title: Презентация на тему: Сестринский уход за больными в послеоперационном периоде

text:
«Сестринский уход за больными в послеоперационном  периоде»

     Введение:
Цель исследования: ознакомиться с особенностями работы медицинской сестры при уходе за послеоперационным пациентом.
Объект исследования: медицинская сестра хирургического отделения.
Предмет исследования: деятельность медицинской сестры хирургического отделения.
Задачи исследования:
1)	собрать информацию по теме
2)	составить алгоритмы манипуляций
3)	провести исследование
4)	сформулировать выводы
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Понятие о послеоперационном периоде

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
РОЛЬ МЕДСЕСТРЫ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПОДГОТОВКА ПАЛАТЫ И ПОСТЕЛИ ДЛЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО БОЛЬНОГО
Проветрить палату.
Избегать яркого света.
Кровать должна быть тщательно застлана, клеенку, простынь необходимо расправить, чтобы не было складок и неровностей.
Из операционной больной должен быть доставлен на каталке или на той же кровати
В холодное время года кровать согревается грелками.
Перекладывать больного с операционного стола на каталку или кровать можно вручную или с помощью специальных подъемников.
После операции больного необходимо защитить от охлаждения и сквозняков, тепло укрывая одеялом.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПРИНЦИПЫ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ БОЛЬНЫМ
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
УХОД ЗА ТЯЖЕЛЫМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ БОЛЬНЫМ
Задача медицинского работника в послеоперационном периоде окружить больного вниманием и заботой, обеспечить его тщательным уходом и в то же время заставить больного, в тех случаях, когда это нужно, активно участвовать в профилактике осложнений и борьбе с ними.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Послеоперационное осложнение - это новое патологическое состояние, не характерное для нормального течения послеоперационного периода и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания. Осложнения важно отличать от операционных реакций, являющихся естественной реакцией организма больного на болезнь и операционную агрессию.

Послеоперационные осложнения в отличие от послеоперационных реакций резко снижают качество лечения, задерживая выздоровление, и подвергают опасности жизнь пациента.

Выделяют ранние (от 6-10% и до 30% при продолжительных и обширных операциях) и поздние осложнения.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В возникновении послеоперационных осложнений имеют значение каждый из шести компонентов:
Больной;
Заболевание;
Оператор;
Метод;
Среда;
Случайность.

Ургентная патология занимает обширное место среди общей патологии в хирургии. Несмотря на активное внедрение в практику новых средств и методов (антибактериальные препараты, видеолапароскопия, дренирование и т. д.), проблема послеоперационных осложнений остается открытой, и процент осложнений не уменьшается.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Цель исследования: снижение числа послеоперационных осложнений в экстренном хирургическом отделении (ЭХО) среди хирургических больных.

Материалы и методы: произведена ретроспективная оценка лечения 42 пациентов, которые находились в ЭХО МУЗ 2 ГКБ им. В. И. Разумовского. Полученные данные  сгруппированы по возрасту, диагнозу, осложнениям, проведенным операциям.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  На основании полученных данных можно сделать выводы, что риск послеоперационных осложнений возрастает более чем на 50% с увеличением возраста пациентов.

  Так же риск послеоперационных осложнений возрастает и на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, которые отягощают состояние больных и меняют клиническую картину.

  В связи с этим хирургическая тактика должна выбираться в зависимости от тяжести состояния пациентов и обязательно включать в себя активную предоперационную подготовку различной длительности.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Алгоритмы манипуляций
Смена нательного и постельного белья пациенту

Смена постельного белья продольным способом
Смена постельного белья поперечным способом
Смена нательного белья
Алгоритмы манипуляций
проведения мероприятий по профилактике пролежней
Обработка кожи при профилактике пролежней
уход за наружными половыми органами и промежностью

Уход за наружными половыми органами женщины
Алгоритмы манипуляций
кормления тяжелобольного из ложки
Кормление тяжелобольного из ложки
уход за полостью рта

Обработка полости рта пациента

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Внедрение сестринского процесса в  уход за хирургическими больными:
Способствует выделению из ряда существующих потребностей приоритетов по уходу и ожидаемых результатов. Приоритетными проблемами являются проблемы безопасности (операционной, инфекционной, психологической); проблемы связанные с болью, временным или стойким нарушением функций органов и систем; проблемы связанные с сохранением достоинства, так как ни в одной другой области медицины пациент не оказывается столь беззащитным, как в хирургическом отделении во время операции.
Определяет план действий медсестры, стратегию, направленную на удовлетворение нужд пациента с учетом особенностей хирургической патологии.
С его помощью оценивается эффективность проведенной хирургической работы, профессионализм хирургического вмешательства.
Гарантирует качество оказания помощи, которое можно контролировать. Именно в хирургии наиболее значимо применение стандартов хирургического вмешательства.


Презентация на тему: Щитовидная железа


title: Презентация на тему: Сетевые клиники

text:
900igr.net
AVA Clinic in St. Petersburg
Established in 1996
The clinic is used by the department of female reproductive health of the Medical Academy of Postgraduate Studies (MAPS) as its training base
Doctors from all over the country, coming to get training at MAPS, familiarize themselves with modern approaches of treating infertility in AVA-PETER
Team consists of obstetricians-gynecologists, embryologists, geneticists, urologists and biologists. Specialists are trained in leading clinics in England, Germany, Belgium and Finland.

Treatment provided:

 IUI (husband/donor)
 IVF
 ICSI
 TESA
 Blastocyst culture
 Egg donation
 Embryo adoption
 PGD for chromosome
  diseases
 PGD for sex selection
 Cryopreservation
  of embryos
Scandinavia Clinic
Building was constructed specially for the needs of  multi-functional medical centre
ART Clinic  «AVA-PETER»
Scandinavia Clinic
«AVA-Nevsky»
«AVA-Moskovsky»
«AVA-Kazan»
«Liteyniy» Clinic
«North» Clinic
Satellite net
Structure
«Ava-Peter»:

cash assets - 13,5 million dollars

newest medical and management technologies

medical staff and other employee training
«AVA-Kazan»
participation in the project
48,9% share capital
JSC «Ava-Kazan»
51,1%  share capital
JSC «Ava-Kazan»
Scandinavia North Clinic in St.Petersburg
AVA Clinic network
 5 clinics in Europe
 All methods of infertility treatment
 More than 3500 cycles annually
   5Gb/s < V
On-Line


Презентация на тему: ШКОЛА ДИАБЕТА


title: Презентация на тему: Сетевые клиники

text:
AVA Clinic in St. Petersburg
Established in 1996
The clinic is used by the department of female reproductive health of the Medical Academy of Postgraduate Studies (MAPS) as its training base
Doctors from all over the country, coming to get training at MAPS, familiarize themselves with modern approaches of treating infertility in AVA-PETER
Team consists of obstetricians-gynecologists, embryologists, geneticists, urologists and biologists. Specialists are trained in leading clinics in England, Germany, Belgium and Finland.

Treatment provided:

 IUI (husband/donor)
 IVF
 ICSI
 TESA
 Blastocyst culture
 Egg donation
 Embryo adoption
 PGD for chromosome
  diseases
 PGD for sex selection
 Cryopreservation
  of embryos
Scandinavia Clinic
Building was constructed specially for the needs of  multi-functional medical centre
ART Clinic  «AVA-PETER»
Scandinavia Clinic
«AVA-Nevsky»
«AVA-Moskovsky»
«AVA-Kazan»
«Liteyniy» Clinic
«North» Clinic
Satellite net
Structure
«Ava-Peter»:

cash assets - 13,5 million dollars

newest medical and management technologies

medical staff and other employee training
«AVA-Kazan»
participation in the project
48,9% share capital
JSC «Ava-Kazan»
51,1%  share capital
JSC «Ava-Kazan»
Scandinavia North Clinic in St.Petersburg
AVA Clinic network
 5 clinics in Europe
 All methods of infertility treatment
 More than 3500 cycles annually
   5Gb/s < V
On-Line


title: Презентация на тему: шизофрения

text:
Hightime
Самый отличный курс
в Шымкенте
Hightime
Demo version
Hightime
Hightime
Kanewno
Hightime
Hightime
Jokes
Laughing to tears

Hightime
Hightime
Hightime
Hightime
Hightime
Hightime
Hightime

Travel

Trip
Tour
Journey
Cruise
Hightime
Hightime
Price
Cost
Worth
Value
Hightime
Идет набор Английского языка для детей
с 5 лет и старше
Hightime
Hightime
Family


title: Презентация на тему: Щитовидная железа 11 класс

text:
исследовательская работа «Щитовидная железа»
МБОУ Зареченская классическая гимназия
Тоцкого района Оренбургской области
Выполнила Бражникова Юлия Александровна
ученица 11А класса
Руководители:
Любакина Ирина Евгеньевна
учитель химии
Аплеснина Ирина Анатольевна
учитель биологии

2013г.

Цель работы:
  рассмотреть нормальную
  и патологическую работу щитовидной железы.

Задачи
      1) Изучить строение и функции щитовидной железы, гормоны щитовидной железы.
    2) Ознакомиться с заболеваниями щитовидной железы.
    3) Опросить учащихся 8-11 классов на предмет знания о щитовидной железе.
   4) Провести опытное исследование на содержание йода в организме у учащихся 10-х классов Зареченской классической гимназии.
   5) Разработать для учащихся рекомендации по мерам профилактики  заболеваний щитовидной железы.
   6) Сообщить о результатах анкет и опытного исследования учащимся на уроках биологии и химии.
Гормоны щитовидной железы
Тироксин (Т4)
Трийодтиронин (Т3)
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Шкала по определению нормы йода
Уровень содержания йода у испытуемых
50%
10%
40%
Йодсодержащие продукты
морепродукты

Яйца куриные
Молочные продукты
АНКЕТИРОВАНИЕ УЧАЩИХСЯ ГИМНАЗИИ

Самые потребляемые марки витаминов
Общая характеристика результатов анкетирования учащихся 8-11-х классов на предмет знаний о щитовидной железе
72%
71%
58%
87%
84%
30%
16%
34%
43%

Отказ от курения, наркотиков и алкоголя!
Защита от ультрафиолетового излучения

Прием в пищу экологически чистых продуктов питания

Анализ крови на гормон щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы

Спасибо за
внимание!


Презентация на тему: шовные материалы


Презентация на тему: Школьные болезни


title: Презентация на тему: Шок в хирургии

text:
=
<60/30
-//-
IV
>60/30
>130
>30
III
>80/60
100-130
25-30
II
>100/60
90-100
I


title: Презентация на тему: Школа по головной боли

text:
Amantadine
Calcium-channel blockers
Caffeine
Cimetidine
Corticosteroids
Cyclophosphamide
Dipyridamole
Estrogens
Ethanol
Hydralazine
Indomethacin
L-Dopa
Monoamine oxidase inhibitors
Nonsteroidal antiinflammatory agents
Nitrates
Nicotinic acid
Phenothiazines
Ranitidine
Sympathomimetic agents
Tamoxifen
Theophyllines (thioxanthines)
Tetracyclines
Trimethoprim
10%
17%
40%
32%
Silberstein and Lipton (1994);
Lance (1993); Blau (1992)

1. Dowson AJ, Tepper Stevard J, Dahlof C, J Headache Pain (2005):112-120
Efferent
Cranium
CGRP
NK
SP
5-HT1F
5-HT1D
5-HT1B
5-HT1D
5
6
7
8
9
pEC50
5-HT1B
0
20%
40%
60%
80%
25%
20%
36%
51%*
68%*
66%*
*p<0.05 vs Placebo
17%
10%
32%
32%*
56%*
40%*
Sandrini G et all Eletriptan vs sumatriptan a double-blind, placebo-controlled, multiple migraine attack study, Neurology 2002;59:1210-1217
Massen VanDenBrink et al (1999)
0
20
40
60
80
100
120
1E-10
1E-9
1E-8
1E-7
1E-6
1E-5
1E-4
_______________________
_______________________
_______________________
ICHD, 2003
_______________________
_______________________
_______________________
_______________________


Презентация на тему: Шок


Презентация на тему: шоколад


Презентация на тему: Шовные материалы


title: Презентация на тему: ШОК

text:
L.H. Opie, 2001
0,5


Презентация на тему: Шкірні прояви червоного вовчака


Презентация на тему: Шумаков А. В. Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания часть 1


Презентация на тему: Шумаков А. В. Основы рентгенологической семиотики, методы установления диагноза, основы скиалогии - 2007


Презентация на тему: Шум и его влияние на здоровье человека


Презентация на тему: Школа здоровья для беременных


Презентация на тему: Шумаков А. В. Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания часть 2


Презентация на тему: школа здоровья


Презентация на тему: Сибирская язва


title: Презентация на тему: Сибирская язва

text:
Klikounova Publisher
Klikounova Publisher


title: Презентация на тему: Шизофрения

text:
Linszen, 2005
J.A. Lieberman, 2001
Stahl S.M. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers;
1st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002
APA Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)/ 4th ed. Washington, DC, 2007.
¹Falkai, et al. // World J. Biol. Psychiatry, 2005. 6: 132-191.
²Lehman, et al. // APA Schizophrenia Guidelines, 2004
Krystal, et al. // Ann. Clin. Psychiatry, 2008. 20: 39-46.
Swartz, et al. // Am. J. Psychiatry, 2007. 164: 428-436.
Hofer, et al. Eur. Psychiatry, 2005. 20. 386-394.
Bell, et al. (in press) Schizophrenia Bulletin, 2009.

10
20
30
40
50
Dean Ch., 2005
Weickert, et al., 2003; Toyooka, et al., 2002
Korsching, et al., 1985 ; Ryett & Williams, 1994; Thoenen, 1995; Angelucci, et al., 2000; Parikh, et al., 2004
H. Manji, 2004
5-HT2A
5-HT2C
H1
1
2A
D2
Nihart M.A., 1996
Shapiro, et al., 2003; Stahl & Shayegan, 2004
D1
+
-
+
++
+
-
+
-
++
D2
++++
++++
+
++
+++
+
+++
++++
+++
D3
+++
++
+
+
++
-
++
++
++
D4
+++
++
++
++
-
-
++
+
+
5-HT1A
-
-
-
-
-
-
+++
++
-
5-HT1D
-
-
-
-
+
-
+++
+
-
5-HT2A
+
-
+++
+++
++++
++
++++
+++
++++
5-HT2C
-
-
++
++
++++
++++
++++
+
++
5-HT6
-
-
++
++
-
-
+
+
-
5-HT7
-
-
++
-
+++
-
++
++
-
+++
-
+++
++
+++
+++
++
+
++
-
-
+
+
++
-
-
+
+
H1
-
-
+++
+++
-
++
-
+
+
M1
-
-
++++
+++
-
++
-
-
-
Miyamoto, et al, 2005
n=402
n=144
Tamminga, et al., 1997
CGI - I
2
2,5
3
3,5
4
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Daniel, et al., 1998; Leucht ,et al, 2003
Nabulsi et al, 1996; Naber et al, 1998
Vinar, 2007; ICOSR Colorado Springs
-
-
-

Chang et al, 2001
Azorin et al, ICOSR, 2007
Lublin, et al., 2005
Zimbroff et al 1997
Azorin, et al 2006
Kasper et al, 1999
Tandon, 1997 et al, Allison & Casey, 2001
Golditz et al, 1995, Allison & Casey, 2001
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005
Serdolect core slide kit 2005


Презентация на тему: Семиотика и диагностика урологических заболеваний


Презентация на тему: СИБИРСКАЯ ЯЗВА


title: Презентация на тему: Шумаков А. В. Лучевая диагностика заболеваний позвоночника и позвоночного канала часть 1 - 2002

text:
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae
1. Bifid spinous process of C32. Superimposed articular processes3. Uncinate processes4. Air filled trachea5. Transverse process of C76. Transverse process of T17. 1st rib8. Clavicle
4th-7th: The bodies of 4th to 7th cervical vertebrae


Презентация на тему: "СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ВACILLUS ANTHRACIS)


title: Презентация на тему: ШКОЛА ИНСУЛЬТА

text:
Melanind®Professional
Menalind® professional
Menalind®Professional
Menalind®Professional
Menalind®Professional


title: Презентация на тему: СИБИРСКАЯ ЯЗВА - БОРИСОВСКИЙ

text:
1.
18,5
10
2.
17 - 18
9
3.
8
4.
7
5.
6
6.
5
7.
4
8.
3
9.
2
10.
1


Презентация на тему: сифилис


title: Презентация на тему: Сифилис

text:
900igr.net

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15


title: Презентация на тему: Шовный материал в хирургической стоматологии

text:
Шовный материал в хирургической стоматологии.
Выполнили:
Актуальность
Все хирургические операции, выполняемые в настоящее время, несмотря на их разнообразие, в основе своей имеют два главных момента: разъединение тканей и их последующее соединение. При соединении тканей большинство хирургов пользуются наложением швов и лигатур из нитей с фиксацией их узлами. Нити, соединённые узлом, удерживают ткани в сближенном состоянии. От надёжности выполнения этой функции узла зависит порой очень многое.

История возникновенияШовные материалы применяются уже несколько тысячелетий. Первое упоминание о шовном материале найдено за 2000 лет до нашей эры в китайском трактате о медицине. Упоминался кишечный и кожный швы с использованием нитей растительного происхождения. В древние времена для швов использовали различные материалы: волос лошади, хлопок, лоскуты кожи, волокна деревьев и животные сухожилия.В 175 году до нашей эры Гален впервые описал кетгут (cat gut). Интересно, что дословный перевод этого слова с английского — «кишка кошки». В середине XIX века Джозеф Листер описал методы стерилизации кетгутовых нитей и с тех пор они вошли в широкую практику как единственный материал. Другой современный шовный материал — шелк. Впервые его применение в хирургии описано в 1050 году нашей эры. В 1924 году в Германии Херман и Хохль впервые получили поливиниловый спирт, который считается первым синтетическим шовным материалом. В 1927 году в Америке Коротес повторил открытие и назвал полученный материал нейлоном. В 30-х годах в западных лабораториях созданы ещё два синтетических шовных материала: капрон (полиамид) и лавсан (полиэфир). Уже в конце 30-х и 40-х годов эти материалы начали широко применяться в хирургии.В 1956 году появился принципиально новый материал: полипропилен.В 1971 году впервые стали применяться синтетические рассасывающиеся нити
Требования
      1. Оптимальные механические характеристики 2. Универсальность, то есть возможность применения при любых видах оперативных вмешательств.3. Атравматичность, то есть отсутствие распиливающего и рвущего эффекта при проведении нити через ткани. 4. Отсутствие токсического, аллергизирующего, тератогенного, канцерогенного действия на организм. Инертность нити.5. Отсутствие капиллярности и фитильности, то есть способности впитывать в себя жидкость и пропускать её между волокон.6. Для рассасывающихся шовных материалов – способность после выполнения своей функции полностью рассасываться, не вызывая существенных изменений со стороны тканей. 7. Стерильность. Простота стерилизации.8. Удобство в руке (хорошие манипуляционные качества).9. Надежность  узла. Прочность на разрыв в узле должна быть не ниже прочности самой нити.
     10. Низкая цена.
Классификация ШМ
По источнику происхождения.
1.Природные органические (биологические).Кетгут, шелк, производные целлюлозы (окцелон, кацелон, римин).
2.Природные неорганические: металлическая проволока.
3.Полимерные искусственный и синтетические:Производные полигликолевой кислоты. Гополимеры полигликолевой кислоты: дексон, ПГК.
     Производные полидиоксанона: ПДС и ПДС2.  Полиэфиры: мерсилен, лавсан, этифлекс, этибонд.   Полиолефины: пролен, суржилен, полиэтилен. Фторполимерные материалы: фторэкс, фторлин, гор-тэкс, фторлон. Полибутестеры: новэфил.
Классификация ШМ
По строению.1. Мононить – это единое волокно с гладкой поверхностью. В сечение представляет собой однородную структуру. Нет эффекта пилы. Как правило, меньше выражена реакция организма. Но даже такие нити часто дополнительно покрывают для улучшения свойства «протягивания». Монофиламентные нити встречают меньшее сопротивление при прохождении сквозь ткани и меньше способствуют накоплению микроорганизмов. Они легко завязываются, но при проведении манипуляций с ними нужно быть крайне осторожным из-за опасности образования «слабых точек», подверженных разрыву. Пролен, ПДС, этилон, максон, нейлон, суржилен, максилен.2. Полинить – в сечение состоят из множества нитей. В зависимости от способа соединения этих волокон их делят:· Крученые нити – получают путем скручивания нескольких волокон по оси. Лен, крученый шелк, капрон.· Плетеные нити – получают путем плетения нескольких волокон по типу каната. Лавсан, этибонд, мерсилен, нуралон, дексон 2.Мультифиламентные нити прочнее. Часто при изготовлении таких нитей используют покрытие, облегчающее работу с нитью и при прохождении ее через ткани.· Комплексные нити – нити с покрытием. Это плетеные нити, пропитанные и или покрытые полимерным материалом. За счет покрытия уменьшается «эффект пилы». Этот вид нитей в настоящее время наиболее распространен. Викрил, полисорб, супрамид, тикрон, фторэкс, фторилен.
Классификация ШМ
По способности к биодеструкции (рассасыванию) в тканях.1. Рассасывающиеся (адсорбирующиеся). Кетгут (простой, с ускоренным сроком рассасывания, хромированный).Материалы на основе полигликолидов: викрил, полисорб, дексон, монокрил, максон, биосин.Материалы на основе целлюлозы: окцелон, кацелон, римин.Материалы на основе полидиоксанона: ПДС и ПДС 2.Материал на основе полиуретанов: полиуретан. 2. Условно-рассасывающиеся нити.Шелк (обработанный силиконом и вощеный), материал на основе полиамидов – капрон.3. Нерассасывающиеся.На основе полиэфиров: лавсан, мерсилен, этибонд, этифлекс.На основе полиолефинов: суржипро, пролен, мерсилен, полипропилен.На основе поливинилидена: корален.На основе фторполимеров: гор-тэкс, витафон, фторлон, фторлин, фторэкс.На основе металла: металлическая проволока, скобки.
Синтетические рассасывающиеся шовные материалы (далее - СРШМ). Первым в начале 60- х годов из СРШМ фирмой Davis & Geck был синтезирован Дексон и с тех пор доля их применения неуклонно возрастает.
Попадая в ткань, нить подвергается гидролизу, через некоторое время дефрагментируется (этот срок называется сроком потери прочности нити), затем деполимеризуется, распадаясь на свои "кирпичики"-мономеры - в частности, на молочную и гликоевую кислоту, которые затем в цикле Кребса распадаются до углекислого газа и воды. Этот второй срок именуется сроком полного рассасывания нити и, как правило, в 2 - 3 раза превышает срок полной потери прочности. За счет того, что различные нити имеют разные сроки потери прочности и рассасывания, хирург может для каждого отдельного случая подобрать наиболее оптимальный шовный материал. Надо заметить, что ткани органов брюшной и плевральной полости в большинстве своем имеют срок регенерации в пределах 1 - 4 недель - это вполне укладывается в пределы сроков потери прочности большинства СРШМ.
	Отличия синтетических рассасывающихся шовных материалов от кетгута приведены в таблице:

Полигликолиевая кислота. Рассасывающаяся синтетическая нить, производимая из полимера гликолевой кислоты. Биодеградация происходит в результате гидролиза. Этот шовный материал вызывает минимальную реакцию организма. Отличается высокой прочностью, гладкостью; стоек в узле.
Прогут. Рассасывающийся шовный материал, может быть простым (цвета слоновой кости) и хромированный (темно-коричневого оттенка). Достаточно распространенный материал, отличающийся умеренной реакцией тканей и хорошими манипуляционными свойствами.
Полипропилен. Синтетическая мононить, неабсорбирующая и обладающая гладкой поверхностью. Нить скользит через ткани чисто и ровно. Полипропилен, отличаясь повышенной прочностью и устойчивостью, подходит для постоянных швов.
В хирургической стоматологии часто используют:
Цветовые показатели
1. Белый цвет – шелк, ПТФЭнить.2. Коричневый, светло-коричневый – кетгут.3. Черный – шелк, полиамид.4. Зеленый – полиэфиры, максон, софил.5. Синий, голубой – полипропилены.6. Фиолетовый – полисорб, викрил.7. Зелено-белый – дексон.
Характеристики
Биосовместимость (инертность). Это совместимость шовного материала и организма, то есть отсутствие реакции организма на такое инородное тело, как шовный материал. Реакция всегда существует в большей или меньшей степени в виде реакции воспаления. Чем меньше выражена реакция тканей, тем более биосовместимой является нить. У современных нерассасывающихся нитей биосовместимость выше, так как само рассасывание предполагает взаимодействие нитей и организма. Биодеградация (рассасываемость). Это способность материала рассасываться и выводиться из организма. Назначение нитей – либо остановка кровотечения, либо соединение тканей до образования рубца. В любом случае после выполнения своей основной функции нить становится просто инородным телом. И конечно идеально, если нить рассасывается и выводится из организма. При этом темп потери прочности нити не должен превышать темпа образования рубца.

   Атравматичность (одно из понятий инертности). Отсутствие травмирующего эффекта нити на ткани - понятие сборное, которое определяется несколькими параметрами:Поверхностные свойства нити. Чем более гладкую структуру имеет поверхность нити, тем меньше повреждается ткань при ее прохождении.
Характеристики
Преимущества атравматических материалов:1. Отсутствие трудозатрат и затрат времени при выборе иглы, соответствующей диаметру нити;2. Отсутствие затрат времени, необходимых для прикрепления нити к игле;3. Минимизация травмы, наносимой тканям, в результате использования новой острой иглы с каждой новой нитью;4. Минимизация травмы, наносимой тканям, в результате мягкого аккуратного перехода иглы в нить;5.Отсутствие  необходимости в учете, обработке, стерилизации и                     заточке многоразовых игл.
Иглы
Иглы подразделяют по длине, продольному диаметру и форме. При маркировке игл учитывают какую часть круга они занимают. Так, встречают иглы ?, 3/8,1/2, 5/8.
Различают колющие, режущие и колющие с режущим концом иглы. Колющие иглы применяют, как правило, при работе с мягкими тканями. Именно этот вид игл применяют при ушивании слизистой.
Режущие иглы имеют треугольное сечение в области острия и потому легко пенетрируют ткани. Однако они же приводят к излишней травме тканей, а используются при работе с кожей или апоневрозом. В стандартных режущих иглах одна из граней треугольника находится на внутреннем изгибе. Большинство ныне производимых игл реверсивные (обратно-режущие): в них одна из граней находится на наружном изгибе. Этот вид игл на 40% прочнее стандартных. При работе с ними можно прилагать большее усилие при сопоставлении краев раны и при этом не бояться прорезать лоскут.
Основными характеристиками игл, имеющими значение в практике. являются прочность, ковкость, коэффициент суживания. Прочность-способность Вышеперечисленные свойства зависят от качества стали из которой изготовлена игла. Повышенной ковкостью обладают иглы, сделанные из специальной стали марки 300. Это позволяет создавать более тонкое острие, которое легче пенетрирует ткани. Однако, для фиксации нити в таких иглах, используется лазерное сверление. Это обстоятельство увеличивает цену материала.
Для придания иглам гладкости проводят полировку и покрытие силиконом. Современные производители покрывают иглы микрошероховатостями, заполняемыми силиконом, что способствует дольшему сохранению гладкости при работе.
противостоять деформации. Чем прочнее игла, тем меньший ее диаметр можно использовать без боязни получить деформацию. Ковкость-способность изгибаться без излома.
Пример кодировки:
Диаметр нити — 6.0. (метрический диаметр — 0.7)
Рисунок иглы в натуральную величину, ее форма — 3\8 круга.
Продольный размер иглы — 13 мм.
Длина нити — 75см
Форма поперечного сечения иглы — игла колющая
Название материала — пропилен, нерассасывающийся монофиламент голубого цвета.

Нерассасывающиеся

Лавсан (полиэфир). Нерассасывающийся плетеный или крученый полиэфирный материал, обладающий повышенной прочностью. Биоинертен, отличается хорошими манипуляционными свойствами. Достоинством лавсана является также минимальный воспалительный эффект. Крученый лавсан окрашен в зеленый цвет, плетеный выпускается неокрашенным.
Фторлон. Нерассасывающийся синтетический материал, изготовляемый из фторпласта. Характеристики: биологическая инертность, малый коэффициент трения, нулевое влагопоглощение, исключение инфицирования. Флортон очень прочен и устойчив в узле. Минимально реактогенный материал. Выпускается белого цвета.
Никант. Этот шовный материал используется при операциях гнойно-септического характера и даже на инфицированных тканях – потому что в никанте содержится антибиотик доксициклин, действующий в течение 2 недель. Никант позволяет снизить частоту послеоперационных гнойных осложнений, сократить сроки лечения и заживления раны. Нити достаточны инертны и минимально реактогенны.
Рекомендации
1. Перед тем как открыть упаковку, внимательно прочтите указания на ней, особенно это относится к диаметру нити и к характеристикам иглы. Никогда не открывайте упаковку до того, пока в нити не возникла необходимость. Если вы открыли упаковку с рассасывающейся нитью, то имейте в виду, что их нельзя далее хранить в антисептических растворах или повторно стерилизовать. 2. Следите за сроком годности и не используйте нити по истечении его. У рассасывающихся нитей к концу срока годности прочность несколько снижается. Если срок годности рассасывающейся нити близок к окончанию, старайтесь использовать нить на один условный диаметр больше. Кроме того, прочность рассасывающихся нитей резко падает, если нить даже короткое время находилась в условиях воздействия отрицательных температур.
Рекомендации
3. Старайтесь приобретать такие упаковки, в которых реализован принцип «улитки», то есть нить в них расположена по спирали, без острых углов, и при вынимании нити она имеет строго прямолинейную форму, ее не надо «распрямлять». Если упаковка не такая и нить надо распрямлять, то делайте это путем осторожного потягивания за нить. Не тяните за иглу, это может нарушить прочность соединения «нить-игла». 4. Ни в коем случае не используйте зажимы или пинцеты для удержания нити, особенно в области будущего узла.5. Четко следите за тем, чтобы применить именно тот материал, тот диаметр и ту иглу, которые необходимы для ушивания данной ткани. Нарушение любого из этих факторов приводит к ухудшению условий заживления раны.

.       Чем руководствоваться при выборе шовного атериала, или принципы выбора нити.
При выборе шовного материала для  предстоящей операции необходимо руководствоваться прежде всего химическим строением нити, способностью к биодеструкции и реактивностью нити в тканях организма. Прежде всего следует отметить два аспекта современной позиции при выборе шовного материала.
Во-первых, применение шелка и кетгута в современной хирургии является неприемлемым. Использование вышеуказанного материала необходимо рассматривать как имплантацию чужеродного белкового материала в организм человека, что с точки зрения современной медицины является недопустимым.
Во-вторых, необходимо по мере возможности, максимально использовать атравматические шовные материалы. Это надо делать как с целью снижения операционной травмы, а следовательно и послеоперационных осложнений, так и с целью борьбы с сывороточным гепатитом и т.п. (использование интраоперационно атравматического шовного материала – одноразово). Для примера хочется отметить, что использование одноразовых шприцов сейчас не вызывает ни у кого ни вопросов, ни удивления.
Следует выбирать шовный материал с хорошими химическими качествами, низким коэффициентом трения и необходимыми требованиями по биодеградации. При этом  предъявляются повышенные требования к технике завязывания узлов.


Презентация на тему: Симптоматология гепатитов, цирроза печени, холецистита, дискипезии желчевыводящих путей Желтухи, портальная гипертензия, симптоматология, диагностика. Методы исследования поджелудочной железы. Расспрос, пальпация, лабораторные методы


title: Презентация на тему: Шум и здоровье

text:
  Шум и здоровье

 Преподаватель-организатор ОБЖ
Полукарова Е.А.
Санкт-Петербург 2012
Что такое шум ?
Шум - беспорядочное сочетание различных по    силе и частоте звуков.
 Шум - громкие звуки, слившиеся в нестройное    звучание.
 Шум - явление всепроникающее и негативно воздействующее на организм человека в
    совокупности с другими факторами
    (вредными       примесями в воздухе и воде,
    электромагнитным   излучением,
    напряженностью труда и т.д.).
Источники шума
Работа бытовых приборов: телевизор, магнитофон, стиральная машина, радио;
Транспорт железнодорожный, авиационный,    автомобильный;
 Строительные работы;
 Природные явления: гром, цунами, землетрясение, обвалы;
 Музыка;
 Шелест листвы;
 Шепот, разговор;
 Течение воды из крана;
 Крики, визг.

Звук
Звуком называют такие механические колебания внешней среды,   которые                      воспринимаются слуховым аппаратом человека.

Шум характеризуется двумя основными параметрами: интенсивностью и частотой. Интенсивность шума измеряется в децибелах (дБ), частота в герцах (Гц).
 Длительный шум неблагоприятно влияет на орган слуха, понижая чувствительность к звуку.
Границы человеческого слуха

Шум от различных источников в Дб
Характеристика шума в школе
Источники шума					дБ
Нижний предел чувствительности уха		0
Уличные шумы					55
Шум на переменах					80-90
Шум в классе во время урока			80-100
Школьный звонок					100
Автомобильный транспорт			100
Болевой порог					130

  На слуховой аппарат человека;
  На нервную систему человека;
  На сердечнососудистую систему;
  На репродуктивную функцию человека.
  Человек
        Становится
Раздражительным, нервным, слабым, забывчивым;
Тревожным, испуганным, плохо видит, ухудшается                      интеллектуальная деятельность;
Быстро утомляемым;
         Приобретает
Гипертоническую болезнь;
Бессонницу;
Неправильный обмен веществ;
Снижается порог чувствительности нервных клеток.
Воздействие шума проявляется
Рекомендации по ослаблению негативного влияния шума на организм человека

Ограничить ежедневное прослушивание громкой музыки, телевизионных передач, работу за компьютером ;
При выполнении шумной работы, через каждый час делать 10 минутный	 перерыв или прослушивать успокаивающую музыку;
Следить за разговорной речью: не кричать, не повышать голос;
Регулярное медицинское обследование;
Посадка деревьев вокруг зданий;
Предпочтение отдавать отдыху на природе, а не дискотеке;
Применение средств  защиты от шума:
 - наушники из шумоизолирующих материалов;
 - противошумные вкладыши;
Информационная работа по профилактике влияния шума на здоровье обучающихся.

Выводы
Наша задача — обезопасить себя и окружающих от  небезопасного шумового фона, ведь он сказывается отрицательно на самочувствии и учителей, и учеников, способствует быстрому утомлению.

Наше здоровье — в наших руках!


Презентация на тему: Симптоматология острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки. Симптоматика, диагностика.


title: Презентация на тему: Сидорова Е.Е. - Очаговые образования печени

text:
Stavros C. Efremidis
 European Radiology,2007
%
Stir
MIP
?

?????????
?????????
??????
STIR


Презентация на тему: Сигареты и здоровье


Презентация на тему: Симптоматология гепатитов, цирроза печени, холецистита, дискипезии желчевыводящих путей


Презентация на тему: Симптоматология синдромов бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких, легочной недостаточности.


title: Презентация на тему: СИФИЛИС

text:
http://info.fujita-hu.ac.jp/~tsutsumi/case/case133.htm
Transmission electron micrograph of Treponema isolated from a bovine digital dermatitis lesion. The fixation treatment has resulted in rupture of the outer membrane, releasing the periplasmic flagella from their tight association with the cytoplasmic cylinder.
Dark field photomicrograph of Treponema pallidum bacteria. Nichol's strain of T. pallidum from a rabbit testicle, and stained by fluorescent antibody technique
  Treponema pallidum, IFA
Diagnosis of syphilisThe definitive diagnosis of primary syphilis is made by visualization of treponemes by dark field microscopy or by direct immunofluorescence (figure 18-19). The yield of these tests is high provided that (1) there is no prior topical or systemic antibiotic treatment and that (2) the examination is done by an experienced person. To obtain a specimen, the lesion can be gently abraded with gauze. The serous exudate is then applied to a glass slide. Direct or indirect immunofluorescence is recommended for oral lesions as non-pathogenic treponemes may be confused with T. pallidum on darkfield microscopy.
Serological tests are the most widely used tests for syphilis and are categorized into treponemal and non-treponemal tests. The non-treponemal tests detect anti-cardiolipin antibodies and include RPR (Rapid Plasma Reagin), Toluidine Red Unheated Serum Test (TRUST) and Reagin Screen test (RST), VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) and Unheated Serum Reagin (USR). The sensitivity of the non-treponemal tests varies from 70% in primary syphilis to 100% in secondary syphilis. These tests are advantageous because they are inexpensive, applicable for screening purposes, and their titers tend to correlate with disease activity. However, confirmation of the non-treponemal tests is necessary with the specific treponemal tests. The FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption test), the MHA-TP (microhemagglutination assay) and the TP-PA (particle agglutination assay) are 80% to 100% sensitive depending on the stage of disease. However, a positive MHA-TP alone does not establish the diagnosis of primary syphilis in a patient with genital ulcer, since the MHA-TP can remain positive for life. Patients suspected of having primary syphilis with a negative darkfield examination, negative RPR and MHA-TP should have follow up serologies in 2 weeks, since detection by direct microscopy depends on specimen collection and the expertise of the microscopist, and since serologies can be negative in the first two weeks after a chancre appears. False-positive non-treponemal and treponemal tests can occur in a variety of disease conditions including acute viral infections, autoimmune diseases, vaccination, drug addiction and malignancy.
Latent syphilis is diagnosed when a patient has a reactive RPR and a confirmatory test in the absence of signs or symptoms. The duration of disease from exposure can be estimated if the patient can recall specific signs or symptoms consistent with primary syphilis, has a history of exposure or previous serology. However, the usual scenario is that of a patient with positive serology and no clinical history suggestive of syphilis.
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm
Congenital syphilis, primary and secondary syphilis rates, by year -- United States, 1992-1998. Epidemiology, surveillance.
Clinical presentation of syphilis
Secondary syphilis - mouth mucosa
Bristol Biomedical Archive
Secondary syphilis manifested perineal condyloma lata lesions, which presented as gray, raised papules that sometimes appear on the vulva or near the anus, or in any other warm intertriginous region.
Dürer  Syphilis  1496
Yaws is a crippling and disfiguring disease affecting some 50 million people in the world
A photograph of a patient with tertiary syphilis resulting in gummas seen here on the nose. This patient presented with tertiary syphilitic gummas of the nose mimicking basal cell carcinoma. The gummatous tumors are benign and if properly treated, will heal and the patient will recover in most cases.
   Model of the head of a    patient with tertiary syphilis
Primary syphilisAfter an incubation period of 2 to 6 weeks following exposure, a papule develops at the site of inoculation, which will then ulcerate into the characteristic syphilitic chancre (figure 9-11). The classic chancre is a painless, indurated ulcer with well-defined borders and a clean base. A chancre can develop on the oral (figure 11) or anorectal mucosa as well as in the genital mucosa (figure 9-10). Prior application of topical antibiotics or the use of systemic antimicrobials, may change the typical appearance of the lesion. Non-tender lymphadenopathy may be present.
Secondary syphilisApproximately 60% to 90% of patients with untreated primary syphilis will develop manifestations of secondary syphilis. Secondary syphilis is a systemic disease that results from dissemination of the treponemes. Systemic symptoms include generalized lymphadenopathy, fever, headache, sore throat and arthralgias. Numerous clinical manifestations occur 4 to 10 weeks after the chancre disappears (or 2 to 6 months after sexual contact). These involve dermatologic (figure 12-13), central nervous system (aseptic meningitis, cranial neuropathy), ocular (iritis, uveitis or conjunctivitis), hepatic (hepatitis) and renal (immune complex glomerulonephritis) systems.
The most common manifestation of secondary syphilis is the skin rash characterized by macules and papules distributed on the head and neck, the trunk and extremities including the palms and soles. The rash may be confused with pityriasis rosea, psoriasis or drug eruption. Condyloma lata are large, raised whitish lesions that are seen in warm, moist areas which occur before or soon after the rash and are highly infectious. These need to be distinguished from condyloma acuminata of human papillomavirus infections. Mucous patches are shallow, painless ulcerations that can be found on the oral or anorectal mucosa.
Latent syphilis Latent syphilis is defined by reactive serology in the absence of clinical signs or symptoms. After resolution of early (primary or secondary) syphilis, mucocutaneous lesions can recur for up to 1 to 2 years in 25% of the patients. Early latent syphilis is defined as the first year from the suspected exposure when the patient is still at risk for relapse of the manifestations of secondary syphilis. Late latent syphilis is defined as a time period of one year or more after the primary infection and before the onset of tertiary syphilis.
Tertiary syphilisTertiary syphilis or late syphilis can occur after primary, secondary or latent syphilis. In the pre-antibiotic era, 25% to 40% of all patients with syphilis developed tertiary syphilis. It may present with cardiovascular manifestations, gummatous lesions or CNS disease. Cardiovascular manifestations include aortic aneurysms, aortic insufficiency or coronary stenosis. Gummatous lesions are focal inflammatory areas that can involve any organ (e.g. the liver, figure 17) but usually involve the skin (figure 15-16) and bones. Neurological disease during the tertiary stage presents as general paresis or tabes dorsalis.
NeurosyphilisInfection of the CNS by the treponemes can occur at any time during the course of syphilis infection. In 15% to 40% of patients with untreated primary and secondary syphilis, T. pallidum was found in the CSF by animal inoculation studies. Treponemal invasion of the CNS during untreated early syphilis may have the following outcomes: spontaneous resolution, asymptomatic neurosyphilis (at any time during syphilis infection), acute syphilitic meningitis (in the first year), meningovascular syphilis (5 to 12 years after primary infection), and parenchymatous neurosyphilis (18 to 25 years after primary infection).
Epidemiology of clinically-apparent UTI (upper panel) and asymptomatic bacteriuria (lower panel) according to age and sex.


Презентация на тему: Синдром бронхиальной обструкции. Бронхиальная астма.


title: Презентация на тему: Симптомы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Механизм возникновения, методы выявления, диагностическое значение. Основные синдромы при болезнях печени: желтуха, портальная гипертензия, печеночная недостаточность

text: An. Morbi


Презентация на тему: Симптоматология синдромов бронхиальной обструкции.


Презентация на тему: Симптоматические артериальные гипертензии


Презентация на тему: Сифилиз « белая чума »


title: Презентация на тему: Сибирская язва

text:
Сибирская язва
Клинические проявления(фото)
Меры предосторожности
Лечение
Выполнила
Кулибабина Е.А.
Врач-инфекционист

Сибирская язва
 (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Споры Вacillus anthracis под микроскопом
-высокоустойчивы, выдерживают 30 мин кипячение

-в слабых дез растворах не погибают в течении 40 суток

-в почве, воде могут сохранять жизнеспособность годами(пастбища, луга, места выпаса скота)
Споры Вacillus anthracis под микроскопом
Споры увеличение x18,300
Клинические проявления
3. Первичный элемент и карбункул.

4. Отек шеи и сибиреязвенный карбункул.

5.Образование струпа, рожеподобная краснота, пустулы.
Клинические проявления
Проявления сибирской язвы на лице
Цикл развития  спор сибирской язвы у животных
Сибирская язва у животных
Диагностика и профилактика
Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично - внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин.

2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.

3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.

4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию.
Территории с риском возникновения сибирской язвы
Спасибо за внимание


Презентация на тему: Синдром Дауна


title: Презентация на тему: Симптоматология синдромов артериальной гипертензии, коронарной недостаточности.

text:
pptforschool.ru
<120
<80
<130
<85
130-139
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109


Презентация на тему: синдром дефицита внимания с гиперактивностью.


title: Презентация на тему: Синдром дефицита внимания

text:
0%
5%
10%
DSM-IV
DSM-III-R
DSM-III
ICD-10
© R.A. Barkley, 2006

American Psychiatric Association. 1994. 83-85., ADHD in Adulthood 1999, Weiss, Hechtman and Weiss
American Psychiatric Association. 1994. 83-85.,
ADHD in Adulthood 1999, Weiss, Hechtman and Weiss
American Psychiatric Association. 1994. 83-85.,
ADHD in Adulthood 1999, Weiss, Hechtman and Weiss
 Joel Nigg (2006)
© R.A. Barkley, 2006
Zametkin AJ, et al. New Engl J Med 1990;323:1361-6.
R. Barkley, Scientific American, Sept. 1998, p. 47
1. Data on File:  Eli Lilly and Company.
Adapted from Bymaster FP, et al. [Poster] 58th Annual SOBP Meeting, 15-23 May 2003, San Francisco, California.
Atomoxetine
© R.A. Barkley, 2006
(R.A. Barkley, 2006
134
35
82
65


Презентация на тему: Синдром Бругада


Презентация на тему: Синдром гипотиреоза


title: Презентация на тему: ШИЗОФРЕНИЯ

text:
Solian®
=
 20 - 40%
40 -70%
D3
D4
D2
1
2
+
+
-
?
20%
50%
+


Презентация на тему: СИНДРОМ ИЛИ БОЛЕЗНЬ ДАУНА


Презентация на тему: Синдром Иценко-Кушинга


Презентация на тему: Синдром хронической усталости


title: Презентация на тему: СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

text:
!
!
!
John Webster Kirklin (1917-2004) University Alabama, Birmingham, USA
+ + +
+ + +
+ +
+ + +
+ + +
+ + + +
+ + +
+ +
±
+ + +
+
±
+ + + +
+ + + +
-
2,0
1,0 - 3,0
5,0
0,02
2,0-10,0
3,0 - 5,0
5,0 - 10,0
0,03 - 0,10


title: Презентация на тему: Симптоматология, диагностика сахарного диабета. Диабетическая кома, гипогликомическая кома. Тиреотоксикоз, гипотиреоз

text:
    6,1
    11,1


title: Презентация на тему: Секвенирование

text:
Massively Parallel Signature Sequencing (MPSS)
Polony sequencing
454 pyrosequencing
Illumina (Solexa) sequencing
SOLiD sequencing
Ion semiconductor sequencing
DNA nanoball sequencing
Heliscope single molecule sequencing
Single molecule real time (SMRT) sequencing
Nanopore DNA sequencing
Sequencing by hybridization
Sequencing with mass spectrometry
Microfluidic Sanger s
equencing
Microscopy-based techniques
RNAP sequencing
In vitro virus high-throughput sequencing
Illumina (Solexa) sequencing
Illumina (Solexa) sequencing
+
+
+
+
+

dbSNP
SNPedia
GWAS Central
International HapMap Project
MirSNP


Презентация на тему: Синдром 47, XX+13


title: Презентация на тему: Синдром Брилла – Симмерса

text:
Выполнила:
Вьюшкова К.Д
615 Воп
Синдром Брилла – Симмерса
Синдром, описанный в 1925 г. Isr. Brill(Брилл) и D.Symmers(Симмерс), является лимфатической реактивной макрофоликуллярной гиперплазией (родственной с лимфатическим хроническим лейкозом), локализованной вначале в лимфатических узлах, селезенке и в Пейеровых бляшках (лимфоидные узелки кишечника).
Со временем распространяется на все лимфатические образования организма и на костный мозг.
Этот синдром появляется в медицинской литературе и под многими другими названиями:
«синдром Brill-Baehr-Rosenthar» (синдром Брилл-Бэхер-Росентер);
синдром Symmers (Симмерс);
лимфоаденопатия Brill-Pfister-Symmers (Брилл-Пфистер-Симмерс);
гигантофоликуллярная лимфобластома;
гигантофолликуллярная пoлиaдeнoпaтия;
лимфоаденопатия с гигантскими фоликуллами;
гигантофолликуллярная лимфома.

Этиопатогенез синдрома Брилла-Симмерса — неизвестен. Синдром Brill-Symmers (Брилл-Симмерс) появляется исключительно редко у детей.
Клиника синдрома Брилла-Симмерса.
Клиническое начало всегда медленное, проявляется только общими неспецифическими признаками болезни, такими как: повышенная температура, зуд, потеря в весе. Позже появляются и специфические клинические признаки, такие как:
аденопатии областных лимфатических узлов. Лимфатические узлы большие и собранные в «пакет», локализованные главным образом латерально на шее, в аксиллярной, паховой, средостенной или забрюшинной области;
гепатомегалия;
спленомегалия;
кожных проявлений в виде красных узлов или зон десквамативной эритродермии.

Редко появляются и вторичные признаки наличия выпота в плевральной полости (кашель, диспноэ, тупость на уровне основания одной половины грудной клетки, исчезновение дыхательного шума) и в брюшной полости (вздутие живота, запоры, передвигающаяся тупость нижней части живота).
Патологоанатомическое исследование синдрома Брилла-Симмерса.
При макроскопическом исследовании обнаруживается гепатомегалия, спленомегалия и гипертрофия лимфоганглиозных образований.
Лимфатические узлы увеличены и окружены воспалительной периганглиозной реакцией.
Микроскопическое исследование, сделанное после прижизненной биопсии узлов или при вскрытии, показывает повышение числа и размеров лимфатических фолликул, центр которых занят лимфобластами, большими круглыми клетками, с базофильной цитоплазмой и гигантскими клетками, похожими на клетки Штейнберга.

Течение и прогноз синдрома Брилла-Симмерса
Течение и прогноз синдрома Брилла-Симмерса неблагоприятные.
В большинстве случаев, течение прогрессивное и ведет к смертельному исходу; иной раз, лечение помогает остановить развитие болезни и добиться улучшения, иногда довольно устойчивого.
Лечение синдрома Брилла-Симмерса.
В стадии локализации, исключительно или предпочтительно ганглиозной, рекомендуется: интенсивная рентгенотерапия, используя минимум 3500 г/очаг. В большинстве случаев результаты хорошие, так как лимфатические узлы радиочувствительные. В более позднем периоде (при поражении внутренних органов), рентгенотерапия показана только в случае появления осложнений в результате сдавливания опухолевыми массами соседних тканей.
Хирургическое лечение состоит в радикальном удалении опухоли, с последующей рентгенотерапией в некоторых случаях.

Лечение синдрома Брилла-Симмерса.
Химиотерапевтическое лечение, с помощью алкилируюших веществ (дериват азотиперита), типа препаратов Leukeran или Endoxan. Наилучшие результаты получаются при применении Endoxan (цикло-фосфамид) в дозах 600—800 мг каждые 4—6 дней, внутривенно, в сочетании с применением перорально 50—150 мг/день, в качестве поддерживающей дозы.
При устойчивости болезни к Endoxan (Эндоксан), применяется перпарат Vincristin (Винкристин) в дозах 0,250 мг/кг веса тела, внутривенно, раз в неделю, в течение 3—4 недель. После этого переходят к поддерживающему лечению, уменьшая дозы до 0,005—0,0015 мг/кг веса тела, в неделю.
При клинических формах с тяжелым малокровием, рекомендуются повторные переливания крови, иногда в сочетании с кортикостероидами и с андрогенными гормонами


Презентация на тему: Синдром MELAS


title: Презентация на тему: Синдром Дауна

text:
Синдром Дауна
Основные вопросы связанные с ним
Синдром Дауна – это не болезнь, а генетическое состояние, при котором в организме человека присутствует лишняя хромосома.
Ребенок с нормальным развитием
Ребенок с синдромом Дауна
46 хромосом
47 хромосом

Как часто рождаются дети с синдромом Дауна?
   Частота появления синдрома Дауна во всех странах мира примерно 1:600  новорожденных. Риск рождения ребенка с синдромом Дауна зависит от возраста родителей. Если мать моложе 35 лет, то риск болезни Дауна низкий – около 0,4 %, при возрасте родителей старше сорока этот риск возрастает  до 4,1%
Диагностика синдрома Дауна
 На сегодняшний день выявить синдром Дауна у плода можно при помощи мощной ультразвуковой аппаратуры:
На 10-12 неделе беременности можно выявить подозрение на синдром Дауна
С 12 по 16 неделю можно поставить точный диагноз
 Метод путем забора и анализа крови беременной

Симптомы синдрома Дауна
    У ребенка характерное плоское лицо, монголоидный разрез глаз, уменьшенных размеров череп со скошенным затылком, деформированные, небольших размеров ушные раковины, Короткий нос с уплощенной переносицей, недоразвитие верхней челюсти малая масса при рождении, низкий рост, непропорциональные по отношению к туловищу короткие конечности. У больных короткая шея с кожной складкой. Довольно часто деформирована грудная клетка. При неврологическом обследовании у них наблюдается снижение мышечного тонуса, нарушения вестибулярного аппарата.
Как развиваются дети с синдромом Дауна?
С первых месяцев жизни отстают в психомоторном развитии.
Поздно развивается речь и имеются дефекты произношения.
Словарный запас беден.
У больных конкретное , замедленное мышление, нарушены внимание, смысловая память.
Развиваются и учатся медленнее, чем здоровые
Отстают в интеллектуальном развитии.
Дети приветливы, общительны, доверчивы.  Обычно проявляют нежную привязанность к близким. Однако некоторые из них  возбудимы, расторможены, упрямы.
При специальной программе могут научиться ходить, говорить, читать и писать
Рекомендации родителям детей с синдромом Дауна
Окружить ребенка любовью, проявлять ласку
Сплочение родителей благотворно сказывается на малыше, его развитии и здоровье
Не ограждать ребенка от общения с окружающими
В детском возрасте заниматься по специальным программам, желательно в  обычном садике, общеобразовательной школе. Такая интеграция ребенка в общество поможет ему в будущем
Самое важное для таких детей – чувствовать положительное отношение к себе со стороны внешнего мира

Работа  с родителями
Родительские собрания
Индивидуальные беседы
Массовые мероприятия
Индивидуальные занятия
Групповые занятия
Тематические стенды
Праздники
Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

text:
ДВС - синдром в акушерстве
Выполнила ст-ка 612 лечебного факультета
Гусейнзаде Милана
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови -
  Неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию  системы гемостаза.
Сайт презентаций
В акушерстве он может  развиваться при следующих патологических состояниях:
ПОНРП
Разрыв матки
Эмболия околоплодными водами
Мертвый плод
Гестозы
Гипоксия
Оперативные вмешательства
Сепсис
Этиология
Повреждение  клеток крови
            освобождение фосфолипидов           активация внутрисосудистого свертывания
Поражение тканей            поступление в кровоток тканевого тромбопластина
Поражения эндотелия сосудистой стенки (активация XII фактора)
Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии
Врожденные дефекты гемостаза

Патогенез
Освобождение тромбопластина      активация
                                                тромбоцитарного звена

Образование тромбина               адгезия и агрегация
                                                      тромбоцитов

Фибриноген       фибрин         выделение биологически
                                         активных веществ (кинины,
                                                 простагландины)

Активация коагуляционной и фибринолитической активности клеток РЭС               плазмин
    антисвертывающие свойства

При ДВС – синдроме:
Усиленное потребление (расходование) тромбоцитов и факторов свертывания крови уменьшает потенциал гемостаза
            кровотечение
Биологически активные вещества вызывают спазм сосудов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют развитию сладж-синдрома, образованию тромбов
   нарушение кровоснабжения органов и тканей

Классификация
По характеру:
Острая форма - при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций:
Околоплодные воды
Тканевые тромбопластины (мертвый плод, ПОНРП)
Бактериальные токсины
Эритроцитарный тромбопласти (геморрагический шок)
Развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией
Хроническая форма – при замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность)
Клинически проявляется микротромбозами в органах (плаценте, почках) с нарушением в них кровотока
По распространенности:
Локальная
Генерализованная
По  интенсивности:
Компенсированная форма
Декомпенсированная форма
По стадиям:
Стадия I – стадия гиперкоагуляции, клинически при остром течении – явления шока, при хроническом течении – нарушение функций органов
Стадия II – стадия потребления, клинически может проявляться кровотечением
Стадия III – стадия гипокоагуляции, кровь теряет способность к свертыванию, тяжелое кровотечение
Стадия IV – восстановительная стадия, наиболее частые осложнения: острая почечно-печеночная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения

Диагностика
Острая форма
I стадия – укорочение времени свертывания крови
II стадия – умеренная тромбоцитопения (120*109/л), тромбиновое время удлиняется  до 60с, определяются поврежденные эритроциты
IIIстадия – удлинение времени свертывания крови и тромбинового времени, тромбоцитопения до 100*109/л, быстрый лизис образовавшегося сгустуа крови

IV стадия – сгусток не образуется , тромбин-тест >60с, тромбоцитопения <60*109/л
Хроническая форма
Положительные маркеры тромбинемии
Гиперфибриногенемия
Наличие высоко- и низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена
Уменьшенное время свертывания крови
Увеличенное число ретикулоцитов

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических  симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома!
Лечение
Острая форма
Устранение основной причины (срочное родоразрешение, экстирпация матки)
Коррекция гемодинамики (инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ)
Восстановление коагуляционных свойств крови (свежезамороженная плазма до 1 л/сут и более
Торможение фибринолитической активности крови (контрикал, гордокс)
Хроническая форма
Нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины – фраксипарин, клексан; дезагреганты, вазодилататоры)
Спасибо за внимание!

 Сайт готовых презентаций


title: Презентация на тему: СИНДРОМ ДАУНА

text:
Российский государственный педагогический университет им. А.И.ГерценаФакультет безопасности жизнедеятельности«Синдром Дауна»
Выполнила:
Студентка 3 курса(33гр)
Сатывалдиева Б.
Преподаватель:
Сыромятникова Л.И.

Санкт-Петербург
2014г
Синдром Дауна – врожденное нарушение развития, проявляющееся умственной отсталостью, нарушением роста костей и другими физическими аномалиями.
Частота рождения детей с синдромом Дауна составляет примерно один на 600 – 800 новорожденных.
В первые признаки людей с синдромом Дауна описал английский врач Джон  Даун (Down) в 1866 году.
Причиной, которая вызывает синдром Дауна, является лишняя хромосома.
У людей с синдромом Дауна в 21-й паре присутствует дополнительная хромосома, то есть имеет место так называемая трисомия, поэтому в клетках организма, оказывается, по 47 хромосом.

Наиболее частые причины утроения 21 хромосомы и возникновения синдрома Дауна это:
немолодой возраст родителей: мать старше 35 лет, отец старше 45 лет
слишком молодой возраст матери (до 18 лет)
близкородственные браки

Характеристика
Характерные признаки:
раскосые глазки (уголки глаз слегка приподняты, маленькая округлая голова,
гладкая влажная отечная кожа,
сухие истонченные волосы маленькие округлые уши, маленький нос, толстые губы,
поперечные бороздки на языке, который зачастую высунут наружу, т.к. не помещается в полости рта.
пальцы короткие и толстые, мизинец сравнительно мал и обычно загнут вовнутрь.
 расстояние между первым и вторым пальцами на кистях и стопах увеличены.
конечности короткие, рост, как правило, значительно ниже нормы.
складка поперек ладони; нарушение строения зубов; деформация грудной клетки и пр.
Кроме того, нередко наблюдаются различные расстройства и заболевания органов и систем, что характерно для синдрома Дауна: пороки сердца, стеноз 12-перстной кишки, нарушения слуха, эпилептические приступы, задержки дыхания во сне; нарушения работы эндокринной системы и прочие.
Развитие детей с синдромом Дауна
Дети вполне обучаемы, они испытывают те же эмоции, что и остальные люди, имеют свой собственный, пусть и специфический, внутренний мир. А при должной опеке родителей в перспективе такие дети получают профессию и пополняют ряды трудящихся граждан.

У таких деток уже с первых месяцев заметно отставание: они быстро утомляются, рассеяны, моторика нарушена, мало реагируют даже на родителей.

Такие дети в среднем начинают удерживать голову к трем месяцам, сидеть — почти после года, ходить — к двум годам.
профилактика синдрома Дауна
Малышу необходимо врачебное наблюдение!
 Цель : ребеночку надо помочь ориентироваться в окружающем мире, адаптироваться к социальным условиям и привить необходимые для жизни навыки.
 Легкая гимнастика, и массаж, и развивающие упражнения, и просто постоянное общение.
 Говорить с малышом, петь ему колыбельные нужно поставить себе в обязанность. Дело в том, что на фоне снижения общей активности у ребенка с синдромом Дауна прослеживается и задержка речи. Первое слово он в лучшем случае скажет в полтора-два года.
  При постоянном общении с малышом он быстрей начнет вам подражать, сначала «агукать», а потом и собирать звуки в слова.

После того, как освоены элементарные модели поведения, на втором году жизни ребеночка нужно обучать активно передвигаться: сначала ползком, потом потихоньку подниматься на ножки, и, наконец, ходьбе. Тогда же можно формировать восприятие тех или иных предметов и понятий: говоря о чем-либо, нужно указывать на это рукой.

На третьем году жизни ребенок, имея все необходимые навыки, в том числе — социальные, — готов к интеграции в общество.

Средняя продолжительность жизни людей с синдромом Дауна составляет примерно 40-50 лет. К сожалению, в настоящее время данная хромосомная аномалия неизлечима, однако сопутствующие заболевания, например врожденные пороки сердца, могут быть успешно исправлены, что, несомненно, продлевает жизнь детей с синдромом Дауна.

В связи с тем, что у детей с синдромом Дауна наблюдается задержка развития нервной системы, период беременности (особенно в течение 1-го триместра беременности) рекомендуется прием препаратов фолиевой кислоты, которые снижают риск развития серьезных нарушений нервной системы у детей с синдромом Дауна и повышают эффективность реабилитационных мер ребенка, которые будут предприняты после родов.

Дети с синдромом Дауна могут проходить обучение в специализированных школах, но возможно также и посещение обычных школ, что так же способствует улучшению социальной подготовки ребенка. Приветствуются занятия с психологами и логопедами в специальных реабилитационных центрах. При правильно организованном уходе и специальном обучении дети с синдромом Дауна осваивают те же навыки, что и здоровые дети, только несколько позже.

В целях повышения эффективности реабилитационных мероприятий рекомендуется использовать ноотропные (стимулирующие развитие нервной системы) препараты: аминолон, церебролизин, витамины группы В.

Правильно организованный уход за детьми с синдромом Дауна, ранняя поддержка и психологическая помощь позволяют вырастить вполне адекватного ребенка, а родителям дает возможность вести обычный образ жизни и наслаждаться общением с крохой.

Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: силикоз

text:
Қанның физиологиялық константалары. Қанның реологиялық қасиеттері.

Қанның физиологиялық константалары
Қатты константалары
Қанның иондық құрамы
Плазма ақуыздары
Осмотикалық қысым
Онкотикалық қысым
Қанның құрамындағы глюкоза көлемі
Қанда оттегі мен көмірқышқылгазының көлемі
Қанның рн көрсеткіші

Жұмсақ константалары
Айналымдағы қан көлемі
Гематокрит
Қанның формалық элементтері
Гемоглобин
ЭТЖ
Қанның тұтқырлығы
Айналымдағы қан көлемі
Әрбір адамның салмағының 7%-ын құрайды. Орташа қанның көлемі 4-6л-ды құрайды. Бірақ қанайналымда оның 45-50%-ы ғана, ал қалғаны депода сақталады.
Гематокрит
Қанның плазма көлемінің формалық элеметттеріне қатынасын гематокрит деп атайды. Оны центрифуга әдісімен анықтайды.
Қанның формалық элементтері

Гемоглобин

Әйелдерде- 120-140г/л
Ерлерде-130-160г/л
Эритроциттердің тұну жылдамдығы

Эритроциттердің тұну жылдамдығы ағзада қабынудың бар-жоқтығын анықтайды. Бұл көрсеткіштің жоғарылауынан дәрігер науқаста қабыну процесі басталғанын біледі. Ағза сау болса, эритроциттер теріс зарядтарының арқасында бір-бірінен тебініп, соның арқасында жабыспай, қан құрамында жылжиды. Адам сырқаттанғанда, эритроциттер заряды ауысып, бір-біріне жабысып қалады. Сондықтан анализ нәтижесі оның тез тұнып, жылдамдық көрсеткішінің жоғарылауын көрсетеді.

Қанның тұтқырлығы және меншікті салмағы
Қанның тұтқырлығы 5,0-ге ,плазманыкы – 1,7-2,2-ге тең. Қанның мекшікті салмағы 1,050-1,060.

Онкотикалық қысым
Қанның реологиясы
Реология – заттың аққыштығы және деформациясы туралы ғылым. (гемореологиясы).
Ньютон теңдігіне сәйкес қозғалыстағы сұйықтың тұтқырлығы (ν)орын ауыстыру күшінің көлміне тура пропорционал (τ), ал қабаттардағы қозғалыс жылдамдығына кері пропорционал(γ)

И. Ньютон заңы (1687 ж.)

Ішкі үйкеліс күші тез ағатын қабатты тежейді және жай ағатынқабатты үдетеді.
Сұйықтар тұтқырлық қасиетіне қарай 2-ге бөлінеді:  ньютондық  және ньютондық емес
Тұтқырлық коэффициенті сұйықтың табиғаты және температурасына тәуелді сұйықтарды ньютондық сұйықтар деп атаймыз.
Тұтқырлық коэффициенті жылдамдық градиентіне және сұйықтың ағысына  тәуелді сұйықтарды  ньютондық емес  деп атаймыз.
Қан — ньютондық емес сұйықтық. Ол плазма ерітіндісінен және онда жүзіп жүретін пішіндік элементтерден тұрады.
Плазма – ньютондық сұйықтық. Алайда пішіндік элементтердің 93% -ін  эритроциттер құрайды. Қан – физиологиялық ерітінділерде эритроциттер суспенциясы болып табылады.

Температура төмендегенде тұтқырлық артады. Қанның 37 суынуы асимптоталық
тұтқырлықтан екі есе өсуіне алып келеді. Бұл тәуелділік сызықты емес және мына
 формуламен анықталады:

,R-газ тұрақтысы,Т – абсолюттік температура,F – активация энергиясы.
Гидравликалық кедергі түтік радиусына тәуелді.
Тамыр түтігінің әр түрлі бөлігі үшін радиустар қатынасы:
R aopт : Rap : Rкап = 3000:500:1


title: Презентация на тему: синдром леффлера

text:
С.Ж Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина УниверситетіПрезентация  на тему : Синдром Леффлера
Выполнила :Тугелбаева М.Е
Специальность:Терапия
Группа: 707-3

Классификация
Симптомы и жалобы
Причины и возбудители
Патогенез
Диагностика
Лечение синдрома Леффлера
Профилактика

Синдром Леффлера — аллергическая болезнь, при которой в периферической крови увеличивается чисто эозинофилов, в одном или двух легких образуются эозинофильные инфильтраты. Заболевание также известно как простая легочная эозинофилия, эозинофильный летучий инфильтрат легкого, простая эозинофильная пневмония.
Бывает первый и второй синдром Леффлера: эозинофильный летучий инфильтрат и рестриктивная кардиомиопатия. В МКБ-10 болезнь обозначается кодом J82. 41,42: Эозинофильная астма, пневмония Лёффлера. Данный синдром фиксируют во всех странах, но чаще всего в тропическом климате. Частота среди женщин и мужчин одинаковая, в основном бывает в возрасте от 16 до 40 лет.
Классификация
По патогенезу и этиологии (причинам) делится на три вида:
обусловленный сенсибилизацией к аэроаллергенам
вызванный паразитарной инвазией
развившийся вследствие лекарственной аллергии

 Симптомы и жалобы
Жалоб у большей части больных нет. Редко бывает кашель, в основном сухой или с вязкой мокротой в небольшом количестве, может быть примесь крови. Еще одна жалоба — субфебрильная температура. Часто у больного — признаки бронхоспазма. Аускультативные методы обнаруживают сухие хрипы, локализация которых в основном в верхних отделах лёгких.
Лабораторные анализы обязательны, в крови обнаруживают выявляют лейкоцитоз с большим количеством эозинофилов (до 50-70%); после появления лёгочных инфильтратов эозинофилия максимальна. Инфильтраты «летучие», они могут самостоятельно ликвидироваться без вмешательства спустя 3-4 дня, после этого в легочной ткани рубцов не наблюдается.
При массивной гематогенной диссеминации личинок и яиц паразитов (трихинелл, шистосом, аскарид) в органы и ткани организма, включая легочную ткань, появляются такие симптомы:
кашель
одышка
сыпь на коже
лихорадка
пневмонит (хрипы в легких)

Длительное существование инфильтратов может быть объяснено попаданием паразитов в ткани легкого. Такое бывает, например, при заражении ребенка или взрослого нематодой Paragonimus westermani. Взрослые особи мигрируют в лёгочную ткань через диафрагму и стенку кишечника, в патологический процесс вовлекается плевра. В исходе воспаления формируются фиброзные узлы, которые сливаются в части случаев с образованием кистозных полостей.
Причины и возбудители
Синдром Леффлера первый раз был описан профессором Цюрихского университета Вильгельмом Лёффлером в 1932 году. Исследователем было доказано, что в развитии эозинофильного воспалении легочной ткани играют роль гельминты: их личинки проходят в процессе миграции через ткани легкого. На сегодня под синдромом Леффлера подразумевается ряд воспалительных процессов в одном или обоих лёгких, имеющих различную этиологию.
К развитию заболевания может привести попадание в организм практически любых паразитов:
анкилостомы
аскариды
стронгилоиды
трихинеллы
острицы
токсокары
печеночная двуустка
филярии
шистосомы
кошачья двуустка
другие плоские черви

В последние годы довольно часто у пациентов находят токсокароз, вызванный личинками нематод Toxocara cati и Toxocara canis, кишечных паразитов собак и кошек. В патогенезе рассматриваемого синдрома имеют значение ингаляционные аллергены (попадающие в организм путем вдыхания воздуха с частичками):
споры грибов
пыльца растений
лекарства (пенициллины, сульфаниламиды, соединения золота)
некоторые производственные вещества (например, никелевая пыль)
Но часто причина легочного инфильтрата остается неустановленной, тогда медики говорят об эозинофильной пневмопатии.

   Патогенез
В основе патогенеза заболевания I лежит аллергическая реакции немедленного типа, о чем свидетельствует «летучий» характер инфильтратов и полная их регрессия без формирования вторичных патологических очагов. Анализ крови больных эозинофильной пневмонией зачастую выявляет содержание IgE, превыщающее нормальные показатели. Гиперэозинофилия и гипериммуноглобулинемим формируются в процессе борьюы организма с паразитами.
Интенсивная эозинофильная инфильтрации лёгочной ткани и повышенное количество эозинофилов в крови свидетельствуют об участии эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии и формировании очагов воспаления аллергического характера. Это вещество выделяется лаброцитами (тучными клетками), когда они активируются неиммунными механизмами (фрагментами компонентов комплемента, гистамином, особенно С5а) и иммунными (обусловленными IgE).
В части случаев патогенез аналогичный таковому при феномена Артюса за счет образования преципитирующих антител к антигенам. В эозинофильных инфильтратах могут быть лимфоциты. Это говорит о том, что в патогенезе участвуют клеточно-опосредованные аллергические реакции.

Диагностика
Диагноз синдрома в основном трудностей для врача не вызывает. Типичными проявлениями являются высокая эозинофилия крови в сочетании с летучими легочными инфильтратами. При установлении причины, тем не менее, трудности довольно частые. Данные аллергологического анамнеза очень важны для врача-диагноста:
ранее обнаруженные аллергические заболевания
чёткая связь симптомов с профессиональными и бытовыми факторами
сезонные обострения риноконъюнктивального синдрома и астмы
фармакологический анамнез
семейный анамнез
Для обнаружения аллергических заболеваний, играющих роль в патогенезе, нужна консультация аллерголога. При подозрении на аллергический ринит прибегают к помощи отоларинголога.

Пример формулировки диагноза
Основной диагноз: синдром Лёффлера I.
Этиологический диагноз: токсокароз.
Форма заболевания: висцеральная.

Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования необходимы при подозрении на синдром Леффлера. Эта информация позволяет подтвердить данные физикального обследования и анамнеза. Общий анализ мокроты часто говорит о эозинофилах и кристаллах Шарко-Лейдена. В общем анализе крови в начале развития болезни зачастую обнаруживают высокую эозинофилию (до 20%). Но, когда процесс хронизируется, эозинофилы приходят в норму. В части случаев в крови находят высокое содержание IgE — показатель достигает отметки до 1000 МЕ/мл.
Кожные тесты проводят, чтобы обнаружить причину, возбудителя (споры низших грибов, пальцы, аллергены гельминтов). По показаниям врач может назначить провокационные назальные и ингаляционные пробы.

Обязательно во всех случаях проводят анализ кала. Присутствие в организме некоторых гельминтов дает шанс на обнаружение яиц паразита. При этом учитывается цикл их развития. Например, при первичном заражении аскаридами личинки внедряются в лёгкие лишь спустя одну или две недели, а яйца их в кале больного можно найти только спустя два или три месяца. При токсокарозе личинки паразита в организме человека не развиваются до взрослого состояния, потому анализ кала не обнаружит их яиц.
Врачи используют для диагностики серологические тесты, включающие реакцию связывания комплемента и реакцию преципитации. Применяются и клеточные тесты: реакция дегрануляции тучных клеток с соответствующими аллергенами, реакция дегрануляции базофилов по Шелли, выявление специфических IgE с помощью радиоаллергосорбентного теста и ИФА.

Инструментальная диагностика
Рентгенологическое исследование обнаруживает в легкие нечёткие инфильтраты округлой формы (единичные или множественные), которые локализируются субплеврально, в основном в верхних отделах двух легких. Если инфильтративное воспаление протекает долгое время, в исходе болезни может отмечаться формирование фиброзных узлов, которые сливаются, формируя кистозные полости. Оценка бронхиальной проходимости проводится при помощи исследования ФВД (функции внешнего дыхания). В части случаев необходимо проведение бронхомоторных тестов.

Лечение синдрома Леффлера
Больной может выздороветь спонтанно, без специального лечения. К фармакотерапии часто не прибегают. Основной целью лечения является, говоря научным языком, элиминация этиологического фактора. То есть, например, выведение токсокар из организма и препятствие их дальнейшему размножению внутри. Проводят дегельминтизацию, по возможности, устраняют контакт с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), если именно они лежат в основе развития заболевания.

Противопаразитарная терапия
При глистной инвазии больному назначают противопаразитарные лекарственные средства. В последнее время часто назначают такие эффективные и хорошо переносимые лекарства:
карбендацим (принимать внутрь, однократно 0.01 г/кг)
альбендазол (принимать внутрь, однократно 400 мг; прописывают только пациентам старше 2 лет)
пирантел внутрь 10 мг однократно
мебендазол (принимают 100 мг внутрь один раз, можно только пациентам от 2 лет)

Лечение глюкокортикоидами
Не рекомендуется раннее назначение глюкокортикоидов, которые которые ускоряют разрешение инфильтратов, но затрудняют постановку правильного диагноза. Но, если человек не выздлоравливает без лечения, ему дают преднизолон. Начальная доза составляет от 15 до 20 мг в сутки. На 5 мг дозу нужно снизить через день после первого приема. Суточную дозу нужно делить на 3 приема. Курс лечения длится 6-8 суток.
При наличии проявлений бронхообструктивного синдрома для лечения могут понадобиться такие средства:
аминофиллин внутрь
бета-адреномиметики (ингаляционный путь)
базисная терапия

Показания к госпитализации
Тяжёлое течение паразитарной инфекции, при котором организм обезвожен
Невозможность полной элиминации эпидермального, бытового, пыльцевого аллергена из окружающей среды
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Важно соблюдать меры гигиены, особенно тем, кто проживает в одном помещении с какими-либо животными. При аллергической природе заболевания важно запомнить рекомендации врача-аллерголога, которые касаются приема травяных препаратов и лекарств.

Профилактика
Консультация пациентов с респираторными аллергозами (врачи объясняют необходимость прервать контакт со специфическими аэроаллергенами)
Гигиенические меры, направленные на предотвращение заражения организма глистами
Индивидуальный подбор фармакологических препаратов для профилактики лекарственной аллергии
При профессиональной сенсибилизации изучают профмаршрут, рекомендуют смену места работы

Использованный источник
www.google.kz
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/pulmonology
http://10doctorov.ru/lefflera-sindrom---aozinofilnii-infiltrat-legkih


title: Презентация на тему: Синдром Эдвардса

text:
Синдром Эдвардса

Синдром Эдвардса  (синдром трисомии 18)
   — второе по частоте после болезни Дауна хромосомное заболевание, характеризуется комплексом множественных пороков развития и трисомией 18 хромосомы
Впервые описал
Трисомию по группе Е впервые описал  J. Edwards (1960).
Среди новорожденных синдром встречается с частотой около 1:7000, девочки болеют в 3 раза чаще, чем мальчики.
Три вида синдрома Эдвардса
Выделяют согласно степени изменений хромосомного набора:
Полная трисомия 18 пары (полная лишняя хромосома в каждой клетке организма) - 95 % случаев;
Транслокация 18 пары хромосом (содержится только часть дополнительной хромосомы) -  2 % случаев;
Мозаичная форма (полная хромосома содержится не во всех клетках организма) - 3 % случаев.

Течение беременности
Недостаточная активность плода
Многоводие
Плацента обычно не развивается до нормальных размеров и поэтому не может обеспечить должного питания растущему организму
Развитие  одной пупочной артерии
Низкая масса тела и резко выраженная гипотрофия.
Отмечается также высокая внутриутробная смертность. По некоторым данным, до 60 процентов плодов с диагнозом «синдром Эдвардса» не доживают до момента родов.

Фенотипические проявления
задержка психомоторного развития (100%)
врожденные пороки сердца (90%)
гипоплазия скелетной мускулатуры и подкожной жировой ткани (50%)

Фенотипические проявления
Череп долихоцефальный, сдавленный с боков, низким лбом и широким выступающим затылком, иногда встречается микроцефалия или гидроцефалия
Глазные щели узкие, наблюдается епикант, птоз, встречается очная патология, микрофтальмия, колобома, катаракта
Переносицы вдавленные, но спинка носа тонкая (выступает), ушные раковины расположены очень низко, часто отсутствуют мочка и козелок. Недоразвитие завитка и протизавитка
Характерная микроретрогнатия (маленькая и смещенная назад челюсть). Рот маленький, треугольной формы с короткой верхней губой, нёбо высокое, иногда с щелью, шея короткая, часто с крыловидной складкой.

Интеллектуальный дефект
 соответствует олигофрении в стадии идиотии или глубокой имбецильности, и только в редких случаях мозаичного варианта хромосомы 18 умственная отсталость слабее обнаружена
Часто у таких больных развивается судорожный синдром.
Дерматоглифическая картина
 большая частота дуг на подушечках пальцев рук (примерно в 10 раз выше, чем в популяции)
часто отсутствует дистальная сгибательная складка на пальцах
у трети больных выявляется поперечная ладонная борозда
количество гребешков увеличено
осевой трирадиус обычно расположен дистально

Поражение системы и порок (признак) - Частота %
Мозговой череп и лицо - 100%          микрогения - 96,8%          низкое расположение или/и деформация ушных раковин - 95,6%          долихоцефалия - 89,8%          высокое небо - 78%          расщепленное небо - 15%          микростомия - 71%Опорно-двигательный аппарат - 98,1%         флексорное положение кистей - 91,4%         стопа-качалка - 76,2%         кожная синдактилия стоп - 49,5%         косолапость - 34,9%Центральная нервная система -  20,4%Сердечно-сосудистая система - 90,4%Органы пищеварения - 54,9%Мочеполовая система - 33,5%
Прогноз для жизни
 неблагоприятный, средняя продолжительность жизни мальчиков 2-3 мес, девочек - 10 мес
Умирают 30% больных в течение первого месяца жизни, до года доживают лишь 10% больных
При мозаичных вариантах прогноз для жизни несколько лучше.
Диагностика синдрома Эдварда
Клинические данные
Кариотипирование
В связи с большим количеством пороков развития и очень низким процентом выживаемости детей , в настоящее время разработаны методы антенатальной диагностики - УЗИ плода
Специфические тесты - эхография, доплерометрия, исследование сывороточных маркеров крови: β-субъединицы хорионического гонадотропина (βХГ), α-фетопротеина (АФП), эстриола (ЕЗ), 17-окси прогестерона
Компьютерную программа PRISCA - учитывающую возраст женщины, показатели сывороточных маркеров и срок беременности
Трансабдоминальный амниоцентез с последующим кордоцентезом
Лечение синдрома Эдвардса
Лечение на сегодняшний день сводится к паллиативной помощи
Фактором неблагоприятного прогноза является повышенный риск развития опухоли «Вильмса» – это одна из разновидностей рака почки. Рекомендуется регулярное УЗИ обследование брюшной полости на наличие данной патологии.


title: Презентация на тему: синдром Марфана 11 класс

text:
Синдром
Марфана
 Работа ученицы 11 кл. Заволокиной Валентины МБОУ «СОШ №3 МО «Ахтубинский район»  Астраханская обл.
Синдром Марфана  - аутосомно-доминантное генетическое заболевание которое поражает соединительную ткань, характеризующееся диспропорционально длинными конечностями, тонкими худыми пальцами, соответственно худым  телосложением и наличием сердечно-сосудистых пороков. Это генетическое заболевание связано с нарушением функционирования соединительной ткани и значительным полиморфизмом клинических проявлений.
Болезнь получила название от имени Антуана Марфана, французского педиатра, который впервые описал симптомы заболевания в 1896 году
Симптомы:

Наиболее часто встречаются долихопластический (астенический) тип, высокий рост (как правило, выше 180см) при выраженном дефиците массы тела (обычно ниже 50 кг.), арахнодактилия («паучьи» пальцы) кистей и стоп, кифосколиоз, воронкообразная или килевидная деформации грудной клетки, плоскостопие, узкий лицевой скелет
Известные люди с синдромом Марфана:
Н. Паганини
К.И. Чуковский
Г.-Х.Андерсен
 Авраам Линкольн
Конец…


Презентация на тему: Синдром Дауна


title: Презентация на тему: Симптомы рака желудка, методы раннего выявления, симптоматология заболеваний кишечника. Рак кишечника, колит, энтерит.

text:
Симптомы рака желудка, методы раннего выявления, симптоматология заболеваний кишечника. Рак кишечника, колит, энтерит.
Рак желудка.
Рак желудка занимает первое место в структуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями.
 Чаще заболевают мужчины в возрасте от 40 до 60 лет.
Этиология
Этиология и патогенез окончательно не выяснены.
В качестве предрасполагающих факторов указывается на неблагоприятное влияние чрезмерно горячей, грубой пищи, а также алкоголя, курения.
В патогенезе рака желудка важное значение имеют предраковые заболевания
хронический  атрофический гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.
длительно не рубцующиеся язвы желудка.
полипы и полипоз желудка.
Патологическая анатомия
Локализация (наиболее часто)
в пилорическом отделе
препилорическом отделе желудка.
По характеру роста различают
экзофитные (полипоидный, блюдцеобразный)
эндофитные (язвенно-инфильтративный, диффузно-инфильтративный) формы.
По гистологическому строению рак делится на
железистый (аденокарцинома).
солидный.
коллоидный (слизистый).
Патологическая анатомия
В зависимости от преобладания в опухоли раковой паренхимы или стромы выделяют
медуллярный (мозговик)
фиброзный (скирр) рак.
Метастазы рака желудка распространяются лимфатическим и кровеносным путями. Чаще всего наблюдаются метастазы в регионарные лимфатические узлы.
лимфатические узлы слева в надключичной ямке (Вирховская железа).
печень.
яичник (опухоль Крукенберга).
прямую кишку.

Клиническая картина:
В ранней стадии заболевания выделяют «синдром малых признаков», состоящий из следующих симптомов:
немотивированная общая слабость.
снижение трудоспособности.
психическая депрессия.
снижение аппетита.
появление желудочного дискомфорта (чувство тяжести, распирания, переполнения желудка).
беспричинное прогрессирующее похудание.
Клиническая картина:
Выраженная клиническая картина при раке желудка неоднородна — она зависит от локализации и анатомического характера опухоли.
Местными симптомами являются:
боль, (боли при раке желудка в отличие от язвенных  носят постоянный характер).
диспепсия (нарушение аппетита вплоть до полного отвращения к пище, извращение аппетита, чувство тяжести и давления в эпигастральной области, сопровождающееся тошнотой, рвотой.
наличие пальпируемой опухоли.
Клиническая картина:
В зависимости от локализации:
При локализации рака в кардиальном отделе желудка преобладают дисфагические жалобы.
При локализации в области привратника— стенотические.
Рак, развившийся на большой кривизне, долгое время ничем не проявляется.
При наличии скирра больные жалуются на уменьшение возможности принимать пищу в обычном количестве (микрогастрия).

Клиническая картина:
Общие симптомы
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр. (в редких случаях температура повышается до 39-40 С
Анемия (гипохромная) Начальный рак желудка может проявляться кровотечением, обычно небольшим, в редких случаях — массивным. Кровотечение возникает, как правило, в результате изъязвления слизистой оболочки. Появляются клинические симптомы, связанные с анемизацией больного, в анализах кала определяется скрытая кровь.
Отеки связана с выраженным нарушением белкового баланса.
Осмотр
При осмотре больного отмечается
похудание.
бледность кожных покровов с землистым оттенком.
падение тургора кожи.
уменьшение блеска и живости глаз.
язык бывает обложен, иногда напоминает хантеровский.
при наличии значительной анемии и кахексии у больного могут наблюдаться отеки лица, туловища, конечностей.
Пальпация живота.
Исследование необходимо проводить в положении больного лежа и стоя, так как рак малой кривизны доступен пальпации только при вертикальном положении больного.
Прощупать раковую опухоль можно лишь в том случае, если она достигает определенной величины (со «сливу» по В. X. Василенко).
Пальпируемая опухоль бывает различной консистенции в зависимости от ее анатомического строения.
Болезненность отсутствует.
Пальпация живота.
Так как в подложечной области можно пропальпировать опухоль, исходящую из другого органа (левая доля печени, сальник, селезенка, поджелудочная железа), следует помнить характерные признаки опухоли желудка:
она находится в зоне тимпанического звука желудка,
подвижна при дыхании и пальпации, а при локализации опухоли на задней стенке над ней появляется шум плеска;
при наполнении желудка опухоль плохо прощупывается.

Пальпация.
Окончательно вопрос о локализации опухоли решается путем применения дополнительных методов исследования.
Метастазы при раке желудка можно обнаружить в виде плотных лимфатических узлов слева в надключичной ямке (вирховская железа). Иногда плотный лимфатический узел может быть обнаружен в левой подмышечной области.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование.
при раке желудка обнаруживается характерный рентгенологический признак — дефект наполнения,
отсутствие перистальтических движений в пораженной области.
контуры желудка изъедены.
Гастроскопия. Ценность данного метода увеличилась за последнее время в связи с появившейся возможностью одновременно с осмотром слизистой оболочки производить прицельную биопсию с последующим морфологическим исследованием.
Желудочное зондирование: анацидное состояние, молочная кислота, атипичные клетки.
Лабораторные исследования
Анализ кала на скрытую кровь ( реакция Грегерсена)
ОАК гипохромная анемия, ускорение СОЭ.

Язва малой кривизны желудка
Осложнения.
обильные желудочные кровотечения.
прободение стенки желудка.
образование фистулы между желудком и толстой кишкой.
изъязвление раковой опухоли может способствовать возникновению поддиафрагмального, внутрипеченочного абсцессов.
Лечение хирургическое.
При невозможности применить операцию прибегают к рентгено- и химиотерапии.
Целиакия.
Целиакия - хроническое и прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, которая развивается в результате непереносимости белка (глютена) клейковины злаков.
Этиология и патогенез
Повреждающий эффект оказывает глиадиновая фракция глютена.
Ведущая роль в патогенезе отводится ферментной недостаточности, а именно дефициту специфических ферментов из группы пептидаз в кишечной стенке, которые расщепляют глиадин.
В результате дефицита этих ферментов всасываются продукты неполного расщепления глютена, оказывающего токсическое действие.
Этиология и патогенез
Большое значение в патогенезе имеет состояние гиперсенсибилизации в ответ на введение в организм глютена. Крайней степенью аллергической реакции является «глиадиновый шок».
В патологический процесс более интенсивно вовлекается проксимальная часть тонкой кишки, где в основном происходит переваривание и всасывание глютена.
Глютеновая энэимопатия может быть первичной (врожденной) и вторичной, возникающей при ряде заболеваний тонкой кишки (спру нетропическая, энтериты и др.).

Клиническая картина.
хроническая диарея, полифекалия (вес фекалий превышает 300 г/сут.)
стеаторея,
абдоминальные боли, иногда схваткообразные.
похудание
витаминная и минеральная недостаточность (дефицит витаминов B1, B6, РР, железа и т.д.)
апатия, мышечная слабость, гипотония, парестезии, судороги, миалгии, оссалгии, артралгии.
тяжесть заболевания оценивается в зависимости от выраженности синдрома мальабсорбции и продолжительности болезни.
Физикальный статус
дефицит массы тела и роста с признаками «интестинального инфантилизма». (задержка не только в физическом, но и в интеллектуальном и половом развитии)
вздутие (увеличение) живота.
разлитая абдоминальная пальпаторная болезненность.
пелагроидная пигментация кожи
трофические изменения кожи и слизистых.

Диагностика.
В связи с различными вариантами течения заболевания (от крайне тяжелого до латентного) диагноз всегда должен базироваться на результатах эндоскопического исследования с взятием биоптатов из тощей или из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки.
 При этом обнаруживают увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, наличие атрофии СО с резким укорочением ворсинок или полной их атрофией с удлинением крипт (атрофия СО гиперрегенераторного типа).
Диагностика.
При лабораторных исследованиях выявляется значительное повышение концентрации антител к фракции глиадина (повышение титра антиглиадиновых антител у нелеченных больных - самый чувствительный диагностический тест).
наличие железодефицитной анемии (снижение концентрации сывороточного железа, ферритина, гемоглобина, гематокрита).
стеаторея (потеря жира с калом может достигать 30-40 г/сут.
Диагностика
Косвенным методом диагноза глютеновой болезни считается глиадинотолерантный тест (тест с нагрузкой глиадином). Пероральное введение глиадина вызывает повышение глютамина в крови, чего не наблюдается у здоровых. Наиболее убедительным диагностическим признаком является благоприятное действие аглютеновой диеты и возникновение рецидива при введении продуктов, содержащих глютен.
Болезнь Крона
Определение:
Болезнь Крона (регионарный илеит, энтерит) — неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, локализующийся в любом отделе тонкого кишечника (но чаще в терминальном отрезке подвздошной кишки), ведущий к образованию некротических участков, язв, гранулем с последующим сужением просвета кишки и рубцеванием.
Клинические симптомы
Острая форма.
нарастающие боли в правом нижнем квадранте живота.
 тошнота.
 рвота.
повышение температуры тела с ознобом.
метеоризм.
понос, иногда с примесью крови.
прощупывается утолщенный, болезненный терминальный отрезок тонкой кишки.
Клинические симптомы
Хроническая форма.
Периодические, а позже постоянные тупые боли (при поражении двенадцатиперстной кишки—в правой эпигастральной области, тощей кишки — в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки—в правом нижнем квадранте живота).
Стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью слизи, крови.
При стенозировании кишки — признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка газов, стула).
Клинические симптомы
При пальпации живота—болезненность и «опухоль» в терминальном отделе подвздошной кишки, при поражении остальных отделов — боли в околопупочной области.
Формирование свищей внутренних, открывающихся в брюшную полость (ректальных, периректальных, межпетлевых, между подвздошной кишкой и слепой, сигмовидной, желчным и мочевым пузырем), и наружных, открывающихся в поясничную и паховую области.
Возможны кишечные кровотечения (мелена).
Клинические симптомы
Общие симптомы:
слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильной, похудание,
Клинические симптомы
Внекишечные проявления:
гиповитаминоз (кровоточивость десен, снижение сумеречного зрения, трещины в углах рта).
отеки (за счет потери белка),
боли в костях и суставах (обеднение солями кальция).
трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей).
Увеиты
Клинические симптомы
недостаточность надпочечников (пигментация кожи, гипотония).
недостаточность щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица).
недостаточность половых желез (нарушение менструации, импотенция).
недостаточность паращитовидных желез (тетания, остеомаляция, переломы костей).
недостаточность гипофиза (полиурия с
   низким удельным весом мочи, жаждой).

Клинические симптомы
Односторонний сакроилеит, коксартрит.
Узловая эритема
Лабораторные данные:
ОАК: признаки анемии, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
БАК: гипоальбуминемия, увеличение содержания α2- и у-глобулинов, гипокальциемия, гипокалиемия, гипопротромбинемия, гипохлоремия.
Копроцитограмма: стеаторея, эритроциты, слизь.
Инструментальные исследования
Рентгеноскопия кишечника: ригидность пораженных петель кишечника, сужение просвета, мозаичная картина с мелкими дефектами наполнения за счет отека и линейных язв, «симптом струны» (резкое сужение просвета конечного отдела подвздошной кишки).
 Колоноскопия, ректороманоскопия исследование биоптатов тонкой кишки: гранулематозное воспаление всех слоев, некротизация, изъязвление.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
I.	По клиническому течению:
Острая форма.
Хроническая рецидивирующая форма:
а)	фаза обострения;
б)	фаза затухающего обострения;
в)	фаза ремиссии.
3.	Хроническая непрерывно рецидивирующая форма.
II.	По распространенности процесса:
Тотальное поражение.
Сегментарное поражение:а) правостороннее;
б) поперечноободочное; в) левостороннее.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
III.	По тяжести процесса:
а)	легкая степень;
б)	средняя степень;
в)	тяжелая степень.
IV.	По характеру поражения толстой кишки
Поверхностное.
Глубокое (язва, псевдополипоз, склероз стенок толстой кишки).
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Осложнения;
1)	Местные:
а)	перфорация;
б)	токсическая дилятация;
в)	кровотечение;
г)	рак;
д)	стриктуры.
2)	Общие:
а)	гепатит, холангит;
б)	артрит (синовит);
в)	стоматит, глоссит;
г)	кожные изменения;
д)	конъюнктивит, ирит.
Макроскопические признаки неспецифического язвенного и гранулематозного колита
Макроскопические признаки неспецифического язвенного и гранулематозного колита
Гистологическая картина при неспецифическом язвенном игранулематозном колите
Пиелонефрит абсцедирующий