Однако, известны гены, которые влияют не только на признаки, связанные с ними, но также могут оказывать влияние на развитие других признаков
Такой ген вызывает проявление своего специфического признака (основной эффект) и связанных с ним других признаков (вторичный эффект)
Зависимость нескольких признаков от одного гена называется плейотропией, а ген, имеющий множественное фенотипическое воздействие, называется плейотропным геном (гр. pleios -полный, tropos - способ)
79
Наиболее ярким примером плейотропного действия гена у человека является синдром Марфана. Арахнодактилия ("паучьи" пальцы) — один из симптомов синдрома Марфана. Другие симптомы: высокий рост из-за сильного удлинения конечностей, гиперподвижность суставов, ведущий к близорукости подвывих хрусталика, аневризма аорты
Синдром с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин
В основе лежит дефект развития соединительной ткани, возникающий на ранних этапах онтогенеза и приводящий к множественным фенотипическим проявлениям.
                                                 → Признак 1
Плейотропный ГЕН →  Признак 2
                                     → Признак 3
Синдром Марфана

81
Плейотропное действие характерно для многих наследственных патологий
Определенные этапы метаболизма обеспечивают гены
Продукты метаболических реакций, в свою очередь регулируют, а возможно, и контролируют другие метаболические реакции
Поэтому нарушения метаболизма на одном этапе отразятся на последующих этапах, так что нарушение экспрессии одного гена окажет влияние на несколько элементарных признаков

Норма     Патология
82
Первичная и вторичная плейотропия
При первичной плейотропии ген проявляет свой множественный эффект
Например, при болезни Хартнупа мутация гена вызывает нарушение всасывания триптофана в кишечнике и его реабсорбцию в почечных канальцах
При этом поражаются и мембраны эпителиальных клеток кишечника, и  почечных канальцев с соответствующими нарушениями
83
При вторичной плейотропии имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый процесс вторичных изменений, приводящий ко множественным эффектам
Примером является серповидноклеточная анемия: анемия, спленомегалия, поражение кожи, сердца, печени и почек – это вторичные эффекты. Первичный эффект – аномалия гемоглобина
Вторичная плейотропия более распространена, чем первичная
84
Первичная плейотропия
Вторичная плейотропия
                  ГЕН                                         ГЕН
                    ↓  				          ↓
              Фермент                               Фермент
                 ↓ 	                   	                     ↓
       Цепь химических              Цепь химических
            реакций                                 реакций
					          ↓
                                                          Признак А
  				                     ↓
				              Признак В
					          ↓
					   Признак С

Признак А                 Признак С
                 Признак В


Презентация на тему: Гипертония


Презентация на тему: Гипотрофия у детей


title: Презентация на тему: Гипотиреоз у пожилых людей

text:
Гипотиреоз у пожилых людей
Выполнила: ст.493 гр. Замараева Ирина
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.
Классификация гипотиреоза:
-приобретенный ;
- врожденный (диагностируется сразу после рождения);
- первичный ( возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
-вторичный ( при поражении гипофиза);
-третичный (  при нарушении функции гипоталамуса).

Причины  гипотиреоза :
-повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы;
-при частичном или полном удалении щитовидной железы ;
- после лечения радиоактивным йодом;
-лечение диффузного -токсического зоба (прием тиреостатиков);
-вследствие эндотоксического зоба;
-острый дефицит йода в продуктах питания, воде.
Клиника.
Особенностями проявления гипотиреоза являются отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза; симптоматика сходна с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний.
 Основные симптомы гипотиреоза:
-постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам
-постоянные головные боли, боли в мышцах, суставах
-онемение в руках
- кожа отечная, сухая, волосы и ногти  ломкие
- физическая и умственная заторможенность ,частая забывчивость
-расстройства зрения
-снижение слуха, звон в ушах
-низкий  голос ( из-за отека голосовых связок)
- храп во сне( из-за отека языка и гортани)
-прибавка в весе
- частые запоры( из-за замедления пищеварительных процессов)

Особенности клиники в пожилом возрасте .
Клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечнососудистой системы: Наличие этих признаков определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.
Диагностика гипотиреоза.
Для постановки диагноза необходимы :
-осмотр пациента, его жалобы;
-определение уровня тиреоидных гормонов(Т3иТ4) и  гормона гипофиза(ТТГ) в крови;
-определение уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО);
-биохимический анализ крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
-УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
-тонкоигольная биопсия  щитовидной железы .
Лечение.
Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином),либо трийодтиронином, тиреотом. У пожилых людей  реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата, так как избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. При гипотиреозе нарушаются все виды обмена веществ ,поэтому пища больного должна быть разнообразной, богатой витаминами, содержащее достаточное количество белков и углеводов; предпочтительнее растительная, та, что стимулирует деятельность кишечника. Употребление спиртных напитков и курение запрещаются. Больные должны соблюдать щадящий режим: избегать больших физических и нервных нагрузок, инфекций; отдых рекомендуется проводить в спокойной обстановке, обеспечивающей полный покой.  Продолжительность ночного сна должна быть не мениее7 - 8 час. Чтобы сон был более полноценным, нужно избегать эмоционально насыщенных – зрелищ и занятий в вечернее время, проветривать комнату перед сном.. Больным полезны прогулки на свежем воздухе, однако следует помнить, что  пребывание на солнце, особенно в летние месяцы, и переохлаждение ведут к обострению болезни .
Осложнения заболевания :
- гипотиреоидная  комабрадикардия
-атеросклероз коронарных сосудов
- ИБС
- гипотиреоидная кома
Список литературы
1.Балаболкин MM, Е . М .Клебанова ,  Креминская  BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология. М.: Медицина, 2007.
2.Болезни щитовидной железы., под ред. Л .И .Бравермана . М.: Медицина, 2000.
3.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
4.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
5.Мельниченко Г . А ., ЛесниковаС.В. .Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. 2000; 2 (5): 221-6.
6.Фадеев В . В ., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002
Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: ГИПОТАЛАМУСА, ГИПОФИЗА, ЭПИФИЗА

text:
D2
-
+
+
+


Презентация на тему: Гиподинамия - болезнь 21 века