title: Презентация на тему: Дифференциальная диагностика ангин

text:
«ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНГИН»

 Ангина, или острый тонзиллит, — острое общее инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лимфаденоидной ткани глоточного кольца.
      КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН ПО ПРЕОБРАЖЕНСКОМУ-ПАЛЬЧУНУ

   ►  банальные ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная,
          смешанная);
   ►  атипичные формы ангин (Симановского - Венсана,
          герпетическая, грибковая, смешанные формы);
   ►  ангины при инфекционных заболеваниях (дифтеритическая,
          коревая, скарлатинозная,  сифилитическая, туберкулезная, при
          ВИЧ-инфекции)
   ►  ангины при заболеваниях крови (моноцитарная, ангина при
          лейкозах, агранулоцитарная).

«БАНАЛЬНЫЕ» АНГИНЫ
               КАТАРАЛЬНАЯ АНГИНА
          Представленное деление банальных ангин на разные формы с клинической точки зрения условно. По существу это единый патологический процесс, который имеет сходное течение. Катаральная ангина течет более мягко и как самостоятельное заболевание встречается нечасто.
         При этой форме ангин воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль, усиливающаяся при глотании. Больной отмечает недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может повышаться до 38,0 °С.

        Реакция со стороны крови незначительная - возникают легкий нейтрофильный лейкоцитоз (7 – 9 •10 /л) и небольшой палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ - до 18 - 20мм/ч.
       Фарингоскопически наблюдают разлитую гиперемию миндалин, иногда распространяющуюся на   дужки,   которые нередко бывают отечны. Заболевание может перейти в другую, более тяжелую форму - фолликулярную или лакунарную. Хотя катаральная ангина от других клинических форм заболевания отличается относительно легким течением, нельзя забывать, что и после нее могут развиться тяжелые осложнения.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ И ЛАКУНАРНАЯ АНГИНЫ.
         Фолликулярная ангина протекает с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и фолликулов миндалин. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38,0 — 39,0 °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании и нередко иррадиирующая в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда появляется боль в пояснице и суставах.
         При фарингоскопии на поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1—3 мм. Это просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые на 2 — 4-й день болезни обычно вскрываются с образованием эрозии — быстро заживающего дефекта слизистой оболочки.

        При лакунарной ангине гнойно-воспалительный процесс развивается в устьях лакун, позже распространяясь на поверхность миндалин. Начало заболевания практически такое же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией.
        При фарингоскопии вначале видны разнообразной формы желтовато-белые мелкие налеты, обычно исходящие из устий лакун. В дальнейшем эти островки налета сливаются и образуют пленки, иногда распространяющиеся на всю поверхность миндалины.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ АНГИН
                   АНГИНА СИМАНОВСКОГО.
           Возбудителем язвенно-пленчатой ангины (ангины Симановского – Плаута- Венсана) является симбиоз бактерий — веретенообразной палочки (Bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), поэтому заболевание называют также фузоспирохетозом. Нередко единственным симптомом заболевания является ощущение неловкости, наличия в глотке инородного тела при глотании. Общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Обычно бывает поражена одна миндалина, двусторонний процесс наблюдается крайне редко.
         Ангина Симановского встречается в виде двух форм: редкой дифтероидной и значительно более частой язвенно-пленчатой. Фарингоскопия: при дифтероидной форме миндалина увеличена, гиперемирована и покрыта грязным серовато-белым налетом, сходным с дифтерийным, но легко снимаемым. Под налетом обнаруживается кровоточащая эрозия, быстро покрывающаяся новым налетом.

        Фарингоскопия при язвенно-пленчатой форме на миндалине, чаще в области ее верхнего полюса, появляется серовато-желтый налет, легко снимающийся и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью.
       Обращает на себя внимание следующая диссоциация: некротические изменения выражены ярко, а общие явления и реакции лимфатических узлов очень незначительны— отсутствуют выраженные признаки интоксикации, температура нормальная или субфебрильная и т.д.
        Дифференциальный диагноз необходимо проводить со злокачественными новообразованиями, с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови - ангиной при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе.
ФАРИНГОМИКОЗ (кандидамикоз глотки).
         Грибковая ангина чаще характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры, хотя в ряде случаев температура повышается до фебрильной. Явления интоксикации обычно выражены слабо. Больного беспокоит болезненность в горле, першение, сухость.
           При фарингоскопии отмечают увеличение и невыраженную гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые обычно можно удалить без повреждения подлежащей ткани. Налеты располагаются на миндалинах в виде островков, распространяются на дужки, язычок, корень языка, на заднюю стенку глотки. При бактериологическом исследовании мазка со слизистой оболочки больного грибковой ангиной обнаруживают патогенные дрожжеподобные грибы типа Candida, чаще Candida albicans.
ЛЕПТОТРИХОЗ (гиперкератоз) глотки.
   Разновидностью микотического поражения глотки является фарингохоз (гиперкератоз, лептотрихоз миндалин), вызываемый грибком Leptotrix buccalis. Заболевание характеризуется появлением на поверхности нёбных и зычной миндалин, а иногда и на боковых и задней стенках глотки плотных белых шипов, которые отличаются такой прочной спаянностью с эпителием глотки, что их с трудом можно оторвать пинцетом. Образование этих шипов вызвано усиленной пролиферацией эпителия и ороговением. Процесс протекает хронически и может долго оставаться необнаруженным из-за отсутствия каких-либо субъективных проявлений.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
         Дифтерия глотки  наблюдается в 70 — 90% случаев дифтерии. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке — катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения — токсическую и гипертоксическую формы болезни.
         Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 — 8 дней, иногда 10 — 11 дней.
         Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается растиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.

         Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают обычно у непривитых людей. Интоксикация в том случае более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38 — 39 °С. Отличительный признак этой формы - распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине.
          Даже легкое течение дифтерии может сопровождаться осложнениями, вообще же тяжесть осложнений возрастает в соответствии с тяжестью самого заболевания и связана со специфическим действием дифтерийного токсина. Наиболее серьезными являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (в частности миокардит), на втором месте — периферические параличи, такие как паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов.

АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.
         Ангина при скарлатине — постоянный и типичный ее симптом. Воспалительные изменения в глотке обычно развиваются еще до появления сыпи. Скарлатинозная ангина характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки глотки (так называемый «пылающий зев»), распространяющейся на твердое нёбо, где иногда можно наблюдать четкую границу зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба, воспалительная реакция может проявляться в разной степени, вызывая различные формы болезни — от катаральной до гнойно-геморрагической. При тяжелом течении заболевания к 3 - 4-му дню болезни в глотке обычно развивался некротические изменения. Нёбные миндалины при этом отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от дифтерийного, не носит сплошного характера и легко снимается. Ангина сопровождается реакцией (опуханием) регионарных лимфатических узлов. Язык вначале обложен, со 2 - 3-го дня болезни он начинает очищаться с кончика и к 3 - 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками — так называемый «малиновый язык».
АНГИНА ПРИ КОРИ.
        Коревая энантема появляется в виде красных пятен разнообразной величины на слизистой оболочке твердого нёба, а затем быстро распространяется на мягкое нёбо, дужки, миндалины и заднюю стенку глотки. Сливаясь, эти красные пятна обусловливают диффузную гиперемию слизистой оболочки рта и глотки, напоминающую картину банального тонзиллофарингита.
        Патогномоничным ранним признаком кори, наблюдающимся за 2 - 4 дня до начала высыпаний, являются пятна Филатова - Коплика, появляющиеся на внутренней поверхности щек, в области Стенонова протока. Эти беловатые пятнышки величиной 1 - 2 мм, окруженные красным ободком, появляются в количестве 8 - 20 штук на резко гиперемированной слизистой оболочке, не сливаются друг с   другом.

АНГИНА ПРИ ГРИППЕ протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.      РОЖА является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека.      АНГИНА ПРИ ТУЛЯРЕМИИ начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после  загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.

      ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛОТКИ может протекать в виде двух форм - острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38°С и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочки серых бугорков, затем их изъязвление, характерный анамнез, наличие других форм туберкулеза помогает в диагнозе.
      Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его питания, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При острой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R- терапия.
                                    СИФИЛИС ГЛОТКИ.    Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана.   Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках.  Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
        МОНОЦИТАРНАЯ АНГИНА (инфекционный мононуклеоз) - острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением миндалин. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. В соответствии с характером изменений в глотке она может протекать в нескольких формах: лакунарной, пленчатой, фолликулярной, часто некротической.
        Для мононуклеоза характерна следующая клиническая триада симптомов:
        ► лихорадка с ангиноподобными
              изменениями в глотке;
        ► аденогепатоспленомегалия;
        ► гематологические изменения:
             лейкоцитоз с возрастанием числа
              атипичных мононуклеаров
              (моноцитов и лимфоцитов).
    Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, налеты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев.
                                     АНГИНА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ   Ангина может быть одним из проявлений лейкоза - злокачественного заболевания крови, протекающего с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Заболевание может носить острый или хронический характер.   При остром лейкозе изменения со стороны миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. В начальном периоде на фоне катаральных изменений и отечности слизистой оболочки глотки отмечаютпростуюгиперплазию миндалин. На более поздних стадиях заболевание приобретает септический характер, и развивается сначала лакунарная ангина, а затем — язвенно-некротическая .   Изменения в крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов — их количество увеличивается иногда до 100 — 20•10 /л, однако возможны и лейкопенические формы лейкоза, при которых количество лейкоцитов снижается до 1,0 - 3,0•10 /л. Характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической кровинедифференцированных клеток, составляющих до 95% всех клеток.   Хронический лейкоз, в отличие от острого, представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, склонное к ремиссиям. Поражение миндалин при этом выражено не столь ярко.
                    АНГИНА ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ   Агранулоцитоз -- системное заболевание крови, характеризующееся резким уменьшением количества лейкоцитов с исчезновением гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и язвенно-некротическим поражением глотки и миндалин. Болезнь встречается преимущественно в зрелом возрасте, женщины заболевают чаще, чем мужчины.   Поражение глотки носит вначале эритематозно-эрозивный характер, затем быстро становится язвенно-некротическим. Оно может распространиться на мягкое нёбо и, не ограничиваясь мягкими тканями, переходить на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя в глотке глубокие дефекты. Процесс сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.   Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией с резким уменьшением, вплоть до полного отсутствия, полиморфноядерных лейкоцитов. При постановке диагноза и определении прогноза заболевания важно оценить состояние костного мозга, выявляемое стернальной пункцией.
АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ АЛЕЙКИЯ  характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови исчезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности.   Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 1000 и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный.
                                               ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ АНГИН       К местным осложнениям ангины относят:► острый паратонзиллит;► парафарингит;►заглоточный абсцесс, который наблюдается почти исключительно у детей раннего   возраста.      Паратонзиллит - воспалительный процесс, развивающийся в окружающей нёбную миндалину паратонзиллярной клетчатке. Различают отечную, инфилътративную и абсцедирующую формы паратонзиллита. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо являться лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Диагноз «паратонзиллярный абсцесс» правомерен лишь для конечной стадии патологического процесса, сопровождающейся нагноением.   В зависимости от места локализации воспаления паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).   Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней, боли в горле при глотании. Боль в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Состояние больного тяжелое и непрерывно ухудшается. Беспокоит головная боль, разбитость, слабость, температура тела повышается дофебрильных цифр. Появление тризма (тонического спазма жевательной мускулатуры) на стороне поражения свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса, который следует вскрыть. При наличии показаний выполняется абсцесстонзиллэктомия.
   Парафарингит - воспалительный процесс в ткани окологлоточного пространства, очень быстро приводящий к ее гнойному «расплавлению» с формированием окологлоточного абсцесса. Распространение инфекции на клетчатку парафарингеального пространства возможно при ангине, особенно осложненной наружным (боковым) паратонзиллитом; при травматическом поражении слизистой оболочки глотки; заболевание может носить одонтогенный характер; гной может распространяться из сосцевидного отростка через incisura mastoidea.   Если парафарингит развился как осложнение ангины или паратонзиллита, то происходит ухудшение общего состояния, дальнейшее повышение температуры, нарастание боли в горле, усиливающееся при глотании. Становится более выраженным тризм жевательной мускулатуры, появляется болезненная припухлость в области угла нижней челюсти, и сзади от нее.   Интоксикация при парафарингите обычно выражена более интенсивно, чем при паратонзиллите. При осмотре бывает видна сглаженность подчелюстной области и в проекции угла нижней челюсти, в дальнейшем здесь может появиться и быстро увеличиваться  болезненный при пальпации инфильтрат.    Иногда наблюдают вынужденное положение головы с наклоном ее в больную сторону; движения головой обычно резко болезненны. В крови определяют лейкоцитоз (до 20 • 10 / л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренную СОЭ.   При развитии парафарингеальной флегмоны необходимо экстренно произвести вскрытие окологлоточного пространства через боковую стенку глотки (при абсцесстонзиллэктомии) либо наружным подходом. В противном случае высока вероятность распространения воспалительного процесса книзу с прорывом гноя в средостение и развитием медиастинита, чаще переднего.
Заглоточный абсцесс — гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры, на которой располагается слизистая оболочка глотки, и предпозвоночной фасцией.   Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты лишь до 4 -5-летнего возраста, а затем они подвергаются инволюционным изменениям. Заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях (кори, дифтерии, скарлатине), а также может быть связано с травмой задней стенки глотки при проведении аденотомии.   Заболевание протекает тяжело: выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость, характерно значительное повышение температуры до 38 — 39 °С. Положение головы вынужденное, с наклоном в больную сторону и кзади, развивается умеренная ригидность затылочных мышц и гиперсаливация.   При расположении заглоточного абсцесса в верхнем отделе глотки возникает затруднение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью, у грудных детей нарушается акт сосания. При локализации абсцесса в ротовой части глотки расстраивается глотание, появляется фарингеальный стридор. При абсцессе нижнего отдела глотки происходит сдавление входа в пищевод и трахеи. Появляется затруднение дыхания, особенно выраженное в горизонтальном положении ребенка. При фарингоскопии наблюдают гиперемированное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки округлой или овальной формы, асимметрично расположенное, нередко флюктуирующее при пальпации.   Диагноз устанавливают на основании фарингоскопии, пальпации и боковой рентгенографии шеи. Для выявления абсцесса в носоглотке шпателем приподнимают мягкое нёбо, а если абсцесс расположен в нижней части глотки, отдавливают корень языка. Выявленный заглоточный абсцесс вскрывают как можно раньше. Чтобы предупредить аспирацию гноя в нижележащие дыхательные пути, предварительно производят пункцию абсцесса толстой иглой и аспирацию гноя шприцем.

КОНЕЦ


title: Презентация на тему: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

text:
Дифференциальная диагностика абдоминальной боли
План
1.Актуальность
2.Определение абдоминальной боли
3.Этиология
4.Классификации абдоминальной боли
    4.1.Патогенетическая классификация;
    4.2.По механизму возникновения;
    4.3.По локализации боли;
    4.4.Этиологическая классификация;
    4.5.По скорости развития.
5.Симптомы, требующие неотложной хирургической помощи
6.Диагностика
7.Дифференциальная диагностика абдоминальных болей
8.Тактика лечение
9.Выводы

Актуальность
С проблемой абдоминальной боли ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в первую очередь терапевты, так как это одна из основных причин обращения больных.

Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) дано следующее определение этого понятия: боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного повреждения. Иными словами, боль — важнейший сигнал о повреждении тканей, поступающий в ЦНС, и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций.

Этиология абдоминальной боли
 Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);
 растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата;
 ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное или другого происхождения стенозирование ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, застой в системе воротной и нижней полой вены, нарушения микроциркуляции и др.);
 структурные изменения и повреждения органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост);
 перфорация, пенетрация и переход воспалительных изменений на брюшину (перитонеальная боль).
!!! Часто указанные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участки полого органа находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются; те или иные изменения внутренних органов сопровождаются реактивными изменениями сосудов, подключаются структурные изменения органов и т.д.

Классификации абдоминальной боли
I. Патогенетическая классификация
Спастические боли (колики):
— вызываются спазмом гладкой мускулатуры;
— возникают при органической патологии (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);
— возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа;
— при длительной спастической боли ее интенсивность изменяется — она уменьшается после применения тепла и антиспастических средств;
— сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;
— поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;
— часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеральных рефлексов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т.д.).

2. Боли от растяжения полых органов (отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации).

3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения :
— ангиоспастические — отличаются приступообразностью;
— стенотические — более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»); в случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает жестокий, нарастающий характер).

4. Перитонеальные боли:
— возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно;

— отличаются более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки;
— усиливаются от механического воздействия (при кашле, движении, пальпации);
— вызывают защитный рефлекс в виде выраженного напряжения мышц брюшной стенки;
— больной принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений.

5. Отраженные боли (речь идет как об иррадиации болей, возникающих в пищеварительных органах, так и, напротив, об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем).

II. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют следующим образом:

1. Висцеральная боль — возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах, как правило, бывает диффузной, плохо локализованной. Основные причины ее возникновения — внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).

2. Париетальная (соматическая) — боль, возникающая при вовлечении в патологический процесс брюшины, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

3. Отраженная (иррадиирующая) — возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.

4. Психогенная боль — возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии. Основные признаки данного вида боли: длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).

 III. Классификация по локализации боли (табл. 1)

IV. Этиологическая классификация абдоминальных болей

1. Интраабдоминальные причины:
— генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный);
— воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;
— обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих путей;
— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичников, кишечных петель и т.д.);
— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена наркотиков, синдром Мюнхгаузена, гемолитическая анемия, свинцовая интоксикация.

2. Экстраабдоминальные причины, т.е. иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости (псевдоабдоминальный синдром (ПАС) — симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого живота», но формирующийся патологией других органов — сердца, легких, плевры, эндокринных органов, а также в результате интоксикации, некоторых форм отравлений и др.):
— заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;
— неврогенные: Herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;
— метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;
— воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.

V. Классификация абдоминальных болей по скорости развития

Абдоминальные боли подразделяются на острые, развивающиеся, как правило, быстро, реже — постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические, для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование на протяжении недель или месяцев (табл. 2).

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Для оценки интенсивности болевого синдрома существует несколько способов (табл. 3).

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве, относятся:
— головокружение, слабость, апатия;
— артериальная гипотония, тахикардия;
— видимое кровотечение;
— лихорадка;
— повторная рвота;
— нарастающее увеличение объема живота;
— отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;
— усиление боли в животе;
— напряжение мышц брюшной стенки;
— положительный симптом Щеткина — Блюмберга;
— обмороки во время акта дефекации.

Диагностика
1. Анамнез: длительность, локализация, характер боли, сопутствующие симптомы.

2. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.

3. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).

4. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.

5. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

6. Методы визуализации:
— при подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

— КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

— обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

— ЭКГ для исключения ишемии миокарда.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки — больной внезапно ощущает чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем — по всему животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно-локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде — развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит — характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой, иногда — желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит — началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи. Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо — Робсона. В биохимических анализах крови — высокий показатель амилазы, иногда — билирубина.

Печеночная и почечная колики — острые боли носят схваткообразный характер, налицо клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.
Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой. Так как при прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — характеризуется внезапным приступом боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый. Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на эмболию периферических сосудов ветвей аорты.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты — встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.
Нижнедолевая пневмония и плеврит — иногда могут давать клиническую картину абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного заболевания легких.

Тактика лечения абдоминальной боли
Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома:
— этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;
— нормализация моторных расстройств;
— снижение висцеральной чувствительности;
— коррекция механизмов восприятия боли.

Релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта применяют для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита. Применяют cелективные М-холиноблокаторы:

скополамина бутилбромид п/к, в/м или в/в по 2–4 мл 2–3 раза в сут., внутрь по 10–20 мг 3–5 раз в сут.

Миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) широко применяются для купирования спазмов и абдоминальной боли. Дротаверин (но-шпа) – более сильный спазмолитик по сравнению с папаверином. Однако при синдроме раздраженной кишки с абдоминальной болью, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, заболеваниях желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди доза дротаверина должна быть увеличена до 80 мг.

Мебеверин
Препарат в 20–30 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди.
Препарат обладает пролонгированным действием, назначается по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день утром и вечером за 20 мин до еды.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу испо льзуют прокинетики. Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта хорошо корригируют блокаторы допаминовых рецепторов — метоклопрамид или более активный домперидон.

Метоклопрамид назначают внутрь по 10 мг 3–4 раза в сут., в острый период — в/в или в/м 10–20 мг 1–2 раза в сут.

Домперидон — внутрь по 20 мг 3–4 раза в сут. за 10–30 мин до еды и перед сном.

В качестве корректоров механизмов восприятия боли целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
Дексалгин
Назначается в разовой дозе 50 мг (2 мл) в/в струйно или в/м, максимальная суточная доза 150 мг. Также возможно использовать пероральную форму дексалгина 25 мг , максимальная суточная доза 75 мг.

При необходимости, в случае интенсивного болевого абдоминального синдрома, дексалгин может быть назначен в сочетании с опиоидными анальгетиками.

Ступенчатый алгоритм рациональной терапии болевого абдоминального синдрома (по В.Т. Ивашкину, 2002)

Другие мероприятия при абдоминальной боли:

— при нестабильности гемодинамики необходима регидратация изотоническим раствором натрия хлорида; необходимость такой инфузии имеется всегда при желудочно-кишечном кровотечении (при шоке — инфузия симпатомиметиков);

— назогастральный зонд — при неукротимой рвоте или кишечной непроходимости;

— симптоматическая терапия тошноты и рвоты: прометазин внутрь после еды по 25 мг 2–3 раза в сут.; ондансетрон (при химиотерапии рака) 8 мг в/в медленно с последующим применением 8 мг внутрь с интервалом 12 часов;

— эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (эффективными в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры);

— при необходимости — консультация хирурга и гинеколога.

Выводы
1. Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.
2. Абдоминальные боли обусловлены различными этиологическими факторами и механизмами.
3. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также нормализацию функций нервной системы, ответственных за восприятие болей.
4. Как мы видем, причины абдоминальной боли могут быть совершенно разными, от временных вздутий, до серьезных заболеваний. Поэтому если боль вызывает беспокойство, не тяните, а обращайтесь к врачу.

Спасибо за внимание!!!


title: Презентация на тему: дифтерия

text:
Дифтерия

      Выполнили: Кондрашов М.А.
                           Ширякова О.И.

Дифтерия — опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера). Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Характеризуется воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной
    систем.
Этиология
Дифтерийная палочка Corynebacterium diphtheriae была выделена в чистой культуре в 1884 Ф. Лёффлером и Э. Клебсом. Обычная длина палочки 1 ÷ 6 мкм, толщина 0,3 ÷ 0,8 мкм. Типичными являются вытянутые прямые палочки, встречаются нетипичные формы (кокко-подобные, булавовидные). Живые микробы неподвижны, жгутиков не имеют, спор не образуют. Грамположительны.
Пути передачи
Воздушно-капельный (при кашле, чихании)
Пищевой (через инфицированные продукты)
Через раневую поверхность (поврежденные кожные покровы)
Контактно-бытовой (через предметы обихода)

Источники инфицирования
Заболевший человек
Здоровый носитель бактерии

Клиническая картина
Стёртое начало (трудно определить момент начала заболевания)
Субфебрильная температура
Бледность кожных покровов
Выраженная слабость
Отёк мягких тканей шеи («бычья шея»)
Легкая боль в горле, затруднение глотания
Увеличение нёбных миндалин
Гиперемия и отёк слизистой глотки
Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань.
Увеличение шейных лимфоузлов
Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отек и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Клиническая картина
Лечение
Проводится в стационаре
Изоляция в боксе
Взятие мазков из зева и носа для микроскопии и посева
Введение антитоксической сыворотки
Назначение антибиотиков
Дезинтоксикационная терапия
При развитии стеноза гортани — трахеостомия

Осложнения
Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.
Иммунитет
После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.
Профилактика
Иммунизация (вакцинация) анатоксином (чаще комбинированной вакциной АКДС).
В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение. Обычно, детям достигшим 14-ти летнего возраста производят вакцинацию. После введения препарата в организм ребёнок должен находится или в вертикальном, или в горизонтальном положении. В обычных школах,детям сделавшим прививку ,дают справку об окончании учебного дня.

Благодарим за внимание!


title: Презентация на тему: 3.6 дифтерийный токсин

text:
Механизм действия дифтерийного токсина
СПбГУ 2015г.
Дифтерийный токсин
Выделен A.M. Pappenheimer 1971 году
Дифтерийный токсин –бактериальный белковый экзотоксин, обладающий чрезвычайно высокой токсичностью.
Синтезируется в виде предшественника токсина массой 58.36 кДа.
Молекула состоит из 3-х доменов: каталитический домен; трансмембранный домен; рецепторный домен
Уровень токсичности
Минимальная летальная доза LD50 для человека составляет 0,1 мкг на кг массы тела
Согласно Статье 1.1
 “Конвенции о запрещении раз работки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении”:

“Каждое государство – участник настоящей Конвенции обязуется никогда, ни при каких обстоятельствах не разрабатывать, не производить, не накапливать, не приобретать каким-либо иным образом и не сохранять: микробиологические или другие биологические агенты, или токсины…”
Токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae
Токсигенные штаммы коринебактерий заражены умеренными Corynebacteriophages, содержащими ген tox+  (5 групп)
Фаги C.  diphtheriae
Коринефаги (11 шт) по форме имеют головку и хвост. Головка икосаэдрическая (60—66 нм), отросток длинный (270 нм), тонкий, изогнутый. Одна из особенностей дифтерийных фагов — большее, чем у других фагов, отношение длины отростка к диаметру головки.
Схема строения дифтерийного токсина
С домен                 T домен         R домен
С домен   - трансмебранный  домен
T домен  -  каталитический домен
R домен – рецепторный  домен
В субъединица

А субъединица
Схема взаимодействия дифтерийного токсина с клеткой эукариот
Адгезия  рецепторного домена дифтерийного токсина к рецептору предшественника гепарин связывающего фактора роста клеток (heparin binding epidermal growth factor-like precursor, - hb-EGF), связь стабилизируется за счет дополнительного взаимодействия с рецептором СD9.
Активация hb-EGF  рецептора приводит к клатрин-зависимому эндоцитозу. В процессе эндоцитоза происходит протеолитическое расщепление токсина (процессинг), после которого Т и С домены остаются соединeнными только дисульфидным мостиком
При подкислении эндосомы трансмембранный домен токсина (С-домен) претерпевает спонтанное изменение, в результате которого С-домен образует в мембране эндосомы пору.
С-домен  взаимодействует с COPI комплексом (coat protein complex I (COPI), который заменяет клатрин), тиоредоксин редуктазой и Hsp90.
Выход, через образовавшуюся пору,  каталитического домена который катализирует NAD + зависимое АДФ-рибозилирование фактора элонгации 2 (EF-2) по   дифтамиду, что приводит к ингибированию синтеза клеточного белка.
Прекращение синтеза белка приводит к  апоптозу клетки.
CD9
Дифтерийный токсин: красный = каталитический домен (Т) ; зеленый = трансмембранный домен (С); желтый = рецепторный домен (R)
Схема взаимодействия дифтерийного токсина с клеткой эукариот
Дифтамид, объект действия токсина, есть в клетке только в одном белке, причем в одном экземпляре. Остаток аминокислоты гистидина в составе EF-2 превращают в дифтамид пять специальных ферментов, не участвующих в каких-либо других реакциях обмена веществ.

У дифтамида не обнаружено других функций. Более того, клетки с мутантным EF-2, не способным присоединять АДФ-рибозу, имеют нормальный белковый синтез и отличаются от обычных клеток лишь полной устойчивостью к дифтерийному токсину.
Механизм образования трансмембранной поры
Схематическое изображение внедрения введения трансмембранного домена дифтерийного токсина в мембрану эндосомы, что приводит к образованию трансмембранной поры.

N-терминальная часть трансмембранного домена связана   дисульфидными связями с С-концевым участком каталитического домена.

Присоединение COPI комплекса облегчает перемещение каталитического домена через мембрану.
Функции СОРI белка у токсинов других возбудителей
Аминокислотные последовательности N-концевых участков трансмембранного домена дифтерийного токсина, летального и отечного фактора – токсинов возбудителя сибирской язвы, показывающий положение их T1 или T1-подобных участков, как участки связывания (KXKXX) с COPI белком облегчает перемещение каталитического домена токсинов через мембрану.
Механизм образования фибриновых пленок при дифтерии
Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты (нейроменидазу), провоцируя формирование очага воспаления.
Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок.
Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла.
На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином (ФСК III) некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин.
 Образовавшийся фибрин и некротизированный эпителий представляют собой плотное, довольно толстое образование — дифтерийную пленку.
Постепенно отделяемое становится грязноватым, едким и вызывает воспаление кожи краев раны. Там могут появиться трещины кожи, которые способствуют присоединению вторичной инфекции.
Развитие  C.  diphtheriae в организме человека, зависимость от ионов железа
Продукция дифтерийного токсина токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae регулируется геном dtxR, продуктом которого является  в железо-зависимый белок-репрессор DtxR.
Белок DtxR действуют в качестве глобального регулятора метаболизма в C. дифтерии. Он участвует в регуляции экспрессии дифтерийного токсина, а также отвечает за регулирование синтеза сидерофоров.
Концентрация свободного железа в живых тканях, примерно, 10-12 мкм, что значительно ниже, чем это требуется для роста бактерий. Патогенные бактерии преодолевают эту проблему с помощью систем поглощения железа, многие из которых связаны с сидерофорами.
Сидерофоры обладают высоким сродством к ионам. Бактерии выделяют эти соединения для связывания железа и транспортировки его обратно в бактериальную клетку, через специфические мембранные рецепторы.
Клиническая картина дифтерии ротоглотки
обширные пленки в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба,
отек слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок).
фиброзная пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах.
отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке).
токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.
Результат действия дифтерийного токсина
На нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, приводящая к параличам, парезам и невритам черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.
На ткань почек - токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев.
На ткани сердца – паралич сердца, миокардит (является одной из основных причин летальных исходов).
На ткани дыхательной системы - паралич дыхательных мышц и диафрагмы.


title: Презентация на тему: Дифференциальная диагностика и принципы лечения синдрома Корнелии Де ЛАНГЕ

text:
Дифференциальная диагностика и принципы лечения синдрома Корнелии Де ЛАНГЕ
                 Выполнила:клин.ординатор 2-го года обучения  Куранова Н.Г
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
наследственное заболевание, проявляющееся умственной отсталостью и множественными аномалиями развития.

История болезни
Махамоджонов Жавлон
13 лет
Жалобы: Головные боли, ночное недержание мочи, ожирение, низкий рост, отставание в умственном развитии, агрессивное поведение, поддергивание плеч.
Из анамнеза: Ребенок болен  с рождения, отмечались множественные стигмы, отставание в психо-моторном и речевом развитии, отмечалось АРП.
Ребенок от первой беременности,1-х родов. Беременность на фоне токсикоза, анемии. Отмечалось пассивное шевеление плода, ягодичное предлежание. Ребенок родился 7-месячным.ВПР-2300 Рост-43СМ.к 	К руди приложен на 4-й день. В период новорожденности у ребенка отмечалась гипотония, была проведена операция ахиллопластика и операция на глаза по поводу полуптоза. Брак не родственный.
Корнелии де Ланге
густые сросшиеся брови, длинные густые ресницы, короткий нос с развернутыми ноздрями и сдавленным переносьем, увеличение расстояния между основанием носа и верхней губой, тонкие губы,неправильный рост зубов,эпикантус,
Волосы на голове обычно густые, линия роста волос на лбу расположена низко.
деформированные ушные раковины мозговой отдел черепа (микроцефалия, брахицефалическая структура), атрезия хоан, микрогения; высокое нёбо или расщелина нёба; нарушение прорезывания зубов; миопия, косоглазие, астигматизм, атрофия зрительных нервов, колобома зрительного нерва, мраморная кожа
Нунан
антимонголоидный разрез глаз, деформация или низкая посадка ушных раковин, асимметрия лица,  низкая переносица с широким основанием,крыловидные складки кожи на шее,короткая шея, низкая граница роста волос на затылке, характерные дерматоглифические изменения, гипертелоризм, лобные бугры, толстые несколько опущенные веки
Рубинштейн-Тейби
Брахицефалия;микроцефалия выступающий лоб с низким ростом волос; приподнятые дугообразные брови; широкая переносица; эпикант; антимонголоидный разрез глаз;длинные ресницы; гипертелоризм,птоз широкая спинка носа; загнутый книзу кончик носа;гипоплазия крыльев носа;гримаса, напоминающая улыбку;ретрогнатия;косоглазие; аномалии рефракции; высокое арковидное небо; деформация ушных раковин; ярко-красный невус на коже лба, затылке, боковой поверхности шеи.

Прадера-Вилли
Страбизм, выражена переносица; лоб высокий и узкий; глаза, как правило, миндалевидные; губы узкие.
Эктодермальные и костные проявления.
Изменения конечностей
Дермографизм
Синдром Нунан
Деформация грудины
Щитовидная грудная клетка
Сколиоз, кифоз
Часто пигментные пятна на коже
нарушение прорезывания и расположения зубов
Низкорослость
низкая линия роста волос на затылке
 плоские стопы, округлые плечи,
 крыловидные лопатки,
 низко расположенные и широко расставленные соски,
 крыловидные складки в подмышечных областях.
 вальгусная деформация локтевых суставов
Слабо развиты вторичные половые признаки

Рубинштейн-Тейби
Широкие пальцы рук и ног
.Вторая фаланга большого пальца руки смещена по направлению к лучевой кости, в результате чего большой палец не может быть приведен к ладони. Ногти уплощены в виде “чашечек”.
Деформация ушных раковин;
 • Ярко-красный невус на коже лба, затылке, боковой поверхности шеи.
Вальгусная деформация межфаланговых суставов;
  Полидактилия;
  Частичная синдактилия.
косолапость, врожденный вывих бедра, повышенная разгибаемость суставов.
: гипертрихоз
Дермографизм
Прадера-Вилли
Сколиоз
Задержка полового созревания
 Низкий рост
Редкие  лобковые волосы
Маленькие руки и ноги с узенькими пальцами
Чувствительная кожа (легко появляются синяки)
  Избыточные жировые отложения, особенно в центральной части
Появление растяжек
Дерматиломания (skin picking);
гипопигментация кожи, волос и радужки

Неврологическая симптоматика
Сознане ясное, на осмотр реагирует адекватно. Команды выполняет не все. Со стороны чмн-птоз, страбизм, девиация языка влево. Со стороны двигательной сферы мышечный тонус асимметричный с тенденции к понижению на ногах, рефлексы повышены,отмечается левосторонняя гемисимптоматика. При осмотре отмечаются гиперкинезы. Со стороны координаторной сферы-мимопопадание с интецией при выполнении проб. В  позе Ромберга неустойчив. Со стороны ВНД-ЗПР Со стороны-ВНС-ожирение, гипергидроз,гипертрихоз.Со стороны чувствительной сферы изменений не выявлено.
 судороги, Задержка. Нарушение речи. IQ от 40 до 69. Задержка представлена широким спектром от нарушений тонкой моторики до социальной дезадаптации и задержкой речевых функций. Только у 7 пациентов из 18 был обнаружен нормальный уровень IQ
изменение в поведении,
Синдром Нунан
плоскостопие, изменение формы и структуры позвонков
задержка умственного развития

Синдром Рубинштейна-Тейби
Микроцефалия; Птоз, Косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов умственной отсталостью, Умственная отсталость носит характер интеллектуального недоразвития различной степени; как правило, она довольно глубокая. Чаще всего отставание в интеллектуальном развитии соответствует олигофрении в степени имбецильности. Иногда у больных наблюдаются склонность к агрессивным реакциям, аутоагрессивное поведение, частые аффективные вспышки

Синдром Прадера-Вилли
Сразу после рождения отмечают тяжёлую мышечную гипотонию. Симптом настолько выражен, что дети не совершают спонтанных движений и даже не могут сосать. Их приходится кормить через зонд или из пипетки. Вследствие тяжёлой мышечной гипотонии у них резко задерживается становление статических и локомоторных функций: они не держат головку, не сидят и т.д. Могут не вызываться или быть сниженными так называемые физиологические рефлексы новорождённых — Моро, шаговый, ползания по Бауэру и др. Также отмечают наклонность к гипотерми, булимия, Задержка интеллектуального развития, Быстрая утомляемость (чрезмерная сонливость); Аномальная гибкость

Диагностика
Консультация педиатра
Консультация эндокринолога
Консультация невропатолога
Консультация окулиста
Консультация генетика
Консультация психо-невролога
Лабораторные данные
исследование кариотипа
Лабораторные и инструментальные данные
РАРР-А (ПАПП-А) – это белок, который вырабатывается плазмой при беременности. Анализ РАРР-А назначают, чтобы выявить риск отклонений в развитии ребенка на ранних сроках беременности. Как правило, его сдают с 11-й до 14-й недели беременности.
 При рентгенографии черепа нередко обнаруживаются явления внутричерепной гипертензии. При электроэнцефалографии каких-либо специфических, характерных для синдрома изменений не выявляется.

.
ээг
Инструментальные данные
характерное нарушение мозга описывается двусторонняя аплазия оперкулярных отделов лобных долей. Отмечают также отсутствие центральной (роландовой) борозды, гипоплазию пирамид обонятельного нерва, верхних височных извилин, задней спайки мозолистого тела, отставание миелинизации и распад миелина, глиоз и очаговую аплазию клеток наружного зернистого и пирамидного слоев во всех отделах мозга.

Принципы лечения
Специфического лечения не существует
Для побуждения умственной активности таким детям будут полезны музыкальные занятия: игры с музыкальным сопровождением,  ритмичные движения, спокойное слушание напевных мелодий,  показ и участие в сказочных представлениях. Особое внимание взрослые должны уделять развитию речи.
Родителям следует, как можно раньше, направить усилия на физическое оздоровление ребенка. У таких малышей почти всегда снижен мышечный тонус – массаж и  специальная гимнастика необходимы. Если у ребеночка дефект зрения (часто встречается) - понадобится консультация окулиста, специальное лечение или корректирующие очки. Малыши с Де Ланге очень восприимчивы к различного рода заболеваниям верхних дыхательных путей.  В этом случае важно разумно сочетать закаливание, профилактику и  родительскую осторожность (оберегать от переохлаждений и сквозняков).

Лечение
При необходимости проводят противосудорожную и седативную терапию. Применяют ноотропы, анаболические гормоны , назначают витаминотерапию.


Презентация на тему: ДИНАМИЧЕСКИЙ ПРАКСИС


title: Презентация на тему: Дифферинцыальный анализ

text:
1
2
3
< 34
34-51
> 51
> 35
35-28
< 28


Презентация на тему: ДИФТЕРИЯ


Презентация на тему: Динамика первичной заболеваемости ВИЧ в Североуральском ГО


title: Презентация на тему: ДИНАМИКА ИНФОРМАЦИОННОГО ПОТОКА ПО ПРОБЛЕМЕ ПРОИЗВОДСТВА

text:
LOGO
29
13
7
3
6
125


title: Презентация на тему: Дисфункция почек и её профилактика у больных после операций с искусственным кровообращением

text:
5,8
5,2
7,9
6,9
6,7
9,9
4,5
10,6
13,4
7,5
3,5
9,2
11,2
79 ±8
84±12
154±25
167±34
135±26
129±34
34,6%
40%
23,3
25,9
38,5%
60%
60,4±5,5
59,2±4,7


title: Презентация на тему: Дифтерия. Коклюш

text:
ДифтерияКоклюш
Выполнила
Городнянская Ксения Юрьевна
http://prezentacija.biz/
Дифтерия
Дифтерия (от греч. diphtheria – кожа, пленка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также  специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.
Антропонозное заболевание с аэрозольным, фекально-оральным и контактным механизмами передачи
СП 3.1.2.1108-02

История
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 г. Э. Клебсом в срезах дифтерийных пленок.
 В 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре.
В 1888 г. Э. Ру и А. Йерсен получили дифтерийный токсин
1895 г. Э. Беринг и Э. Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку, которую впервые для лечения дифтерии применил в 1897 г. П. Эрлих
В России Г.Н. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство
Возбудитель
Семейство – Corynebacteriaceae
Род – Corynebacterium
Виды – C. diphtheriae
C. pseudodiphthericum (палочка Хофманна)
С. Хerosis
C. ulcerans (общее название дифтероиды=ложные дифтерийные палочки).
Для дифтерийных палочек характерна значительная устойчивость во внешней среде Хорошо сохраняется в высохших пленках– 3-4 месяца, на мягких игрушках – 3 месяца, в пыли – до 5 месяцев, в воде и молоке – 20 дней, на предметах обихода и одежде – до 15 дней. Под действием прямого солнечного света палочки выживают несколько часов. Чувствительны к повышенной температуре (при нагревании до 600С погибают за 10 минут, при кипячении наступает мгновенная гибель), дезсредствам в рабочих концентрациях (5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через 1 минуту, Н2О2 – 10 минут), пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Corynebacterium diphtheriae
Антропоноз.
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель токсигенных C. diphtheriae.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрозольный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой);
Контактный (путь – непрямой контактный);
Фекально-оральный (путь – алиментарный – чаще через молочные продукты).
Входные ворота: слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, наружных половых органов, раневая поверхность.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Иммунитет.
Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический.

На основании комплекса культуральных, биохимических и патогенетических свойств вид C. diphtheriae разделяется на 4 биовара: mitis, belfanti, gravis, intermedius.
Биовар mitis (легкий) характеризуется свойствами:
Не ферментирует крахмал, гликоген и декстрин;
Восстанавливает нитраты в нитриты;
На средах с теллуритом образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие полупрозрачные черные колонии с ровным краем;
На жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;
На кровяных средах дает зону гемолиза;
Малотоксичен;
Вызывает легкую спородическую заболеваемость.

Бровар belfanti: Сходен с биоваром mitis, но не восстанавливает нитраты.
Биохимический тест восстановления нитратов в нитриты позволил обнаружить 5,2% штаммов биовара belfanti среди 135 штаммов C.diphtheriae, первоначально причислявшихся в биовару mitis. Из 7 выявленных штаммов C.diphtheriae belfanti 2 токсигенных были выделены из множественных очагов дифтерии. По результатам ПЦР, из 5 нетоксигенных штаммов 1 имел tox-ген. На этапе угасания эпидемии дифтерии необходима идентификация штаммов биовара belfanti на практике, т.к. повышенная адгезия наряду с токсигенными свойствами, возможно, позволят бактериям этого биовара занять ведущую роль в период спорадической заболеваемости. (Демиховская Е.В. «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии»)

Биовар gravis (грубый) характеризуется следующими свойствами:
Ферментирует крахмал, гликоген и декстрин;
Восстанавливает нитраты в нитриты;
На средах с теллуритом формирует крупные (2-3 мм) сухие матовые плоские серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);
На жидкой среде образуется пленка и крупнозернистый осадок (надосадочная жидкость прозрачная);
На кровяных средах не дает гемолиз;
Обладает выраженными токсигенными свойствами;
Выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.
Биовар intermedius трудноотличим от gravis, т.к. по биохимическим и культуральным свойствам сходен с биоваром gravis:
Не ферментирует крахмал (поэтому некоторые считают больше похожим на биовар mitis);
Расщепляет гликоген и декстрин;
На средах с теллуритом образует мелкие (< 1 мм) сухие матовые серо-черные колонии с неровным краем;
На жидкой среде дает помутнение с последующим образованием мелкозернистого осадка;
Гемолиз на кровяных средах отсутствует.

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий и секретируют дифтерийный экзотоксин, который инициирует развитие фибринозного воспаления: некроз эпителия, расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферного кислорода свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии (слизистая зева, небных дужек, язычка, твердого и мягкого неба, миндалин) – плотная белая или серовато-белая, спаянная с подлежащими тканями, трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Процесс сопровождается регионарными лимфаденитами и повышением температуры до 38-400С. Системное действие токсина приводит к развитию токсический миокардита, поражению канальцевого аппарата почек, в нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием параличей (мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва).  Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорка дыхательных путей оторвавшимися пленками).

Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – слизь из зева и носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод (основной).
Определение токсигенности C. diphtheriae:
биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
Серодиагностика – РПГА, ИФА, РИА, реакция ко-агглютинации, проба Шика.
 Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РПГА, реакция ко-агглютинации.
 Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена).
Проба Шика – внутрикожное введение микродоз дифтерийного токсина (1/40 Dlm 0,2 мл). Через 48 часов появляется покраснение и инфильтрат, что свидетельствует об отсутствии антитоксических антител, при их наличии реакция не возникает.

Специфическая профилактика.
Проводится плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакцинами АКДС и анатоксинами АДС, АДС-М.
Вакцинация проводится АКДС трехкратно в возрасте 3-4,5-6 месяцев.
Первая ревакцинация поводится АКДС в 18 месяцев.
Вторая ревакцинация – в 7 лет АДС, АДС-М.
Третья – в 14 лет АДС, АДС-М.
Последующие ревакцинации АДС, АДС-М – каждые 10 лет до 56-летнего возраста.
Экстренная профилактика – введение АД или АД-М одновременно с противодифтерийной антитоксической сывороткой.

Специфическое лечение.
Внутримышечное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки или Ig, содержащих не менее 2000 МЕ в 1 мл, в дозе 10000-40000 МЕ в зависимости от тяжести заболевания. При применении лошадиной сыворотки обязательно предварительное проведение кожной пробы и последующее введение противодифтерийной сыворотки по Безредке.
(В Нью-Йорке стоит памятник собаке Балто, которая за 6 дней при 400С морозе преодолела расстояние в 700 миль и доставила сыворотку больным дифтерией детям).

Выписка реконвалесцентов осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования, проводимого с интервалом в 1 сутки и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
Коклюш
Коклюш (от франц. coqueluche – петушиный крик, от лат. pertussis – сильный кашель) – это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Антропонозное заболевание с аэрозольным и контактным механизмами передачи
СП 3.1.2.1320-03
История
Возбудитель коклюша впервые выделили из мокроты больного ребенка бельгийский бактериолог Ж. Борде и французский ученый О. Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура.
1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica.
В 1937 г. Эльдеринг и П. Кендрик и независимо от них У. Брэнфорд и Б. Славин выделили и изучили В. parapertussis.

Семейство – Alcaligenaceae
Род – Bordetella
Виды – B. рertussis (возбудитель коклюша)
B. рarapertussis (возбудитель паракоклюша)
B. bronchiseptica (возбудитель бронхосептикоза у молодняка собак, кошек, кроликов, редко ОРЗ у человека)
B. avium (вызывает заболевания только у животных)
B. hinzii, B. holmesii (могут вызывать заболевания у больных СПИДом)
B. petrii
B. thrematum

Bordetella рertussis
Малоустойчивы во внешней среде, чувствителен  к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение – 1 часа, при температуре 560С – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Антропоноз.
Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).
Механизмы передачи:
аэрозольным (путь – воздушно-капельный);
контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой).
Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.

Инкубационный период: 3-14 дней.
Микроорганизм внедряется на слизистые респираторного тракта, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает.

Различают клинические периоды:
катаральный (2 недели) – гриппоподобный, характеризуется сухим кашлем, чиханием, незначительным повышением температуры тела, состояние постепенно ухудшается;
конвульсивный (судорожный=параксизмальный) (4-6 недель) – отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки), во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух, наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»), типичны разрывы и язвочки на уздечке языка;
период угасания (2-4 недели) – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков.
Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях – от спонтанного пневмоторакса.

Язвочки на уздечке языка
Иммунитет
После перенесенного коклюша формируется стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет. У новорожденных имеются материнские Ig G и А. Перекрестного иммунитета между B. pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica не наблюдается.

Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – мокрота (забор методом «кашлевых пластинок», на ватных тампонах погибают), слизистое отделяемое носоглотки, задней стенки глотки, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод (основной).
Серологический метод: РСК, РА, РПГА (с 3-й недели).
Экспресс-метод: РИФ, ИФА.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Специфическая профилактика

Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакциной АКДС в 3-4,5-6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 18 месяцев. Существует еще ряд вакцин– «Тетракок» (коклюш, дифтерия, столбняк и полиомиелит), «Д.Т.Вакс» и «ДТ-адюльт» (АДС), «Бубо-Кок» (АКДС+гепатит В), «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АаКДС».
Для экстренной профилактики контактным детям, не болевшим коклюшем, вводится иммуноглобулин человеческий нормальный (в дозе 3 мл, 2-х кратно с интервалом 24 часа) с последующим наблюдением (карантин) в течение 14 дней.

Лечение
1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя. При этом заболевании назначаются антибиотики, направленные против конкретного возбудителя коклюша (сумамед), но до получения бактериологических результатов, возможно назначение широкоспекторных препаратов, со сменой их в дальнейшем на необходимый. Этиотропная терапия назначается на всём протяжении катарального периода, в среднем 2 недели.
2. Патогенетическая и симптоматическая:- для купирования брнхоспазма и бронхообструкции, назначают эуфиллин, а также ингаляции с беродуалом и беротеком - средства, угнетающие кашлевой рефлекс (детям до 3 лет – неокодион, кодипронт; стурше 3 лет – стоптуссин, синекод, тусупрекс)- муколитические средства, улучшающие отхождения мокроты – ингаляция с препаратами амброксол и бромгексин

Лечение.
Специфическое – противококлюшный иммуноглобулин человеческий.
Неспецифическое – назначаются антибиотики только в тяжелых случаях и детям до 1 года (эритромицин, стрептомицин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин), применяется симптоматическая терапия (антигистаминные, противосудорожные препараты и средства, стимулирующие работу сердца, кислородотерапия, психотерапия).


Презентация на тему: Дискоординированная родовая деятельность


title: Презентация на тему: Диспанеризация

text:
Государственное бюджетное образовательное учреждениевысшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской ФедерацииМедицинский колледж
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
На тему :
Диспансеризация детей и подростков

Выполнил: Газизова Р.И.
Руководитель: ВалиахметоваИ.М.

Г. Уфа

НОРМАТИВНО ПРАВОВЫЕ ДОКУМЕНТЫ
    Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 декабря 2012 г. N 1346н "О Порядке прохождения несовершеннолетними медицинских осмотров, в том числе при поступлении в образовательные учреждения и в период обучения в них«. Министерство образования, науки и инновационной Политики новосибирской области Приказ от 03 июня 2011 года № 899 «О проведении диспансеризации детей в возрасте 14 лет»
Медицинский осмотр представляет собой комплекс медицинских вмешательств, направленных на выявление патологических состояний, заболеваний и факторов риска их развития.
Медицинские осмотры несовершеннолетних проводятся в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи и территориальных программ государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи
ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ
ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ N п/п Возрастные периоды, в которые проводятся профилактические медицинские осмотры несовершеннолетних Осмотры врачами - специалистами Лабораторные, функциональные и иные исследования 20. 4 года Педиатр Детский хирург Общий анализ крови Общий анализ мочи , 5 лет Педиатр Детский хирург Общий анализ крови Общий анализ мочи ,6 лет Педиатр Невролог Офтальмолог Детский стоматолог Общий анализ крови Общий анализ мочи Исследование уровня глюкозы в крови . 7 лет Педиатр Невролог ,детский хирург Детский стоматолог Травматолог-ортопедОфтальмолог Оториноларинголог Психиатр детский Акушер-гинеколог Детский уролог-андролог Общий анализ крови Общий анализ мочи Исследование уровня глюкозы в крови Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца, щитовидной железы и органов репродуктивной сферы Электрокардиография


title: Презентация на тему: Дисбактериоз влагалища

text:
Дисбактериоз влагалища
     Дисбиоз (дисбактериоз) влагалищаДисбиоз влагалища
   - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин. Чаще всего проявления его незначительны, но иногда дисбиоз влагалища приводит к очень серьезным проблемам.
   В норме во влагалище у женщины обитает так называемая нормальная микрофлора. Она состоит примерно на 90% из лактобактерий (так называемых палочек Дедерляйна), чуть меньше чем на 10% - из бифидобактерий, и меньше 1% составляют так называемые "ключевые клетки влагалища". К ним относятся гарднерелла, мобилункус, грибы рода кандида, лептотрикс и некоторые другие бактерии.
                                                                       lactobacillus
     При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.).
Причины нарушения микрофлоры влагалища
Переохлаждение организма.
Изменения и нарушения гормонального фона.
Смена климатической зоны.
Стрессы, как однократный сильный стресс, так и хроническая стрессовая ситуация.
Беспорядочная половая жизнь, большое количество половых партнеров, пренебрежение средствами контрацепции.
Любые инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза

Причины нарушения микрофлоры влагалища
Инфекции передающиеся половым путем
Лечение антибиотиками, особенно продолжительное или многократное.
Заболевания кишечника, хронические проблемы со стулом, дисбактериоз кишечника.
Неправильное использование тампонов при месячных.
Симптомы нарушений флоры
    Многие женщины - согласно статистике, до 55%, периодически испытывают интимный дискомфорт, не связанный с молочницей или половыми инфекциями:
зуд,
жжение,
боль (также могут быть боли во время  полового акта)
выделения.

            Осложнения
Воспаление стенки влагалища и шейки матки
Эндометрит
Аднексита
Инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к появлению симптомов уретрита и цистита.
Гардинеллез
Кандидоз
      Трихомониаз
Хламидиоз
Кольпит
Ureaplasma
            Диагностика
Гинекологический осмотр;
 Микробиологическое лабораторное исследование влагалищного мазка;
ПЦР-анализы;
Посев выделений на состав микрофлоры.

             Лечение
       Лечение дисбиоза (дисбактериоза) влагалища должно включать в себя три задачи:

Устранение или подавление бактерий, находящихся во влагалище.
Население нормальной микрофлоры влагалища.
Восстановление иммунитета стенки влагалища с тем, чтобы она снова взяла под свой контроль вагинальную микрофлору.

   Профилактика нарушения        микрофлоры влагалища
   Желательно всем пациенткам, прошедшим курс восстановления микрофлоры влагалища, посещать клинику каждые 3 месяца в течение 1 года после лечения. Во время этих посещений женщина рассказывает о своем состоянии, проводится осмотр, при необходимости берутся анализы.
Если в течение первого года после лечения никаких проблем не отмечается, дальнейшие наблюдения проводятся реже, раз в полгода-год.
                  КОНЕЦ


Презентация на тему: динамический праксис


Презентация на тему: Диспепсия


title: Презентация на тему: Дискинезией желчевыводящих путей у детей

text:
Дискинезией желчевыводящих путей у детей.

Дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря — это функциональное расстройство двигательной функции желчного пузыря и внепеченочных протоков.
 В буквальном переводе слово «дискинезия» означает «нарушение движения».
Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) представляют собой функциональные нарушения моторики желчного пузыря.
Причины заболевания —
  аномалии развития желчного пузыря и желчных протоков,    перетяжек, сужений, клапанов
нарушение функции центральной нервной системы,
 различные болезни внутренних органов,
 перенесенные инфекции,
нарушения режима питания,
интоксикация организма
и аллергия.

несовершенство и незрелость нервной системы, характерное для детского возраста;
 наследственно обусловленная высокая возбудимость и лабильность нервной системы, характеризующаяся нарушением тонуса ее вегетативного компонента (периферической нервной системы) и мышечной слабостью;
вегетоневроз, приводящий к дискоординации сокращений желчного пузыря и его сфинктерного аппарата.
предрасполагающими факторами в развитии ДЖВП являются:
Различают гипотоническую и гепертоническую формы дискинезии желчного пузыря.
В первом случае пузырь плохо сокращается и желчь из него постоянно вытекает.
Во втором случае пузырь сокращен и не выделяет желчи.
В зависимости от происхождения выделяют два вида ДЖВП - первичную и вторичную.
Ведущим клиническим симптомом ДЖВП является приступообразная боль в области правого подреберья, иногда иррадиирующая в правое плечо, лопатку.
Боль, как правило, появляется после погрешностей в диете, физической нагрузки, эмоционального стресса.
Она непродолжительная, легко купируется спазмолитическими средствами.
СИМПТОМЫ
Во время приступа больной малыш может
 быть беспокойным,
у него отмечается тошнота, реже рвота, сердцебиение, головная боль, полиурия.
При пальпации живота во время приступа и после него болезненность максимально выражена в точке проекции желчного пузыря (симптом Кера).
Клиника:
Вне обострения пальпация живота безболезненна или отмечается незначительная болевая чувствительность в области правого подреберья.
Печень не увеличена.
 Явления интоксикации, если они выражены, обусловлены основным заболеванием.
 В межприступном периоде дети чувствуют себя хорошо, однако периодически жалуются на непродолжительную боль спастического характера в эпигастрии, правом подреберье и нередко в околопупочной области после приема раздражающей пищи, газированных напитков и холодных продуктов.
Клиника:
Диагноз ДЖВП устанавливается на основании характерных клинических симптомов и подтверждается результатами лабораторно-инструментальных исследований:
ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее определить форму, размеры желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, выяснить тип дискинезий;
фракционное дуоденальное зондирование, позволяющее оценить моторную функцию желчевыводящей системы.
В основе терапии больных детей с ДЖВП лежит комплексный подход.
 Проводятся мероприятия по нескольким направлениям: санация очагов хронической инфекции; противопаразитарная терапия;
нормализация защитных сил организма за счет восстановления нормального режима и питания;
снижение аллергизации;
 ликвидация гиповитаминоза и дисбактериоза кишечника.

Лечение
В лечении ДЖВП значительную роль играет регулирование двигательного режима (ограничение двигательных нагрузок в период обострения, обязательный дневной отдых), положительный эмоциональный фон,
щадящая диета.
При любом типе дискинезий исключают жареные, острые блюда, жирные сорта мяса и рыбы, маринады, копчености, консервы, изделия из сдобного и слоеного теста.
Лечение
Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически и термически щадящим (диета 5).
 Принимать пищу рекомендуется до 5-6 раз в сутки для обеспечения ритмичного отделения желчи.
При этом учитывается утренний и вечерний прием кисломолочных продуктов: кефира, ряженки, йогурта и др.
Ужин следует давать детям за 2-3 часа до сна и без обильных мясных блюд.
 При ДЖВП недопустимо переедание!
Медикаментозная терапия. С самых первых дней лечения проводится коррекция состояния вегетативной нервной системы. При гипертоническом и гиперкинетическом типе ДЖВП назначают седативные средства: бромиды, настой валерианы, пустырника.
Так же используют тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, настойку жень-шеня, лимонника.
Антибактериальная терапия при данной патологии не показана.

При выявлении лямблиоза или другой глистной инвазии обязательно проводят антигельминтную терапию.Особая роль принадлежит желчегонным средствам.
По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника).
холензим, аллохол, холагон, фламин.
К холеретикам относятся и препараты химического синтеза: циквалон, оксафенамид.
 Все эти препараты применяют не более 2-3 недель, после чего препарат необходимо сменить.
В качестве гидрохолеретиков рекомендуют слабоминерализованные воды (2-5 г/л).
Воду следует принимать в теплом дегазированном виде
       за 1 час до еды.
Применение лекарственных растений: барбарис обыкновенный, бессмертник песчаный, кукурузные рыльца, мята перечная, календула лекарственная, шиповник майский (сборы из них).
истинные холеретики:
При внутрипеченочном холестазе проводят тюбажи (беззондовый дренаж желчевыводящей системы, или “слепое” зондирование) 1-2 раза в неделю.
 Назначают тонизирующие препараты, холеретики и холекинетки.
При повышенной активности печеночного фермента холеретики не назначают.
В первую очередь следует широко использовать мероприятия, направленные на повышение общего тонуса организма - лечебную физкультуру, водные стимулирующие процедуры, массаж.
Назначаются тонизирующие препараты: настойка женьшеня, экстракт элеутерококка, настойка аралии, пиридоксин в комбинации с лактатом магния.
В качестве холекинетика при проведении тюбажа могут быть использованы сырые яичные желтки (1-2 штуки), растительные масла в теплом виде по 15-30 мл, 25% раствор сорбита или ксилита по 30-50 мл, свекольный сок по 50-100 мл.
При этом не следует использовать грелку, поскольку местные тепловые процедуры обладают спазмолитическим действием.
лечение детей с гипокинетически-гипотонической дискинезией :

Рекомендуются минеральные воды высокой минерализации (Нафтуся, Трускавецкая, Моршинская и др.), газированные, в холодном виде, 2-3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев.
Хороший лечебный эффект оказывают физиотерапевтические процедуры: диадинамотермия, электрофорез с сульфатом магния на область печени.

Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока.
 При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара,
а затем – в условиях местного санатория.
Длительность диспансерного наблюдения детей с ДЖВП - не менее двух лет. Показано оздоровление в бальнеологических санаториях (1 раз в год).
Профилактической мерой после основных лечебных процедур становится диета.
Она строится на ограничении количества животных жиров и рафинированных углеводов в рационе, обогащении пищевыми волокнами, достаточном приеме жидкости.
Такой же диеты следует придерживаться после удаления желчного пузыря,
САМОЕ ГЛАВНОЕ НЕ ПЕРЕЕДАНИЕ!!!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!


title: Презентация на тему: Дистоция плечиков плода

text:
ДИСТОЦИЯ ПЛЕЧИКОВ ПЛОДА

    Проблема
  Головка плода родилась, а плечики застряли и не могут родиться. Основная тактика
Будьте  готовы  к  возникновению  дистоции  плечиков  при  всех  родах,
   особенно если ожидается крупный плод.
 На  случай  возникновения  необходимости  в  помощи  имейте  наготове доступный персонал.
Развитие дистоции плечиков нельзя предвидеть.
Диагностика
 Головка плода родилась,
 но остается плотно
охваченной вульвой.
 Подбородок втягивается и опускает промежность.
 Потягивание  за
головку  не  сопровождается   рождением плечика,  которое цепляется за симфиз.

Тактика оказания помощи
  Проведите  достаточно  большую  эпизиотомию   для  уменьшения препятствий со стороны мягких тканей и для высвобождения пространства  для манипуляций.
   В положении женщины на спине попросите ее согнуть оба бедра, приведя колени как можно ближе к груди
   Попросите двух ассистентов надавить на ее согнутые колени, прижимая их к груди.
Если плечико еще не родилось…
 Надев стерильные перчатки,  осуществите  сильное  продолжительное  потягивание  вниз  за  головку плода для подведения плечика, которое находится впереди, под симфиз;
Примечание:
 Остерегайтесь  чрезмерных  потягиваний  за  головку,  так  как  это может привести к повреждению плечевого сплетения.

 Попросите  ассистента  одновременно  с  потягиванием  надавить  в надлобковой  области вниз для способствования рождению плечика;
Примечание:
Не  используйте  давление  на  дно  матки.  Это  может  привести  к
дальнейшему усилению воздействия плечика на матку и привести к ее разрыву.
Если плечико еще не родилось…
 Надев высоко стерильные перчатки, войдите рукой во влагалище;
 Надавите  на  плечико,  которое  является  передним,  по  направлению  к грудине ребенка для вращения плечика и уменьшения его в диаметре;
  При необходимости надавите на плечико, которое находится  сзади, по направлению к грудине.
Если плечико, не смотря на все старания, еще не родилось…
  Введите руку во влагалище;
  Захватите  плечевую  кость  руки,  которая  находится  сзади,  и,  держа  ее согнутой в локте, проведите ее через грудь.
Это высвободит место для плеча, которое находится спереди,  для его прохождения под симфизом
Если  после  всех  перечисленных  мероприятий  плечико  не  родилось, используйте другие методы:
Сломайте  ключицу  для  уменьшения  ширины  плечевого  пояса  и высвободите плечо, находящееся спереди;
 Потяните  крючком  за  подмышечную  впадину  для  извлечения  ручки, находящейся сзади.


Презентация на тему: Диссеминированные процессы легких


title: Презентация на тему: Диспансеризация

text:
900igr.net
20.06.13
20.06.13
28.06.13
2
20.06.13
1
21.06.13
21.06.13
25.06.13
3
25.06.13
25.06.13
25.06.13
25.06.13
1.
2.
3.


title: Презентация на тему: Дюспаталин

text:
Berthelot J., Centonze M.
Gaz Med Fr, 1981
Boisson J., Coudert Ph.
Act Ther, 1987
Inauen W., Halter F.
Drug Invest., 1994
Guyot P.
Act Med IntGastroenterologie, 1997

9
9
15
15
0
0
0
0
1
1
4
4
7
8
6
8
1
0
5
3
20
20
21
21
1
0
0
0
1
4
5
7
8
15
8
12
10
1
8
2
24
24
23
23
1
0
1
2
0
6
3
3
12
16
8
14
11
2
11
4
87
22
23
111
75
Berthelot J., Centonze M.
Gaz Med Fr, 1981
Boisson J., Coudert Ph.
Act Ther, 1987
Inauen W., Halter F.
Drug Invest., 1994
Guyot P.
Act Med IntGastroenterologie, 1997