title: Презентация на тему: Холера

text:
холера
Проверила: Ускова Н.

Выполнила: студентка Аленина Дарья 2ТЭТп
Возбудитель холеры относится к роду Vibrio. Это изогнутая,грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая один полярнорасположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип поМукерджи) различают два биотипа холерного вибриона — классический(возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигенуподразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редковстречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают каквариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов — общий для всехсеротипов.Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин — холероген(относительная молекулярная масса — 82—84 кд). Он состоит из комплексатяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В,представленной 4—6 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро-гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки.
Биолого-патогенетические свойства возбудителя
Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку сблагоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхностькишечного эпителия. Процесс колонизации включает в себя хемотаксисвибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки,проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемкекишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок икрипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всемпротяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает 106—107(иногда ^—Ю9).
Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызываетзаболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль вразвитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи сослизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген внепосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках — ган-глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозидусубъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, гдепроисходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляетНАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеинаденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраныэпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящаяк повышению содержания цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторовкишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами наэпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1—3 мин);биохимические изменения в клетке являются необратимыми.Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количествжидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия,калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как отэкссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета.
Восприимчивость
К холерному вибриону восприимчивы люди всех возрастов. Чаще и тяжелееболеют холерой лица, злоупотребляющие алкоголем или перенесшие резекциюжелудка. Кислотность желудочного сока играет важную роль в определенииминимальной инфицирующей дозы — в опытах на добровольцах при нейтрализациижелудочного сока гидрокарбонатом натрия количество вибрионов, необходимыхдля воспроизведения специфического процесса у человека, уменьшается с 10"до 104—10Ь микробных клеток.
Клинические особенности
Инкубационный период при холере длится от 1 до 5 дней. Клиническиепроявления холеры весьма варьируют, и тяжесть клинического теченияопределяется степенью обезвоживания. Заболевание начинается обычновнезапно. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос.Типичные холерные испражнения представляют собой водянистую, мутновато-беловатую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему видурисовый отвар и не имеют запаха. Мышечная слабость и судороги в икроножныхмышцах — ранние симптомы холеры. Вслед за жидким стулом появляется обильнаяповторная рвота, быстро приводящая к декомпенсированному эксикозу. Кожныепокровы становятся цианотичными, холодными на ощупь, черты лицазаостряются, глаза и щеки западают. Кожа кистей рук морщинистая («рукипрачки»), голос сиплый, вплоть до афонии. У больных с тяжелой формой холерыотмечается гипо-термия. Из-за ее постоянства терминальная форма холеры (IVстепень дегидратации) получила название «алгидная». Алгид(декомпенсированное обезвоживание) сопровождается нарушением деятельностиосновных систем организма — сердечно-сосудистой, дыхательной,мочевыделительной.
Иммунологическая диагностика
Обнаружение антигена. Возбудитель холеры и его специфические антигены(корпускулярный, растворимый, холероген) выявляют в фекалиях, рвотныхмассах, крови, дуоденальном и кишечном содержимом, желчном пузыре, вобъектах окружающей среды (смывы с различных предметов), в воде открытыхводоемов, сточных водах, гидробионтах и др.
Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшеераспространение получила РНГА, чувствительность которой с антительнымиэритроцитарными диагностикумами составляет 105—101' бактерий в 1 мл или0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда виспражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10'—109 в 1мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений вРНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличииспецифического антигена уже через 2-—3 ч. Рвотные массы больных,испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшееколичество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6-часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений ирвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры былподтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной частикоторых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первыхпризнаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалосьдополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973].При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыряумерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и пробводы обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатовсерологического и бактериологического методов исследования, что позволяетсчитать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточнонадежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру.
Некоторыми авторами при индикации специфических антигенов холерноговибриона отдается предпочтение РТНГА. Холерные диагностикумы для этойреакции готовят из бараньих или человеческих О (I) группы эритроцитов,сенсибилизированных холерными 0-антигенами. Чувствительность метода —104—106 бактерий в 1 мл при исследовании нативных испражнений и 10'—105 —после предварительного подращивания. Минимальное количество 0-антигена,выявляемого с помощью РТНГА, равно 0,04—0,16мкг/мл. РТНГА даетположительные результаты у 91% больных холерой, у 40% ре-конвалесцентов и12% контактировавших с больными, 0-антиген холерного вибриона может бытьопределен через 1 мес от начала заболевания в фекалиях у всех переболевшихлюдей, а спустя 5—6 мес — у половины обследованных, что, по-видимому,свидетельствует о более длительной экскреции специфического антигена внежизнеспособной форме. Совпадение результатов бактериологического метода иРТНГА, по различным данным, наблюдается в 63—100% случаев. Имеющиесяматериалы дают основание считать целесообразным широкое испытание РТНГА.Положительную оценку при диагностике холеры получил МФА, позволяющийвыявлять холерные вибрионы при содержании их не менее 10° в 1 мл.Использовать МФА целесообразно при исследовании нативного материала отбольных и трупов. У больных холерой положительные результаты с помощью МФАбыли получены в течение 2 ч в 70—90% наблюдений при полном совпадении срезультатами бактериологического анализа. Применение МФА при исследованииводы и смывов возможно лишь после предварительного подращивания иликонцентрирования материала. Представляется перспективным использованиеиммунотушевой окраски холерных вибрионов.
Иммунитет
После болезни у человека вырабатывается выраженный иммунитет, которыйсохраняется длительное время, поэтому случаи повторныхзаболеваний холерой крайне редки. Опыты на добровольцах показали, что втечение 3 лет (срок наблюдения) люди, переболевшие холерой в результатеэкспериментального заражения, оставались устойчивыми к повторному заражениюхолерными вибрионами [Levine M. et al., 1981].
Основная роль в иммунитете к холере принадлежит антителам, продуцируемымместно (в кишке), хотя определенный вклад в защиту вносят циркулирующиеантитела при высоких их концентрациях, когда они проникают в просвет кишкииз крови, что подтверждено экспериментами на животных. Более высокийуровень защиты наблюдается при синергическом действии антибактериальных иантитоксических антител в кишке. Основная роль антибактериальных SIgAсостоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к эпителию иприлипанию их к поверхности слизистой оболочки кишечника в результатеблокирующего действия на структуры для прилипания (лиганды) на поверхностибактериальных клеток. Снижение колонизации и адгезии холерных вибрионовспособствует более быстрому их выведению из кишечника при перистальтике итем самым уменьшает возможность приживления возбудителя в кишечном тракте.Действие кишечных IgA-антител против холерогена обусловлено главнымобразом блокадой его В-субъединицы, что препятствует связыванию токсина сганглиозидом GM1 на поверхности эпителиоцитов. Антитела, блокирующиетоксический сайт на А-субъединице холерогена, оказывают меньшее защитноедействие.
Список использованной литературы1. Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайка: Иммунологические основы диагностики иэпидемологического анализа кишечных инфекций. «Медицина»,1987.2. В.Д. Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов: Микробиология. «Медицина»,1983.3. Лекция по теме.4. Методическая разработка кафедры.


Презентация на тему: Хромосомные заболевания


Презентация на тему: Хронические неспецифические заболевания лёгких у детей


title: Презентация на тему: Хроническая боль в онкологии

text:
Хроническая боль в онкологии: современные методы фармакотерапии

д.м.н., профессор  П.Б. Зотов
Тюменский областной онкологический диспансер
Презентации по онкологии
Частота  боли  при  раке
25-45% - на ранних стадиях
80-95% - при распространенном процессе

10-30% больных продолжают испытывать боль, несмотря на проводимую терапию1

1Cancer Pain. From Molecules to Saffering. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A.
- IASP Press. Seattle,  2010.,- 354p.

Нет боли
Есть боль
Есть боль

Причины
низкой эффективности лечения
Недостаток знаний о патофизиологии боли.
Недостаток знаний о методах контроля боли.
Сложность оформления рекомендуемых опиатов.
Отказ больного от приема анальгетиков или несоблюдение им рекомендованного режима.
Отсутствие должного ассортимента анальгетиков.
Ценовая характеристика анальгетика.
!
!
Чем  характеризуется
хронический  болевой синдром ?

Патологическая алгическая система
(Крыжановский Г.Н., 1997)

дизрегуляция

Вегетативные нарушения.
Дизрегуляция эндокринной системы.
Психоэмоциональные расстройства.
Нарушение циркадных ритмов.

«Болевое поведение», изменение личности
«Болевое поведение»
«Ограничительное поведение» - избегание ситуаций, способствующих возобновлению или усилению болей.

Желание получить максимальный и быстрый болеутоляющий эффект.

Ограничение физической активности, приема пищи, сокращение длительности сна

Неадекватный выбор анальгетика.
Некорректный выбор формы введения.
Несоблюдение режима приема.
Неоправданная смена препаратов и схем.
Полипрогмазия.

Усиление боли
«Болевое поведение»
3. Нарушение настроения: повышение тревожности, депрессия.

4. Сомнения в отношении правильности проводимого лечения, компетентности врача, лечебного учреждения.
Агрессивность в отношении окружающих и себя (суицидальное поведение).

Отказ или игнорирование рекомендуемой врачом лечебной тактики.

Усиление боли

Что должен знать врач
для выбора схемы лечения ?
Интенсивность боли (слабая, средняя, сильная, очень сильная / нестерпимая).
Длительность (острая, длительная, хроническая).
Ведущий механизм боли (боль: ноцицептивная, нейропатическая, психогенная).
Эффективность и объем предыдущей терапии.
Шкала Вербальных Оценок (ШВО) –  5-бальная:
0 – нет боли
1 – слабая боль
2 – средней (умеренной) интенсивности
3 – сильная (выраженная)
4 – самая сильная (нестерпимая) боль
ВАЖНО: предъявить пациенту рекомендованные критерии
Субъективные шкалы
Pain

1
2
3
Сильные опиоиды
Слабые опиоиды
± неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства
Неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства
Боль не проходит
или нарастает

БОЛЬ

WHO. Cancer pain relief, 2nd ed. Geneva, WHO, 1996
± неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства

Боль не проходит
или нарастает
Трехступенчатая схема лечения боли
(ВОЗ, 1986)
Доминирующий принцип
Максимальное соответствие анальгетика типу боли (тропность к ведущему патогенетическому механизму боли).
Типы болей
Периферический компонент
(ноцицепторы)
Нейрогенный компонент
Психологический компонент

ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ
    Тип боли:
1. Соматогенная боль.
2. Неврогенная боль.
3. Психогенная боль.

Периферические анальгетики
- базовая ступень при болях разной интенсивности
Анальгин (метамизол)

действие направлено на блокаду медиаторов воспаления (простагландины, кинины и др.
В общей практике ещё актуальны комбинированные препараты анальгина: Темпалгин, Пенталгин, Баралгин
Современные – имеют более длительный (8-12 часов) и сильный болеутоляющий эффект:

1. Ксефокам (лорноксикам) – таблетки, инъекции
2. Флексен (кетопрофен) – свечи, гель, капсулы, ампулы
3. Перфалган (парацетамол) – р-р для в/в инфузий
При сильных болях: назначение неинвазивных пролонгированных форм
МСТ-континус – таблетки 10, 30, 60 и 100 мг
Действующее вещество: морфин
Длительность действия: 12 часов
Опыт применения в ТООД – с 1997 г.

Недостатки:
нельзя использовать при дисфагии
снижение эффективности при синдроме мальабсорбции
Сравнение опиоидных анальгетиковпо анальгетическому потенциалу

100

Условный анальгетический потенциал морфина принят за 1
Фендивия: трансдермальная терапевтическая система (ТТС)

Фендивия – пластырь
Доза: 12,5; 25; 50; 75 и 100 мкг/ч
Действующее вещество: фентанил
Длительность действия: 72 часа
Преимущества:
- не вовлекается ЖКТ
- длительность действия
- исключение прорывных болей
Фендивия обеспечивает стабильное и неинвазивное обезболивание на весь период лечения, благодаря трансдермальной терапевтической системе (ТТС)
…
Образование депо фентанила в течение первых 17-24 часов
Достижение максимального обезболивающего эффекта через 24 часа
ТРАНСДЕРМАЛЬНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ФЕНТАНИЛА
Площадь ТТС:
10, 20, 30 и 40 см

Высвобождение фентанила в час:
25, 50, 75 и 100 мкг
ОДНОКРАТНАЯ АППЛИКАЦИЯ ТРАНСДЕРМАЛЬНОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

Восходящий
сигнал
Нисходящий
сигнал
Ощущение боли

Спинной мозг

Периферические
ноцицепторы

Патологический перелом тела позвонка при метастазах рака молочной железы
Нейропатическая боль
встречается у 30-60% больных распространенным раком

Повреждение (сдавление) нерва
+ остеопороз
Клиника нейрогенной боли
Симптомы, описываемые пациентом:
- длительная, жгучая боль
стреляющая, пронзающая боль
- боль, подобная электрическому разряду
- парестезии
Симптомы, определяемые врачом:
- гиперальгезия
- аллодиния
- дизестезия
- гиперпатия
Применяемые средства
(при нейрогенной боли)
Антиконвульсанты
Миорелаксанты
Антидепрессанты
Нейролептики
Антиаритмики
Местные анестетики
Немедикаментозные средства (чрескожная электронейростимуляция, физиотерапия, релаксация, методы биологической обратной связи и др.).
Адъювантная терапия (Трехступенчатая схема контроля боли, ВОЗ, 1986, 1992, 1996)

Препарат выбора при нейропатической боли: Лирика (прегабалин)
Патогенетические (таргетные) средства терапии нейропатического болевого синдрома
Прегабалин (Лирика)
Габапентин
Окскарбазепин
Карбамазепин
Амитриптилин
Ламотриджин
Местные анестетики (лидокаин пластырь)

Действие Лирики (прегабалина)
Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16 Suppl 2:S128-133.
Данилов А.Б., Давыдов О.С. Невропатическая боль.  2007. – С. 10-12.
Прегабалин регулирует работу чрезмерно возбудимых нейронов:
Мишень - a2-d субъединицапотенциалзависимых кальциевых каналов2
Сокращает избыточное выделение возбуждающих медиаторов2
Данный механизм действия объясняет его анальгетическую, противосудорожную и анксиолитическую активность1,2
Прегабалин препятствует избыточному выделению возбуждающих
медиаторов1

Режим дозирования

2 x 300 мг
* Доза 150-600 мг/день, разделенная на 2 или 3 приёма

При необходимости через
неделю: 600 мг/день*1

2 x 150 мг

При необходимости после 3-7 дней:300 мг/день*1

2 x 75 мг

Эффективная начальная доза:150 мг/день*1
Инструкция по медицинскому применению препарата Лирика, одобрена 07.07.2006 с дополнениями

Лирика
Г.Р. Абузарова, 2012            МНИОИ им. П.А. Герцена
Эффективность  Лирикиу онкологических больныхпо данным МНИОИ им. П.А. Герцена (2012)
Принципы фармакотерапиихронической боли
1. «Неинвазивно»
2. «По часам», т.е. не «по требованию» (при возникновении боли), а “по часам”(с опережением начала боли)
3. «По восходящей» - назначение низких доз более сильного анальгетика после высоких доз более слабого анальгетика
4. «Индивидуально» - выбор оптимального для данного пациента анальгетика (или нескольких анальгетиков)
5. «С вниманием к деталям» - мониторинг эффективности, профилактика и коррекция побочных эффектов

WHO. Cancer pain relief, 2nd ed. Geneva, WHO, 1996
Фармакотерапия  ХБС (анальгетики + адъюванты) обеспечивает адекватное обезболивание у 85-90% больных
Pain

Сильные опиоиды
Слабые опиоиды
± неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства
Неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства
Боль не проходит
или нарастает

БОЛЬ

± неопиоидные анальгетики
± адъювантные средства

Тактика комплексного контроля боли
Боль не проходит
или нарастает
Эпидуральная стимуляция
Чрескожная стимуляция
Чрескожная / транскраниальная электростимуляция

Психотехнологии
Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Хроническая обструктивная болезнь лёгких

text:
900igr.net
Ht, %
35-45
< 60
<60
< 45
>45
>80
>95
I
60-79
90-94
II
40-59
75-89
III
<40
<75
0
1
2
3
>65
50-65
35-49
<35
0-1
2
3
4
>350
250-349
150-249
<149
>21
<21
1
2
3
4


Презентация на тему: Холестерин


title: Презентация на тему: Хромосомные болезни

text:
L/O/G/O
+
http://medarticle37.moslek.ru/articles/15184.htm
http://l.foto.radikal.ru
/0612/08e0016d1d34.jpg
http://images.yandex.ru/yandpage?&q=1900511643&p=0&ag=ih&text=%E8%F5%F2%E8%EE%E7%20%ED%E5%20%F1%F6%E5%EF%EB%E5%ED%ED%FB%E9%20%F1%20%EF%EE%EB%EE%EC&rpt=simage

http://www.volgograd.ru/theme/medic/stomatologiya/detskaya_stomatologiya/23256.pub
by ~Hanshaim_Asel~
Nunc plaudite!


Презентация на тему: Хронические гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь


title: Презентация на тему: Хронические тонзиллиты

text:
Хронические тонзиллиты
Этиология
патогенез
клиника
Определение:
Группы риска:
Этиология и патогенез:
Классификация:
клиника:
Как поставить диагноз хронического тонзиллита ?
Достоверными местными признаками хронического тонзиллита являются:
Частые тонзилогенные осложнения:


title: Презентация на тему: Хронический гепатит

text:
Презентацияна тему:«Хронический гепатит»Специльность 060101  «Лечебное дело»Дисциплина «Терапия» 4 курс 7 семестр
Хронический гепатит – это воспалительно-
дистрофическое поражение печени с
сохранением её дольковой структуры.
Заболевание может развиться в любом возрасте.
Продолжительность не менее 6 месяцев.
Классификация гепатитов:
по этиологии:
 хронический вирусный гепатит В, С, Д.
 аутоиммунный гепатит.
 алкогольный гепатит.
 токсический или лекарственный –индуцированный

2.     по степени активности  процесса:
 низкая.
 умеренная.
 высокая.

Причины развития:
Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д.
Пути передачи:
парентеральный
половой
от матери к плоду

2)     Лекарственные поражения печени:
-цитостатики
-салициллаты
-анаболики
-противодиабетические препараты

Токсическое воздействие на печень оказывают:
-алкоголь
-хлорированные углеводороды
-металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор)
-бензол и его производные

Патогенез.
Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами:

1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.

2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.

Клиника.
     Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.
 При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
 Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.
4.  Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.

5.  Синдром  малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха,  печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных  палочек, ногти в виде часовых стёкол, сантелазмы на коже.

6.  Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7.  Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Диагностика:
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
 Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия,  билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5. Маркёры вирусной инфекции.

Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
 Компьютерная томография органов брюшной полости.
 Гастроскопия.

4.  Колоноскопия.
5.  Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно.  Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.
Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
2. Лечебное питание – диета № 5.
 Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености,  солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

3. Противовирусное  лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие  на иммунную систему: Тималин,                 Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

 6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.
7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.
9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.
9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Выполнила: студентка 141 группы Третьякова А.
Преподаватель: Степанишвили Н. Н.


Презентация на тему: Хронические окклюзионные заболевания артерий


Презентация на тему: Хронические заболевания


title: Презентация на тему: Хозяин судьбы

text:
- 1933;
- 1941;
- 1937;
- 1954.


Презентация на тему: ХОЛЕРА


Презентация на тему: Хронический бронхит, хроническое легочное сердце


Презентация на тему: ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ


title: Презентация на тему: Хирургия Древних цивилизаций

text: mya


title: Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

text:
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0
2
4
6
8
10
1950-1969
1970-1979
1980-1989
1990-1999
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0
2
4
6
8
10
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0
2
4
6
8
10
-
+
A-II
1.5%
4%
9.7%
11.2%
16.2%
1.2%
1
2
3
B
C
Garg R, Yusuf S. JAMA 1995; 273:1450-6
%
CHARM Added
CHARMPreserved
CHARMAlternative
0
1
2
3
0
10
20
30
40
50
3,5
0
1
2
3
0
10
20
30
40
50
3.5
0
10
20
30
5
15
25
0
1
2
3
3.5
SOLVD (Prev)
CONSENSUS
SAVE
SOLVD (Tx)
SMILE
TRACE
0,4
0,82
1,1
1,9
CONSENSUS
SAVE
SOLVD (Tx)
SMILE
TRACE
0,4
0,92
1
1,9
SOLVD (Prev)
Silber D.H. Current Women's Health Reports 2003;3:104-109.
-
+
D.J.Bradley et al.,ACC, Atlanta, 2002
23%
40%
(p=0,03)
(p=0,00029)
n= 429
50
5
25
2,5
12,5
1,25
10
10
1,25
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. January 2006
ESC GuidelinesGuidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: full text (update 2005)The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology

%
DIG  study
H.Krumholz et al., JAMA,2003, v.289, p. 871-878
*
*
SAVE, AIRE,
TRACE
25%*
15%*
26%*
+
+
n=2995
n=2971
n=975
n=984
n=3313
n=3319
Hunt et al. 2005ACC/AHA Practice Guidelines
1,0
0,90
0,80
F.Boutie et.al.,Circulation 1999;99:2268-75
I
II
III
IV
I
II
III
+
{
}
I
II
III
+
{
}
I
II
III
+
{
}
+


title: Презентация на тему: Хронический гломерулонефрит: классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.

text:
NDT 2000,  15:34
L. Nolin, M. Courrteau,
KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62


Презентация на тему: Хронический панкреатит


Презентация на тему: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ.


Презентация на тему: Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей


Презентация на тему: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология. Патогенез, клинка, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение ХРАС


Презентация на тему: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ


Презентация на тему: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит


title: Презентация на тему: Хронические вирусные гепатиты

text:
Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит – это …
… - Это группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа.
Этиология ХГ
Острые формы ХГ
Неправильное лечение острого ХГ
Алкогольные и наркотические интоксикации
Нарушение обмена веществ

Симптомы ХГ
Диагностика хронического вирусного гепатита
Иммуноферментный анализ (- выявления в исследуемом материале специфических антител)
ПЦР-исследования (- это метод выявления возбудителя в
исследуемом
материале по его
ДНК)
УЗИ печени
Биопсия печени
Лечение ХГ
Диетический стол № 5
	(исключить жиры, больше
	углеводов и белков)
Препараты, нормализующие
	кишечную микрофлору
	(лактобактерин, бифидумбактерин, бификол)
Ферменты (фестал, энзистал панкреатин)
Гепатопротектор(рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале)
Препараты, нормализующие кишечную микрофлору
Ферменты
Гепатопротектор
Лечение ХГ
Адсорбенты (активированный угорь, билигнин)
Препараты ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк)
Глюкокортикоиды (кортизон, преднизолон, дексаметазон)
Спазмалитик (но-шпа, папаверин, папазол)
Желчегонные (аллахол, холосас)
Адсорбент
Пр-ты ненасыщенных жирных кислот
Глюкокортикоиды

Спазмолитики
Желчегонные


title: Презентация на тему: хроническое легочное сердце

text:
Формулировка окончательного развернутого клинического диагноза:
	Хроническая обструктивная болезнь  легких, IV стадия, смешанная форма, стабильное течение. Дыхательная недостаточность  II степени  ХЛС, декомпенсированное.  Хроническая сердечная недостаточность  IIА стадии,  ФК  III (поNYHA). «Индекс курящего человека» (ИК) 25 пачек/лет.

Клиническая  демонстрация                                                                  На тему:        «Хроническое легочное   сердце»
Жалобы и анамнез
	ЖАЛОБЫ:
	Больной А., 54 лет, поступил в  пульмонологическое отделение  с жалобами  на одышку  преимущественно  экспираторного характера, усиливающуюся при кашле, незначительной физической нагрузке, периодически  и   в покое,  приступы надсадного кашля с выделением небольшого количества слизисто-гнойной  мокроты,  выраженную слабость, утомляемость,   вялость, подавленность, сонливостью днем и бессонницей ночью,  отеки на стопах, голенях, чувство тяжести, боли в правом   подреберье.

	АНАМНЕЗ ЖИЗНИ:
	Родился в Свердловской области третьим ребенком в семье. Рос и развивался согласно возраста, от сверстников в развитии не отставал. После службы в  СА  возвратился на прежнее место жительство и работал на УМПО формовщиком в литейном цехе  более 25 лет. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Перенесенные заболевания:  в детстве  часто страдал ОРВИ,  неоднократно  болел пневмонией, хроническим   бронхитом. Курит с 12 лет  более пачки в день. Индекс  курящего человека 25 пачек\лет. Более 15 лет злоупотреблял алкоголем. Наследственность отягощена – отец   умер от рака легкого.

	АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
	Считает себя больным в течение 14 лет,   когда стал замечать, что на фоне  перенесенной  ОРВИ  усиливался  кашель с выделением  мокроты гнойного характера, появилось «свистящее» дыхание,  периодически субфебрилитет, что больной расценивал  как обострение хронического бронхита курильщика.  Каждый раз самостоятельно принимал  антибактериальную  терапию, в результате чего температура нормализовалась, однако продолжал беспокоить надсадный  кашель, сначала только по утрам, а затем и течении всего дня.  Около 1.5  лет назад  отметил снижение толерантности к физической нагрузке (появлялась одышка),  головные боли, головокружение, выраженная  слабость, а также увеличение отеков нижних конечностей. Был госпитализирован в ЦРБ по месту жительства, где проводилась терапия (какая – не помнит, медицинской документации не представлено). Неделю назад приехал к родственникам в СПб в гости, после переохлаждения появились выше перечисленные жалобы в связи с чем был доставлен СП в городскую больницу.

	ОБСУЖДЕНИЕ  ЖАЛОБ И АНАМНЕЗА:

  	На что следует  обратить внимание при сборе анамнеза с подозрением на ХЛС -это  наличие  основного заболевания, которое способствовало бы  его развитию. При анализе анамнеза жизни следует обратить  внимание на  частые перенесенные еще в детстве ОРВИ, пневмонии, хронический  бронхит, вредные привычки   курит  более 40 лет, ИК 25пачек\лет-злобный курильщик, а также профессиональные вредности- работал  формовщиком  в литейном цехе более 25 лет. Уже 14 лет назад имел место  синдром бронхиальной обструкции (надсадный кашель с трудно отделяемой мокротой, :  одышка респираторного характера, приступы малопродуктивного кашля, удлинение  фазы выдоха), однако самолечение, позднее обращение за медицинской помощью, а также неквалифицированное лечение предполагаемой  ХОБЛ  привело к прогрессированию данного заболевания,  и как исход,  к вероятному  формированию  ХЛС  с ярко выраженными жалобами    дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Важно помнить, что причиной ХЛС  в 70-80% случаев является ХОБЛ. Для своевременной диагностики данной патологии у больного с синдромом бронхиальной обструкции необходим мониторинг состояние пациента не менее одного  раза в год (с обязательным выполнением рутинных исследований –общеклинический  анализ крови, рентгенологическое исследование легких, ФВД,ЭКГ, ЭхоКГ).
Объективный  статус и его обсуждение
	Состояние средней степени тяжести, пониженного питания. Цианоз губ,  кончика носа, подбородка, ушей, булавовидная деформация фаланг пальцев по типу барабанных палочек, конечности теплые на ощупь.  Плотные отеки на голенях, стопах. Грудная клетка бочкообразной формы, малоподвижна. В акте дыхания участвуют мышцы плечевого пояса, межреберная мускулатура. Надключичные ямки выпячены. При перкуссии определяется коробочный звук, границы легких опущены на одно ребро. Дыхание мозаичное: жесткое в межлопаточном пространстве, ослабленное в нижних и боковых отделах, сухие хрипы при вдохе,  выдох  свистящий, удлинен. ЧД 28 в минуту. Шейные вены во время вдоха и в лежачем положении набухают. Имеется разлитая  пульсация  слева от грудины, а также в эпигастральной области. Пульс-102 в мин., ритмичный,  АД - 140/80 мм рт.ст.  Левая граница сердца - по левой среднеключичной линии, верхняя –  3  межреберье, правая - на 1,5 см латеральнее правого края грудины.  При аускультации тоны сердца глухие,  выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины, у мечевидного отростка , усиливающегося на высоте вдоха,  акцент и расщепление II тона на легочной артерии .  Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Размеры печени по Курлову 15-13-11 см. Поколачивание  по поясничной  области безболезненное  с обеих сторон.

 ОБСУЖДЕНИЕ:  у нашего пациента  имеют место следующие объективные признаки:
-  Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты).
- Тахикардия является  характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной гипертензии. Нередко она может быть проявлением  дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности симпатоадреналовой системы у больных с артериальной гипоксемией.
- Выявляются признаки эмфиземы легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, увеличение межреберных промежутков,  выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими коробочный, верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких. При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов выслушиваются сухие хрипы
 - Перкуторно  определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
-  Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла») У больного с ХЛС часто развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии
-  Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).  Набухание шейных вен у больного хроническим легочным сердцем больше выражено во время вдоха, что  свидетельствует о значительном повышении центрального венозного давления и затруднении кровотока из крупных вен в правом предсердии и правом желудочке (симптом Куссмауля)
-  Отеки нижних конечностей  менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца. Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным  ЛС. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить.
Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии  и дилатации ПЖ). - Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза. Глухость тонов сердца. Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов  вследствие дилатации правых камер сердца.
- Увеличение печени,  положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепато-югулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи) .
-Церебральные расстройства  выявленные у больного с  дыхательной недостаточностью и декомпенсированным легочным сердцем  возникают в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга.

	Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента патологического процесса, сопровождающегося синдромами:
	•   бронхиальной обструкции (основного заболевания ХОБЛ)
	•  дыхательной недостаточности;
	•  сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Лабораторные исследования
Анализ периферической  крови: Эритроциты-6,0x10*12/л. Гемоглобин-174г/л. Цветной показатель-0,9 Лейкоциты-12,2x10*9/л. Палочкоядерные-7%. Сегментоядерные-66%. Эозинофилы-4%. Лимфоциты-17%. Моноциты-6%. СОЭ-2 мм/час. Гематокрит-55%. Тромбоциты-450.00* 109\л.
Анализ мокроты: характер - слизисто-гнойный; консистенция - вязкая; микроскопия: плоский эпителий 10-12 в поле зрения, лейкоциты до 20 в поле зрения, местами скопления, альвеолярные макрофаги-1-2 в поле зрения.
Инструментальные исследования:
Исследование функции внешнего дыхания Спирометрия: ОФВ1-48%, отклонение ОФВ1/ЖЕЛ-35%
 Рентгенограмма органов грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности, корни легких расширены за счет сосудистого рисунка и перибронхиальной инфильтрации, низкое стояние диафрагмы, диффузный сетчатый фиброз в нижних и средних легочных полях, увеличение правого отдела сердца, расширение легочной артерии.

ЭКГ   синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, отклонение сердца верхушкой назад (синдром S1-SII -SIII), QRS-0,12см, комплекс QRS в V1-V2 имеет форму rSr, смещение переходной зоны в S5, наличие высокого заостренного зубца Р в отведениях II,III,AVF.
Данные ЭХОКГ исследования: аорта в восходящем отделе - 35 мм в диаметре. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 11 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 12 мм. ФВ левого желудочка - 62 %. Створки аортального, митрального  клапанов не изменены, подвижность створок не ограничена. Ствол легочной артерии дилатирован. Правые отделы сердца расширены. Правый желудочек - 52 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 51 мм в диаметре, по вертикали - 55 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 12 мм.   Допплерография-  определяется митральная и легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 38,5 мм рт.ст.).

Обсуждение   лабораторных  и инструментальных  исследований
В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.   В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
Данные спирометрии соответствуют (по классификации(GOLD 2007) IV  стадии ХОБЛ
На ЭКГ выявляют признаки нагрузки на правое предсердие, гипертрофии правого желудочка.
При ЭхоКГ исследовании обращает на себя внимание  отсутствие значимых изменений  левых отделов сердца при гипертрофии в сочетании с дилатацией преимущественно правых камер сердца, наличие легочной гипертензии,   по  результатами доплерографии-недостаточность клапанов трехстворчатого  клапана, легочного ствола, легочная гипертензия.
 Рентгенологические признаки:   сетчатого пневмосклероза с преимущественно в нижних отделах легких, а также эмфиземы подтверждают наличие у больного бронхообструктивного синдрома. выбухание ствола легочной артерии; усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии; увеличение правого отдела сердца, расширение легочной артерии-признаки легочной гипертензии, ХЛС.

 	   Диагностический поиск целесообразно начинать с  установления наличия или отсутствия легочной гипертензии по данным аускультации (акцент второго тона над  ЛА), рентгенографии (выбухание легочного ствола), и допплерэхокардиографии, которая  позволяет количественно определить давление в ЛА с высокой степенью точности. В сомнительных случаях прибегают к непосредственному измерению давления в ЛА при катетеризации правых отделов сердца. В отличие от сердечной одышки при ХЛС одышка обусловлена дыхательной недостаточностью и несмотря на частое поверхностное дыхание вследствие гипоксемии,  меньше ощущается больным и не носит характер ортопноэ. Важное  диагностическое значение имеют различная выраженность кардиомегалии, а также выявление признаков бронхолегочной патологии при физикальном и рентгенологическом исследованиях легких.  Для подтверждения диагноза  исследуется  внешнее дыхание и газовый состав артериальной крови
Алгоритм диагностического поиска
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
На основании выше изложенного: анамнеза,  жалоб, данных объективного статуса, результатов дополнительных методов  исследования наиболее вероятным диагнозом следует считать: Хроническая обструктивная болезнь  легких, IV стадия, смешанная форма, стабильное течение. Дыхательная недостаточность  II степени  ХЛС, декомпенсированное.  Хроническая сердечная недостаточность  IIА стадии,  ФК  III (поNYHA).

Обоснование и современные принципы  медикаментозного лечения больных   ХЛС:
		В основе лечения больных с ХЛС лежат мероприятия, направленные на предотвращение легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Это возможно только при активном воздействии на основной патологический процесс в легких, приведший  к возникновению ЛС. Успех лечения зависит в первую очередь от улучшения альвеолярной вентиляции, коррекции артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Воздействие на эти, главные, звенья патогенеза  ЛС в большинстве случаев уменьшает напряженность гипоксической легочной вазоконстрикции  и способствует снижению давления в легочной артерии даже на стадии декомпенсированного ЛС.
	•  Профилактика и лечение заболеваний лежащих в  основе ХЛС., например,  ХОБЛ -    необходим полный отказ от курения (в том числе пассивного), по возможности избегание переохлаждения и профилактика острых  респираторных вирусных инфекций, профессиональных вредностей.
	•  Медикаментозное снижение легочной гипертензии.
	•  Лечение правожелудочковой недостаточности.
		Коррекция легочной артериальной гипоксемии.  Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных ХЛС являются: ингаляции кислорода, применение бронхолитиков,   применение антибиотиков.

	1. Ингаляция кислорода является одним из наиболее эффективных методов коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Она позволяет восстанавливать поврежденные придыхательной недостаточности функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства самих легких. Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью (А.П. Зильбер) :выраженный цианоз; тахипноэ; тахикардия или брадикардия; системная артериальная гипотензия или гипертензия; признаки метаболического ацидоза; признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.). Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3-4 раза в день до 14-16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3-4 недели ежедневной оксигенотерапии.
	2. Улучшение бронхиальной проходимости
 	снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилататоры, отхаркивающие средства и муколитики. Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:
		•стимуляторы β-адренергических рецепторов короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол (оксис)
		•холинолитики короткого действия: ипратропиум бромид (атровент) и длительного действия: тиотропиум (спирива)
		•метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).
	Применяются и комбинированные препараты беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др. Коррекция мукоцилиарного  клиренса также оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции.

	3. Антибиотики остаются   основным этиологическим средством лечения бронхолегочной инфекции у больных хроническим легочным сердцем. Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии
	Коррекция легочного сосудистого сопротивления  осуществляется за счет  применения  медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление, приток крови к правым отделам сердца, ОЦК  и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты: блокаторы медленных кальциевых каналов; ингибиторы АПФ; нитраты; альфа адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.
	 БМКК:  они способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давления в ЛА, например, у больных с легочным сердцем, развившемся на фоне  ХОБЛ или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах: нифедипин — 60-80 мг в сутки; дилтиазем — 360-420 мг в сутки; лацидипин (лаципил) -2-6 мг в сутки; исрадипии (ломир) 5-10 мг в сутки. Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6  и на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов.
 	Ингибиторы АПФ   используются для лечения больных с  ХЛС, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации. Воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшение под их влиянием образования циркулирующего ангиотензина ІІ. В результате этих и некоторых других эффектов ингибиторов АПФ уменьшается величина пред- и  постнагрузки на правый желудочек, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии . У больных ЛС с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах: каптоприл до 50-75 мг в сутки; эналаприл 20-40 мг в сутки; периндоприл (престариум) — 10мг в сутки.

	Нитраты относятся к вазодилататорам преимущественно венозного типа.  Они существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в ЛА. Чаще используют пролонгированные   препараты   изосорбид-динитрата   или   изосорбид-5-мононитрата. Применение нитратов оказывается эффективным примерно у половины больных с  ХЛС.
	 Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазоцин.  Действие  их заключается в селективной блокаде альфа1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что способствует значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления.  Дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на правый желудочек.  Используются  минимальные суточные дозы этих препаратов.  Доксазозин  принимается 1 раз в сутки в дозе 0,5-2 мг.  Помимо выраженного вазодилатирующего действия он снижает агрегацию тромбоцитов и повышает фибринолитическую активность крови, а также благоприятно действует на липидный профиль, повышая содержание ЛВП и снижая ХС ЛНП и ТГ.  Лучшие результаты получают у больных с сопутствующей  эссенциальной  АГ.
	Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов
	 Повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови, характерное для больных ХЛС, оказывает существенное влияние на легочное сосудистое сопротивление и прогноз.  Эти нарушения ведут к развитию вторичных тромбозов мелких ветвей легочной артерии, что также способствует прогрессированию легочной гипертензии.  Оправдано использование некоторых способов коррекции гемореологических нарушений и повышенной агрегации тромбоцитов, особенно у пациентов с высокими цифрами давления в легочной артерии:
	Кровопускание по 200-300 мл крови. Оно показано при увеличении гематокрита больше 55-60%
	Низкомолекулярные гепарины:  фраксипарин по 0,6 2 раза в сутки п\к показано больным ЛС, развившемся на фоне рецидивирующей тромбоэмболии мелких  ветвей ЛА. В поддерживающих дозах фраксипарин может использоваться у больных ЛС до 3-6 месяцев. Менее эффективным оказывается назначение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день п\к. Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО. Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), трентал внутрь по 100-400 мг 2-3 раза в день гирудотерапию.

	Особенности лечения правожелудочковой недостаточности
	 При развитии декомпенсированного ЛС с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.
	Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Используют сильнодействующие петлевые диуретики. Их целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных («титрование дозы») в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.
	Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих ЛС у больных декомпенсированным ЛС ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин  0,25 мг  ½ -1 табл. 1 раз в день. Следует также учитывать, что лечение сердечными гликозидами больных ХЛС  часто сопровождается развитием гликозидной интоксикации и нарушениями сердечного ритма.
	Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным  ЛС в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Имеются сообщения, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС сопровождается замедлением прогрессирования СН, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больного
	 Таким образом, комплексное лечение больных  ХЛС должно предусматривать адекватную терапию основного заболевания, коррекцию легочной артериальной гипоксемии, воздействие на гемореологические показатели, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, гемодинамическую и нейрогормональную «разгрузку» сердца и острожное применение вазодилататоров, снижающих давление в легочной артерии.

Дифференциальная диагностика
		Диф. диагностика с гипертрофией ПЖ  при первичной патологии сердца — непременное условие диагноза ЛС. В редких случаях поздней диагностики ХЛС (в стадии декомпенсации с кардиомегалией) необходимо его дифференцировать с пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом в исходе ИБС. Основными причинами изолированной  ХН правых отделов сердца наряду с  ХЛС  являются :  ВПС, дефект МПП, стеноз устья легочной артерии, триада и в ряде случаев — тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, приобретенные пороки трехстворчатого клапана, в том числе карциноидного генеза, а также относительно редкая локализация миксомы в правом предсердии, вызывающая сужение предсердно-желудочкового отверстия. Признаки правосторонней сердечной недостаточности превалируют в клинической картине констриктивного и экссудативного перикардита.
 		При установлении легочной гипертензии проводят диф. диагностику ХЛС  и дефекта МЖП перегородки, тогда как ее отсутствие характерно для пороков клапанов правых отделов сердца. Диффузный цианоз, барабанные пальцы и полицитемия позволяют распознать большинство случаев тетрады Фалло, а данные эхокардиографии и допплеровского исследования сердца — дифференцировать стеноз легочной артерии и пороки трехстворчатого клапана, а также выявить миксому правого предсердия. В сложных случаях характер порока верифицируют с помощью инвазивного обследования — катетеризации сердца и ангиокардиографии.

Диф. диагностика легочного сердца  и первично - левожелудочковой (тотальной сердечной недостаточности). (табл.1)
Диф. диагностика легочного сердца  и первично - левожелудочковой (тотальной сердечной недостаточности). (табл.2)
Дифференциальные диагностические признаки ХОБЛ и БА представлены в табл. 3


title: Презентация на тему: хронический гепатит

text:
Презентацияна тему:«Хронический гепатит»Специльность 060101  «Лечебное дело»Дисциплина «Терапия» 4 курс 7 семестр
Prezentacii.com
Хронический гепатит – это воспалительно-
дистрофическое поражение печени с
сохранением её дольковой структуры.
Заболевание может развиться в любом возрасте.
Продолжительность не менее 6 месяцев.
Классификация гепатитов:
по этиологии:
 хронический вирусный гепатит В, С, Д.
 аутоиммунный гепатит.
 алкогольный гепатит.
 токсический или лекарственный –индуцированный

2.     по степени активности  процесса:
 низкая.
 умеренная.
 высокая.

Причины развития:
Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д.
Пути передачи:
парентеральный
половой
от матери к плоду

2)     Лекарственные поражения печени:
-цитостатики
-салициллаты
-анаболики
-противодиабетические препараты

Токсическое воздействие на печень оказывают:
-алкоголь
-хлорированные углеводороды
-металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор)
-бензол и его производные

Патогенез.
Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами:

1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.

2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.

Клиника.
     Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.
 При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
 Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.
4.  Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.

5.  Синдром  малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха,  печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных  палочек, ногти в виде часовых стёкол, сантелазмы на коже.

6.  Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7.  Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Диагностика:
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
 Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия,  билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5. Маркёры вирусной инфекции.

Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
 Компьютерная томография органов брюшной полости.
 Гастроскопия.

4.  Колоноскопия.
5.  Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно.  Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.
Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
2. Лечебное питание – диета № 5.
 Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености,  солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

3. Противовирусное  лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие  на иммунную систему: Тималин,                 Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

 6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.
7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.
9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.
9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Выполнила: студентка 141 группы Третьякова А.
Преподаватель: Степанишвили Н. Н.


title: Презентация на тему: Холера

text:
Холера
 (лат. cholera (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать)) — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти
Холе́ра

Возбудитель-вирион Vibrio cholerae,
Имеет вид –мелких ,слегка изогнутых палочек .
Спор и капсул не образует .
Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки .
Аэроб хорошо растет на простых питательных средах .
Устойчив во внешней среде .
Чувствителен к высыханию  ,прямому солнечному свету .кипячение убивает его в течении 1 минуты.
 Чувствителен к  слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам.
Этиология
Источник :
больные люди
транзиторные выделители
больные в инкубационный период
Механизм заражения :
фекально –оральный
 Эпидемиология
Торговый рынок , на котором продают среди прочего мясо, расположен рядом со свалкой.
Путь передачи:
Водный
Пищевой
контактно –бытовой
Сезонность : лето-осень
Восприимчивость всеобщая
Стойкий иммунитет

канал рядом  с отбросами
Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка .
Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде  начинают размножаться.
Патогенез
тонкий кишечник

Инкубационный период:
длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов.

Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
Клиническая картина
По данным ВОЗ:
«многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней.
В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи.
 Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения:

Лёгкая степень
Среднетяжёлая степень
Тяжёлая степень

Однократными жидкий стул и рвота
Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени).
Жалобы:
 сухость во рту,
повышенную жажду,
мышечная слабость.
Через 1-2 дня всё     прекращается.
Лёгкая степень

Начало острое,
 стул до 15-20 раз в сутки , постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара.
 При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы.
боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе.
обильная рвота без тошноты.

Среднетяжёлая степень
Нарастает обезвоживание,
 потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени).
 Появляются судороги отдельных групп мышц
 Голос становится сиплым.
 Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость.
Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз.
 Тургор кожи уменьшается.
 Тахикардия.
Тургор
Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени).
Частый, обильный и водянистый стул
Рвота
Выраженные судороги мышц
Артериальное давление падает
Пульс слабый ,частый
Одышка
Цианоз
Олигурия или анурия.
Тяжёлая степень
водянистый стул
Одышка
Черты лица заостряются,
глаза западают,
 голос становится сиплым вплоть до афонии.
Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах.
Язык сухой.
болезненность в эпигастрии и околопупочной области.
слабость и неукротимая жажда.
Особенности холеры у детей
Тяжёлое течение.
Раннее развитие и выраженность дегидратации.
Чаще развивается нарушение ЦНС:
заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
Чаще наблюдаются судороги.
Повышенная склонность к гипокалиемии
Повышение температуры тела.

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.
Степени обезвоживания
I степень
III степеньIV степень

сопровождающийся гипотермией;
гемодинамическими расстройствами;
анурией;
тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица;
резкой одышкой;
снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»;
уменьшением объёма стула до полного его прекращения.
«рука прачки»;
При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс,
обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов

Гиповолемический шок
Острая почечная недостаточность
олигурия, анурия
Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
Осложнения
Острая почечная недостаточность
Гиповолемический шок
кома
Диагностика:
Данные анамнеза:
 эндемичный район,
 известная эпидемия.
Клиническая картина.
Лабораторные данные

Лабораторная диагностика
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики:
Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
Реакция агглютинации со специфическими сыворотками
Дифференциальный диагноз
Сальмонеллёзы
Дизентерия Зонне
Гастроэнтерит вызванный кишечной палочкой
Вирусная диарея (ротавирусы)
Отравление ядовитыми грибами
Отравление фосфорорганическим0и пестицидами
Ботулизм

Лечение
Срочная  госпитализация
Восстановление и поддержание ОЦК и электролитного состава тканей:
 регидратация.
Может проводиться орально или парентерально.
Растворы :Рингера ,препараты калия.
Этиотропная терапия
 тетрациклин.
доксициклин
эритромицин
 энтеросорбентами
Лигнин (Полифепан),
Смекта
Профилактика
Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.

Пероральные
противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR).


title: Презентация на тему: киста

text:
сөж
Тақырыб: фолликулярлы және радикулярлы кисталары
Орындаган: Тлеуова Э
Факультет: стоматология

2015жыл
жоспар
  КІРІСПЕ
 ЖІКТЕЛУІ
 ЭТИОЛОГИЯСЫ
 КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ
 ПАТОМОРФОЛОГИЯЛЫҚ КӨРІНІСІ
 САЛЫСТЫРМАЛЫ ДИОГНОСТИКАСЫ
 ЕМДЕУ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ
ПАЙДАЛЫНЫОҒАН ӘДЕБИЕТТЕР

Кіріспе
Киста – СҮЙЕКТЕ НЕМЕСЕ ЖҰМСАҚ ТІНДЕРДЕ ОРНАЛАСАТЫН, СҰЙЫҚ НЕМЕСЕ ЖАРТЫЛАЙ СҰЙЫҚ ҚҰРАМДЫ, ҚАБЫРҒАЛАРЫ ЭПИТЕЛИЙМЕН ЖАБЫЛҒАН ҚАТЕРСІЗ ІСІККЕ ТӘН МІНЕЗДІ, ҚУЫСТЫ ТҮЗІЛІС.
ЖІКТЕЛУІ
ОДОНТОГЕНДІ Кисталар:
 РАДИКУЛЯРЛЫ
 ФОЛЛИКУЛЯРЛЫ
 ПАРАДЕНТАЛЬДЫ
 ЭПИДЕРМОИДТЫ
Іі.     ОДОНТОГЕНДІ ЕМЕС кисталар
 МҰРЫН-ТАҢДАЙЛЫҚ (КҮРЕК ТІСТІК ТЕСІК)
 ГЛОБУЛОМАКСИЛЯРЛЫ (ШАРА ТӘРІЗДІ-ЖОҒАРЫ ЖАҚТЫҚ)
 МҰРЫН-АЛЬВЕОЛЯРЛЫ (МҰРЫН-ЕРІНДІК)

этиологиясы
 себептері әртүрлі:
бұл травма болуы мүмкін немесе
Дұрыс емделмеген тіс,
Дұрыс пломбаланған тіс түбірі, немесе
науқастардың ұра ауруына бейім болуы.
Радикулярлы ұра. Клиникасы.
Радикулярлы Киста жақ аймағында жиі кездеседі және тіс түбір ұшының қабыну пройесстерінің созылмалы кезеңінен кейін жиі дамиды.
    шағымы болмайды, симптомсыз өтеді, тек оны – тісті емдеу барысында рентгенологичлық сурет жасаған кезде байқаусыздан анықталады.  Басқа жағдайларда жақтың деформациясына және альвеолярлы өсіндіде жыланкөздердің пайда болуына шағымданады.

Киста іріңдеп кететін болса жалпы жағдайы нашарлап, интоксикация симптомы байқалады, және де тағы басқа қабынуға сәйкес келетін процессетр жүреді. Вансан симптомы байқалады (төменгі еріннің парестезясы). Жақ ұрасы жиі беттің деформациялайды. Ол кистаның орналасуына байланысты. Егер төменгі немесе жоғарғы жақтың фронтальды бөлігінде орналасса онда беттің асимметриясы байқалады. Кистаның жоғарғы жақтың ортаңғы күрек тісінен мұрын қуысына өсіп кетсе,  риноскопия кезінде Гербер валиктарын анықтаймыз.

Ауыз қуысын қараған кезде жақтың алдыңғы қабырғасында өтпелі қатапардың  доңгелек пішінді ісінуін байқаймыз, пальпацияда ауырсынусыз, ісіну шекарасы айқын.
Егер ұра Тіс түбірі таңдай жаққа майысқан тістерде (бүйір күрек тіс, екінші премоляр, бірінші моляр) ұра орналасса сол аймақ жұқарады және кейде жоғарғы жақтың таңдай пластинкасы сорылады. Таңдайда пальпациялағанда жарты шар тәрізді шектелген ісік байқалады.
Егер ұра төменгі жақтың екінші және үшінші молярлардың түбірінен шықса онда ол тіл жаққа қарай ығысады. Сүйек қабын пальпациялағанда майысады  және жарықтарды басқанда  «пергаментты сықыр» (дюпюитрен симптомы) байқалады. Бұл сиптом басқа қатерсіз ісіктерде: остеобластома, амелобластомада байқалады.

патоморфологиясы
Кистаның қабығы айналасындағы сүйек тің дәнекер тіннен тұарды, ал ішінен эпителийден. Киста цилиндр тәрізді куб тәрізді және мерцательды эпителиймен қапталған болады. Радикулярлы кистанң микроскопиялық зерттеуінде қабыну процестерін байқаймыз.  Қабыну көрінісі эпителийдің эрозиясына әкеп соғады.
Радикулярлы киста. Рентгенологиялық көрінісі
Сүйек тінінің гемогенді аймағында домалақ пішінді айқын шекаралы ободок тәрізді тітіркену байқалады.  Рентгенологиялық көрінісі өте айқын көрінеді. Киста қуысында себепші тістің түбірі орналасқан, киста жағынан периодонтальды шелі байқалмайды. Тіс түбірі киста үшінде сорылмайды. Көрші жатқан тістердің түбірлері дибергацияға ұшырайды (ажыралады).
Ауыз қуысы маңындағы кистаның. Компьютерлік томограмма
1- кистаның қуысы
2- жоғарғы жақ қуысы
3- сыртқы мұрын
4- ауыз қуысы

15 тістен болған радикулярлы киста. Жоғарғы жақ қуысын доформациялап тұр. Созылмалы оң жақтық гайморит
1- жоғарғы жақ
2- сол жақтық жоғарғы жақ қойнауы
3- оң жақтық жоғарғы жақ қойнауы
4- түбір маңы ұраның қуцысы
5- сыртқы мұрын

Фолликулярлы ұра. этиологиясы.
Бұл ұралардың пайда болуы тіс ұрығының дамуының бұзылуынан болады. Әсіресе эмбриогенезде түзілетін тінді түзілістің бұзылысы.
 тіс ұрығы мыналардан тұрады:
Эмальды орган
Тіс емізікшесі
Тіс қапшығы
Фоллукулярлы киста  тіс ұрығының қапшығы болып табылатын тіс қапшығынан пайда болады. Бұл тіс қапшығынан периодонт және цемемнт түзіледі. Фоллукулфрлы ұра ұрықтың кез келген сатысында пайда болады.

Клиникасы.
Киста жарып шықпаған тістің саутында пайда болады.  Балаларда көбінесе төменгі жақтың үлкен азу тістерінде немесе жоғарға жақтың сүйір тістерінде кездеседі.
Е.Ю. Симановский (1964 ж) фолликулярлы ұраның дамуы өте ұзақ деп санайды, клиникалық ағымы бойынша бұл патологияны 2 кезеңге бөлген:
Фолликулярлы ұраның жасырын кезеңі, ешқандай симптомсыз өтеді. Қарап тексерген кезде уақытша  тіс жұылнған немесе  тұрақты тістің жарып шығуы кешігуде.
 алвеолярлы өсіндіде немесе жақтың денесінде  тығыз ауырсынусыз түзілістің әсерінен деформацияның пайда болуы. Қабырғаларының жұқаруынан пергаментты хруст және флюктуация пайда болады. Бірнеше айдан бірнеше жылға созылады. Осы аралықта инфицирленген ұраны байқауға болады.

патоморфологиясы
Макроскопиялық  түрде киста бір камералы қуыс, құрамында түссіз сары түсті  холестерин кристалымен сұйықтық болады. Қуысқа жарып шақпаған тістің сауыты орналасқан. Кистаның қабықшасы қатаң түрде себепші тістің мойнына жабысып тұрады.
Микроскопиялық  түрде радикулярлы кистаның кабықшасы сияқты. Сырты дәнекер тінмен қапталған, ал іші көптеген эпителиймен. Эпителийдің Мүйізгектену көп байқалады.
Рентгенологиялық көрінісі
Сүйек тінінің гемогенді аймағында домалақ пішінді айқын шекаралы ободок тәрізді тітіркену байқалады.  Рентгенологиялық көрінісі өте айқын көрінеді. Киста қуысында себепші тістің сауты орналасқан.
Салыстырмалы диогностикасы
Радикулярлы және фолликулярлы кисталарды өзара салыстыру, олардың орналасуы бойынша. Фоллукулярлы киста негізінен альвеолярлы өсіндіде орналасады. Фолликулярлы кистаның дамуы гангренозды тіске байланысты болмайды, яғни гранулематозды периодонтит стадиясы жүрмейді.
Одонтомамен салыстырамыз. Бұл кезде бір немесе бірнеше тіс ұрықтарының зақымдалуы жүреді. Тіс тіндерінің ұрасы. Киста уақыт өте үлкеймейді,

Хирургиялық емі.
Екі негізгі хирургиялық емі бар: Цистэктомия  және цистотомия.
Цистэктомия – тігіс салу арқылы ұраның шырышты қабатын толық алып тастау.
Көрсеткіштері:
Одонтогенді эпителийден дамуының ақауынан дамитын киста
1-2 интакты тістердің маңында орналасқан, көлемі кіші киста болса.
Төменгі жақтың кең кистасы, бирақ сол аймақтың қалыңдығы (1 см ге дейін) болуы керек жақтың патологиялық сынуын болдырмау үшін және тістреі болмау керек.
жоғарғы жақта Үлкен емес көлемді киста, бирақ сол аймақта тістері болмау керек, мұрын түбінің сүйек тінінің бұзылуынсыз орналасқан болса
Бұл кезде тек ұраны алып тастамау емес сонымен қоса тісті сау алып қалу,

Цистотомия – кистаның тек алдыңғы бөлігін алып тастау, операция киста ішіндегі қысымды алумен жүргізіледі. Осы әдіс арқылы кистаның пішіні кішірейеде, кейде мүлдем жоғалып кетеді. Операциясы оңайлау, бирақ операциядан кейін  қалған ақауға ерекше күтім қажет етеді.
Көрсеткіштері:
киста 3 немесе одан көп тістердің маңайында орналасқан болса;
Жоғарғы жақтың мұрын түбі мен таңдай пластинкаларында орналасқан үлкен пішінді кисталар орналасса;
Төменгі жақтың негізінің 1-0,5 см ден төмен жұқаруы кезінде қолданылады, сонымен қоса ұраның бір жағының қабықшасын қалдыру, патологиялық сынықтың профилактикасы болып табылады.

Хирургиялық ем. Цистэктомия.
Сипаттамасы
А) шырышты-сүйекасты лоскут ажыратылған және жоғарғы ерінге жіп-ұстағышпенен тартылған
Б) фиссурлы бормен алдыңғы сүйек қабырғасын трепанациялау
В) киста қуысы толығымен алып тастау,
Г) шырышты-сүйекасты лоскутты орнына саламыз, түйінді тігіс салынады.
Ұяшыққ қан ұйындысын толтырамыз, тіс жұлынғаннан кейін сияқты.

Хирургиялық ем. Цистотомия

А) шырышты-сүйекасты лоскут ажыратылған және жоғарғы ерінге жіп-ұстағышпенен тартылған
Б) фиссурлы бормен алдыңғы сүйек қабырғасын трепанациялау
В) қайшымен ұра қабықшасының аолдыңғы бөлігі қиылады.
Г) тіс жұлынған, шырышты-сүйекасты лоскут ұра қуысына кіргізіледі, сосын йодоформды марлімен жабылады.
Сипаттамасы
Пайдаланылған әдебиеттер

 Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология: учебник. – М., 2008. – 768 с.
Супиев Т.К., Зыкеева С.К. Лекции   по стоматологии детского возраста (учебное пособие).- Алматы, 2006.- 615 с.
Персин Л.С. и др. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2006. – 640 с.
Уразалин Ж.Б. и др. Лечебная физкультура в стоматологии (учебное пособие). – Алматы, 1999. – 88 с.
Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. – М.: Медпрес, 2001. – 160 с.
Особенности обезболивания при лечении стоматологических заболеваний у детей/ Под рук. С.А. Рабиновича.-М.: МЕДпресс-информ.-2005.-120 с.


title: Презентация на тему: Хронический простатит, современные аспекты лечения

text:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТСОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Профессор кафедры урологии,
доктор медицинских наук
ШЕСТАКОВ Сергей Геннадьевич
Хронический простатит (ХП), известен с 1850 года. Истекшее столетие ознаменовалось исследованиями по изучению патогенеза, клинических и диагностических критериев. Однако, существующие методы лечения ХП, часто оказываются неэффективными, что объясняется не изученностью некоторых аспектов патогенеза данного заболевания.
Введение
Каждый третий мужчина в возрасте от 25 до 50 лет страдает хроническим простатитом !
Актуальность
Практикующий уролог John Garst (1998) из штата Джорджия, наблюдал пациента страдающим ХП с 33 до 63 лет. В течении 30 лет больной видел доктора 8 раз в год, причем пациент постоянно высказывал мысль о самоубийстве. Доктор Garst утверждает, что лечение стоило пациенту более чем $270,000.
Росту числа заболеваний хроническим простатитом в России способствуют климатические особенности многих регионов нашей страны и социальные изменения в обществе за последние несколько лет.
Причины
Вместе с географическим фактором имеет значение малоподвижный, преимущественно сидячий, образ жизни который ведут большинство потенциальных пациентов.
В последние десятилетия изменились представления о том, что аденома (доброкачественная гиперплазия) предстательной железы не может возникнуть у мужчины, длительно страдающего ХП. Больной одновременно может страдать и аденомой предстательной железы, и хроническим простатитом.
Простатит одновременно и «помолодел», т. е. стал встречаться  у лиц моложе 25 лет. Самоуверенный в себе, обеспеченный молодой человек имеет большие материальные возможности к беспорядочным половым связям. Это увеличивает, риск заражения урогенитальными инфекциями, что придает социальный аспект данной проблеме.
Хронический простатит в 30% случаев осложняется эректильной дисфункцией. Появление даже незначительных сексуальных нарушений у больных с простатитом, особенно у молодых мужчин, служит источником больших переживаний и от сознания собственной неполноценности может привести к возникновению нервных расстройств.
Предрасполагающие факторы:
особенность венозной системы ПЖ
аномалии ПЖ
возрастные изменения
гормональные и иммунные нарушения
Этиология
Производящие факторы:
переохлаждения
травмы
гиподинамии
дизритмии половой жизни и т.д.

И только в сочетании с вышеуказанными факторами существенное значение может иметь инфекция. Такое представление об этиологии ХП позволяет критически пересмотреть привычные представления о патогенезе болезни.
Гр- бактерии:
(65-80%случаев) Escherichia coli; Enterobacter aerogenes, Proteus, Klebsiella.

Гр+ бактерии:
Staphylococcus;
 Streptococcus.

Урогенитальная скрытая инфекция:
хламидии;
микоплазмы;
гонококки;
трихомонады.
Возбудители ХП
Гематогенный
Лимфогенный
Уретральный

Пути проникновения микроорганизмов в ПЖ
В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Однако остается неясным вопрос, может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, т.е. проходит инфекционную и постинфекционную фазы.
Патогенез
Основополагающим для понимания микробиологической ситуации является положение о том, что "здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов"           (Shortliffe, 1992).
Концепция возникновения хронического абактериального (неинфекционного) простатита
 Barbalias G. (1998)
Повышения давления в простатическом отделе уретры приводит к  потере ламинарного тока мочи
Спазм мышц шейки мочевого пузыря
Рефлюкс мочи
Химически вызванное воспаление эпителия протоков простаты
Стимуляция сенсорных протоков
Хронический абактериальный (неинфекционный) простатит
Возникновение  бактериального простатита связано с развитием воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям — микроорганизмам, и их токсинам. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе (ПЖ) может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов..
Микропрепарат, эпителиальная гиперплазия с признаками хронического воспаления.

Схема развития хронического бактериального (инфекционного) простатита
 Nickel J. (1998)
Клинические симптомы ХП
В результате взаимного усиления симптомов больные теряют трудоспособность, а при уточнении жалоб практически невозможно с абсолютной уверенностью  определить  клинические проявления заболевания.
Таким образом, современной медицинской наукой хронический простатит (ХП) рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в основе которого помимо воздействия инфекционных агентов лежат нейровегетативные и гемодинамические нарушения, сопровождаемые ослаблением факторов местного и общего иммунитета, а также аутоиммунными процессами. Уместно отметить, что особенности его развития до сих пор остаются весьма дискутабельны.

восстановление кровообращения в малом тазу и микроциркуляции в ПЖ (противоспалительные, противоотечные средства и биорегуляторные пептиды);
дренирование предстательной железы (массаж, физиотерапия);
стабилизация иммунной системы (иммунокорригирующая терапия);
профилактика и лечение возможных осложнений (антибактериальная терапия);
устранение ведущих симптомов заболевания (симптоматическое лечение).
Лечение
Витапрост® – лекарственный препарат, основным действующим веществом которого является комплекс биологически активных пептидов (простатилен), выделенных из предстательной железы молодых бычков.

МОЛОДОЙ БЫЧОК
«Эффект пептидного каскада»
После экзогенного (трансректального) введения Витапроста происходит освобождение других пептидов, для которых он является индуктором.

Эндогенные регуляторные пептиды действуя самостоятельно, создают «эффект пептидного каскада». Тем самым пролонгируя действие экзогенных пептидов. Это проявляется в виде активации клеточного и гуморального гомеостаза, что приводит к восстановлению специфических функций органа.
Восстановление
специфических
функций органа!
Даже после полного выведения экзогенных полипептидов из организма их биологическое действие сохраняется !
Витапрост® обеспечивает:
Быстрое клиническое улучшение (уменьшение боли и дискомфорта, нормализации мочеиспускания, улучшение половой функции).
Стойкий продолжительный эффект (после проведенного курса лечения терапевтическое последействие сохраняется длительное время).
 Высокую безопасность и хорошую переносимость (натуральный состав, отсутствие побочных эффектов, нет возрастных ограничений).
В результате наступает улучшение качества жизни мужчины !

суппозитории ректальные
активное вещество  субстанция Сампрост (экстракт простаты) 0,1 г
комплекс водорастворимых биологически активных пептидов
Научными исследованиями установлено, что развитие хронического воспалительного процесса в ПЖ непосредственно связано с нарушениями в иммунной системе.

У большинства больных ХП наблюдаются выраженные нарушения показателей клеточного, гуморального, видового иммунитета, а также цитокинового статуса сыворотки крови и секрета ПЖ.
Общие принципы назначения иммуностимулирующих препаратов.
Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.
Целесообразным является раннее назначение иммуномодуляторов, с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства.
Иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии при неполном выздоровлении пациента или после перенесенного острого инфекционного заболевания.
Лавомакс
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА:
противовирусное и иммуномодулирующее средство (группа индукторов интерферонов).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ  ФОРМА:
таблетки
тилорон – 0,125 г.
Показан с 18 лет.

ФОРМА ВЫПУСКА:
6 и 10 таблеток в упаковке.

ЛАВОМАКС
Противовирусное
действие
Противовирусное действие заключается в способности препарата нарушать репликацию вирусов и защищать здоровые клетки.

Иммуномодулирующее действие
Индуцирует синтез собственных интерферонов альфа, бета и гамма.
Повышает активность макрофагов, NK- клеток, Т-киллеров.

Заключение
В настоящее время способы профилактики и  лечения  ХП разработаны не достаточно полно, механизм действия многих лекарственных средств изучен поверхностно что, приводит к отсутствию необходимого клинического эффекта и хронизации процесса.
Кроме того, существует порочный, коммерческий подход к лечению. Врач или клиника, имеющие новое медицинское оборудование или лекарственное средство, назначают его всем пациентам, не учитывая клиническую картину заболевания и данные объективного обследования.
В связи с этим необходимы поиск и разработка новых патогенетически обоснованных, комплексных способов лечения этого тяжелого заболевания.
Благодарю за внимание!


Презентация на тему: Кибрик Б. С., Челнокова О. Г. - Рентенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания (методические материалы)


title: Презентация на тему: Китайская медицина

text:
Китайская медицина
Китайская медицина зиждется на основах, принципиально отличающихся от основ западной медицины. Они - плод долгой тысячелетней практики. Изучение китайской медицины состоит, прежде всего, в изучении ее основ. К этому приводится клиническая часть с целью сбора знаний. Отказываясь от изучения анатомии, что равно изучению Запада, китайская медицина содержит в себе следующие области: физиология, патогенез, патология, диагностика, терапия, фармакодинамика, фармакотерапия.
Китайская медицина.
Общность этого учения покоится на основных принципах "Инь - Ян" и " 5 элементах". Эти принципы решают все проблемы, касаются ли они неба (космической энергии, климата), земли (материи) или существа (особенности человека). Это составные части китайской медицины. Китайская медицина считает, что существующее в природе образуется из Инь и Ян. Эти противоположные, но дополняющие друг друга силы реагируют друг с другом в постоянном движении. Инь - Ян - источник происхождения, создания и превращения всех веществ и существ Вселенной.
Китайская медицина.
Китайский символ.
В медицине деятельность органов, как и развитие и исчезновение болезни, является признаком превращения Инь - Ян с основными чертами противоположности и дополнения.
Китайский символ ТАО:
Символы философского принципа взаимодействия и борьбы противоположностей - "Ян - Инь" (светлое - темное).
Полное равновесие в организме "Ян - Инь" свидетельствует об идеальном состоянии здоровья человека.
«Инь и Ян»
Инь и Ян являются двумя противоположностями, которые присутствуют во всех существах, веществах, феноменах природы. Можно сказать, что они повсюду одинаковые и что между понятиями Инь и Ян существует определенная аналогия. Небо - Ян, земля - Инь; день - Ян, ночь - Инь; мужчина - Ян, женщина - Инь. Эти примеры показывают, что каждое существо Вселенной соответственно может образовать свой характерный признак Инь - Ян.
«Инь и Ян»
Пять элементов.
Так, дереву соответствует весна, мышцы, печень, запад, зеленый, курица, пшеница, планета Юпитер, число 8... (Ней Кинг). Одним из характерных признаков пяти элементов является их способность производить, создавать: дерево создает огонь, огонь производит землю, земля создает металл, металл создает воду. Это значит, что каждый элемент имеет две различный стороны: производство и возникновение производства, как "мать" и "сын"
Пять элементов.
Вторым характерным свойством пяти элементов является разрушение: дерево разрушает землю; земля разрушает воду; вода разрушает огонь; огонь разрушает металл, металл разрушает дерево. Но главное правило превращение природы "имеет производство как следствие разрушение и наоборот".
Соответствие пяти элементов.
Активность части тела.
Активность каждой части тела состоит в отношениях с совокупностью всей деятельности организма и наоборот. "Когда наблюдают за энергией только одного единственного органа, это значит, что имеется возможность наблюдать нормальное и ненормальное энергетическое развитие и изменение общности тела" (Трунг и Хок).Главные и вторичные меридианы - неотъемлемая составляющая часть медицины, вообще, но особенно для акупунктуры и массажа, так как органы, полые органы, конечности... связаны между собой меридианами. Без этих знаний нельзя было понять отношение различных частей тела друг к другу и патологическое развитие.
Массаж.
Массаж - это один из древнейших методов безлекарственного лечения. Китайский точечный массаж существует уже около 5 000 лет. В эпоху "Весны", "Осени" и "Борьбы царств " (770 - 222г. до н. э.) появились первые книги, описывающие методы пальцевого массажа. В Древнем Китае существовали специальные врачебно - гимнастические шкалы, в которых широко применяется массаж.
Точечный массаж.
Точечный массаж, зародившийся в Древнем Китае имеет, много общего с классическим.Этот так называемый точечный массаж дает хороший эффект при многих заболеваниях. Лечит гипертонические болезни, ишемическую болезнь сердца, язвенную болезнь желудка, острые респираторные заболевания, расстройства сна, остеохондроз шейно - грудного отдела позвоночника, остеохондроз пояснично - крестцового отдела позвоночника, снятие утомления и обморок.
Китайская медицина.
Китайская медицина обращается сначала к основным принципам, потом к технике, так как правила - окончательные выводы из основных положений. Ней Кинг объясняет: "Если хотят лечить болезнь, нужно сначала узнать причину". Это предписание - одно из основных положений дальневосточной медицины. Отсюда для постановки диагноза необходимо исследовать этиологию.Но самое важное состоит в том, чтобы подробности практики сопоставить с правилами и последовательно согласовать. Во времена Ней Кинга профилактика состояла в том: "заранее лечить, чтобы болезнь не прогрессировала".
   Китайская профилактика.
Современная китайская профилактика состоит, прежде всего, в том, чтобы развить понятие Ней Кинга: "Человек состоит в отношениях с небом и землей". Это значит, что  для профилактики важно решить проблемы: приспосабливание человека к естественным внешним процессам и духовная забота о человеке. Это приводит Нея Кинга к следующему выводу: "Если основная энергия человека сильная и уравновешенная, то патогенная энергия его не может атаковать".