Презентация на тему: Болезнь Ходжкина


title: Презентация на тему: Болезнь Лайма

text:
Выполнила: Драйлинг Олеся Анатольевна
		   группа 41-ф, 3 бригада
Преподаватель: Елисеева Лариса Юрьевна

Болезнь Лайма
900igr.net
 Болезнь Лайма (болезнь Лима, клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Этиология.
Возбудитель относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Borrelia burgdorferi – грамотрицательная подвижная бактерия.
По форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм, размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании.

Их антигенная структура нестабильна , что обусловливает длительную персистенцию возбудителей в организме  человека.
Возбудитель хорошо сохраняется несколько лет при низких температурах (-70-90).
Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также УФ-излучение быстро их уничтожают.
Эпидемиология.
Резервуаром и источником болезни являются многие позвоночные: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот.

Путь передачи – трансмиссивный, через укусы иксодовых клещей.
Заражение человека происходит  при инокуляции боррелий со слюной клеща при кровососании.
Возможно инфицирование при раздавливанииклеща при втирании испражнений клеща при расчесах в поврежденную кожу. Доказана возможность транспланцентарной  передачи инфекции от матери к плоду.
Заражение происходит в весенний- летний период. Сезонность этой инфекции связана с периодами активности переносчиков.
Восприимчивость людей к боррелиям высокая.
Заболеваемость БЛ в Комсомольске-на-Амуре
Патогенез.
Borrelii в организм человека попадают со слюной клеща. В месте входных ворот возникает эритема в виде кольца с красным ободком (кольцевая эритема). Затем возбудители попадают в кровь, лимфу и с кровью и лимфой в различные органы: сердце, суставы, ЦНС, вызывая их раcстройство.
По форме:
латентная
манифестная

По течению:
острое
подострое
хроническое

По тяжести течения:
 легкая
средней тяжести
тяжелая

По признакам инфицированности:
серонегативная
серопозитивная
Классификация.
По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:
Ранний период
I стадия - ранняя локализованная инфекция;
II стадия - ранняя диссеминированная инфекция;
Поздний период
III стадия - поздних проявлений.
Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.
I стадия - ранняя локализованная инфекция.

Характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса – Липшютца.
На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула.Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна.
У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают "дочерние" эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре.
Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 недели, в отдельных случаях - быстрее (через 2-3 дня).

На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец.

У больных часто отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40˚С, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость, миалгии(боли в области мышц) и артралгии (болезненность в суставах).

Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность затылочных  мышц.

Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ, однако в 30 - 60% случаев она может отсутствовать.

Характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму.
Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.

Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии.
Иногда отмечается умеренная энцефалопатияИз черепных нервов чаще поражается лицевой.

У 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом — нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением болезни Лайма.

При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение.

Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов.

II стадия - ранняя диссеминированная инфекция.
Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек.

Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области.

III стадия - поздних проявлений.
Характеризуется поражением суставов. Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей.

В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:
 артралгии;
 доброкачественный рецидивирующий артрит;
 дронический прогрессирующий артрит.

Хронический атрофический акродерматит
Тщательный учет данных эпиданамнеза:
 возможный контакт с инфицированными клещами (пребывание в лиственном лесу, работа в саду и огороде, загородная прогулка, рыбалка, охота);
 укус и присасывание клеща;
 развитие заболевания в теплое время года.

2.    Четкое знание характерных клинических проявлений:
 внезапное возникновение заболевания;
 наличие клещевой мигрирующей эритемы;
 развитие лайм-артрита в виде мигрирующих и спонтанно исчезающих моно- и олигоартритов преимущественно крупных (чаще коленных) суставов, бурситов, тендовагинитов;
 наличие полинейропатии, энцефалопатии, миастении,
 тяжелой депрессии и астении;
 наличие поражений сердца.

Диагностика.
Учет данных серологических исследований:

 Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России)

Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите)

ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).

 	Все переболевшие подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. При этом контрольные врачебные осмотры и серологическое обследование проводятся через 3-6-12 мес. и через 2 года.
	По показаниям проводятся консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, производятся ЭКГ исследование, исследование крови на ЦР-белок, сиаловую кислоту, ревматоидный фактор.
	 При наличии клинических симптомов болезни Лайма и отсутствии снижения титра антител в 2 раза в динамике проводится этиотропная терапия в сочетании с симптоматическими средствами.
	 Реконвалесценты (больные в стадии выздоровления) с остаточными явлениями наблюдаются специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатолог, кардиолог, ревматолог, дерматолог).

Диспансеризация.
 Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.

Антибактериальная терапия в течение 2—3 недель.
 При использывании антибактериального лечения может возникнуть реакции Яриша—Херксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В таком случае антибиотики некоторое время не используют, позже применение возобновляется в меньших дозах.

Лечение.
Профилактика.
Специфическая профилактика болезни Лайма в настоящее время не разработана.
Специфическая
Неспецифическая
Соблюдение правил поведения на опасной в отношении клещей территории:
проводить само- и взаимоосмотры каждые 10 – 15 минут для обнаружения клещей;
не рекомендуется садиться и ложиться на траву;
устраивать стоянки и ночевки в лесу следует на участках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах;
после возвращения из леса или перед ночевкой необходимо снять одежду, тщательно осмотреть тело и одежду;
не рекомендуется заносить в помещение свежесорванные растения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи;
осматривать собак и других животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей);

Неспецифическая профилактика включает применение:
Неспецифическая профилактика включает применение:
Приспособленной одежды.
Неспецифическая профилактика включает применение:
Специальных химических препаратов, наносимых на одежду с целью защиты от нападения клещей и снижения риска заражения. Применяться должны только средства, зарегистрированные на территории Российской Федерации в установленном порядке.
Аптечка.
Состав набора:

1x лейкопластырь полосками 7,2 x 2,5 см
5x малый перевязочный пакет, компресс, не прилипающий к ране
1x щипцы для извлечения клещей
1x лейкопластырь в рулоне 5 м x 2,50 см
2x бактерицидный лейкопластырь 10 x 6 см, эластичный
Если клещ присосался к коже человека, то снимать его следует особенно осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов;
- место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон и т.д.);
- после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом;
- снятого клеща следует сжечь или залить кипятком;
- в случае отрыва головки или хоботка клеща (случайно или во время его удаления) на коже остаётся черная точка, которую необходимо обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.
Спасибо за внимание!


Презентация на тему: БОЛЕЗНЬ НИМАНА-ПИКА


title: Презентация на тему: Болезни, вызываемые токсинами животных и растений в тропических странах. Укусы змей

text:
Казахский Национальный Медицинский Университет им.С.Д.АсфендияроваКафедра тропических болезней
СРС
Болезни, вызываемые токсинами животных и растений в тропических странах.
Укусы змей.

Выполнила студентка
лечебного факультета
538 группы 3 подгруппы
Шумакова Мария

Проверил  проф. Дмитровский А.М.

Алматы 2010г.

План:
Введение.
Укусы змей.
 Эпидемиология.
 Этиология.
 Патогенез и клиническая картина.
Лечение .
Прогноз и профилактика.
Список использованной литературы.

Введение:
Ядовитые животные- животные, обладающие специальными токсинообразующими аппаратами, служащими для добычи пищи или защиты от нападения (активно-ядовитые животные), а также содержащими вещества-зоотоксины, которые проявляют токсический эффект при попадании на кожу или внутрь других организмов(пассивно-ядовитые животные).
Пассивно-ядовитые животные накапливают токсины небелковой природы.
Активно-ядовитые- токсины белковой природы, оказывающие эффект при парентеральном проникновении в организм жертвы.
Наибольшее количество ядовитых животных находится в тропических странах. Многокомпонентность зоотоксинов обусловливает многообразие токсических эффектов в результате воздействия на различные системы организма. Так, белковый компонент животных ядов вызывает первичное поражение центральной и периферической нервной системы, нарушение ритма и проводимости сердца, которые часто сочетаются с тромбогеморрагическим синдромом: возможны также анафилактические реакции, т.к. многие белки являются сильными антигенами. Некоторые зоотоксины содержат гликозиды, которые воздействуют на автономные нервные окончания и вызывают одновременное поражение нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Индивидуальные реакции пострадавших на один и тот же зоотоксин различны.
Более 500 000 человек погибают в год от взаимодействия с их токсинами.
В то же время некоторые зоотоксины используются в фармакологической промышленности.
Введение (продолжение):
Ядовитые растения – растения, вырабатывающие и накапливающие вещества, которые, попадая в организм человека или животного, вызывают отравления.
В зонах тропического и субтропического климата насчитывается более 10 000 видов подобных растений.
Отравление растительными токсинами происходит при употреблении тех или иных органов растений(у одного растения могут быть и ядовитые, и неядовитые органы, либо все растение может быть ядовитым), при соприкосновении кожных покровов с растением, при вдыхании ядовитых веществ, при употреблении мяса или молока животных, поедавших ядовитые растения (для животного при этом оно может быть неядовитым).
Как и ядовитые вещества животных, так и яды растений используются в фармакологии.
Укусы змей. Эпидемиология.
Эпидемиология.
Менее 10% из приблизительно 3500 известных видов змей ядовиты. В мире регистрируется почти 500 000 человек в год, из которых более 25000 пораженных погибают.
4/5 случаев  поражения змеями приходится на тропические страны (так, например, в Индии более 100 000 человек ежегодно).

Ядовитые змеи принадлежат к пяти семействам или подсемействам:
представители Elapidae (кобры, крайты, мамбы и королевские аспиды) распространены на территории земного шара, за исключением Европы;
представители Viperidae (истинные гадюки), обитающие по всему земному шару, за исключением Северной и Южной Америки;
представители Hydrophidae (морские змеи), обитающие в прибрежных тропических водах Индийского и Тихого океанов;
представители Crotalidae (ямкоголовые змеи), распространенные в Азии, Северной и Южной Америке;
 представители Colubridae (африканские бумсланги, серые древесные змеи), обитающие в Африке.

Укусы змей. Эпидемиология.
Таблица (Географический ареал ядовитых змей, наиболее часто вызывающих острые отравления у людей)

Укусы змей. Эпидемиология.
Некоторые представители семейств ядовитых змей:
Elapidae

Индийская кобра (Naja Naja)
Ленточный крайт (Bungarus fasciatus)
Аризонский аспид (micruroides euryxanthus)
Черная мамба (Dendroaspis polylepis)
Укусы змей. Эпидемиология.
Viperidae
Гадюка обыкновенная
Hydrophidae
Морская змея
Crotalidae
Горбоносый щитомордник
Colubridae
Африканский бумсланг
Серая древесная змея
Укусы змей. Эпидемиология.
На степень тяжести последствий от укуса змеи влияют несколько факторов.
Возраст, размеры тела и состояние здоровья больного. Интоксикация у детей обычно бывает тяжелой и смертельный исход у них более вероятен, так как относительно большая доза яда приходится на тело жертвы с меньшими размерами.
Место укуса. Укусы в конечность или в жировую ткань менее опасны, чем укусы в туловище, лицо или непосредственно в какой-либо кровеносный сосуд. Прямое поражение ядовитыми зубами более опасно, чем нанесенные ими царапины, скользящие удары или удары в кость. Выходное отверстие для истечения яда в ядовитом зубе змеи находится значительно выше его верхушки; таким образом, верхушка ядовитого зуба может проникнуть в кожу, не вызвав интоксикацию; даже тонкий слой одежды может послужить серьезной защитой. Благодаря тому что ранка от укуса змеи имеет поверхностный характер, примерно у 20% больных, укушенных ядовитыми змеями, интоксикация не разовьется, даже если ядовитые зубы проникнут в кожу.
Размер змеи (большая ямкоголовая гадюка способна впрыснуть жертве более 1000 мг яда, что составляет шестикратную летальную дозу для взрослого человека); степень испытываемого змеей раздражения или страха (если змею задеть, она может впрыснуть большее количество яда); состояние ядовитых зубов (сломанные или недавно заменившиеся) и состояние ядовитых желез (недавно опустошенные или полные). Все эти факторы имеют важное значение . Вопреки широко распространенному мнению, укус змеи, которая недавно убила животное и сыта, не обязательно менее ядовит для человека; змея обычно не полностью расходует свой яд во время единичного укуса.
Наличие различных бактерий, особенно клостридий и других анаэробных микроорганизмов, во рту змеи или на коже ее жертвы. Это может привести к тяжелому инфицированию в некротических тканях в месте укуса.
Физическая нагрузка или усилия, такие как бег, сразу после укуса. Это ускоряет системную абсорбцию яда.
Укусы змей. Этиология.
Большая часть ядовитых змей имеет длину 50-200 см, а королевская кобра, бушмейстер, австралийские тайпаны могут быть и больше. Окраска яркая, пестрая или монотонная. Продолжительность жизни 10-15 лет.
Имеют пару сообщающихся с ядовитыми зубами ядовитых желез в подглазничной области, что придает голове треугольную форму.

А - Ужеобразные (Тигровый уж),
Б - Аспиды,
В - Гадюковые 1 - ядовитая железа,
 2 - проток железы,
 3 - ядовитые зубы,
 4 - дренажная полость ядовитого зуба,
5 - бороздка для стока яда,
6 - канал ядовитого зуба
Укусы змей. Этиология.
У  большинства змей зубы находятся в передней части верхней челюсти – переднебороздчатые змеи (Proteroglypha). Меньшее медицинское значение имеют заднебороздчатые змеи (Opistoglypha), так как при укусе они редко достигают кожи.
   Ядовитые зубы могут быть длиной от нескольких мм до 4-5 см. У гадюковых змей, к тому же, они подвижны – выпрямляются при нападении змеи. Зубы ежемесячно обновляются (так у переднебороздчатых змей можно видеть при укусе 4 точечных следа от 2 старых и 2 новых зубов).Нападают практически всегда змеи в качестве обороны, чаще поражают нижние конечности (85%), кисти рук, область головы и шеи.
При укусе змеи происходит сокращение ее мышц, обеспечивающее поступление яда по канальцам зубов.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
    Основные действующие начала ядов — токсические белки и полипептиды, на долю которых приходится более 80% сухой массы яда(гиалуронидаза, фосфолипаза А2, фосфодиэстераза, 5-нуклеотидаза и др.). В ядах морских змей и аспидов (эволюционно более примитивные группы) преобладают низкомолекулярные нейро- и кардиотропные цитотоксины (гемолизины), а в ядах гадюк и щитомордников — крупномолекулярные белки геморрагического, гемокоагулирующего и некротизирующего действия, большая часть из которых относится к протеазам.
     При отравлении нейрокардиотоксическими ядами аспидов и морских змей — нарушения чувствительности, парестезии, восходящий периферический двигательный паралич (курареподобный эффект), нарушение функции ЦНС, паралич дыхания, коллапс, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, блокады), на поздних этапах при использовании управляемой вентиляции легких — сердечная недостаточность. Возможен выраженный внутрисосудистый гемолиз (цитотоксический эффект).
При отравлениях ядами гадюк и щитомордников — отечно-геморрагический эффект, деструкция и геморрагическое пропитывание тканей в зоне введения яда, прогрессирующий шок сложного генеза (освобождение биологически активных веществ, внутрисосудистое свертывание крови — гемокоагуляционный шок, гиповолемия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром), системное повышение капиллярной проницаемости, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиповолемия, острая постгеморрагическая анемия (с более или менее выраженным вторичным гемолизом), дистрофические изменения в паренхиматозных органах — печени, почках. В состав ядов ряда тропических ямкоголовых змей (некоторые ботропсы и гремучие змеи), а также австралийских аспидов входят как нейротоксины, так и компоненты геморрагического и гемокоагулирующего действия, в связи с чем патогенез и клиника отравления складываются из совокупного воздействия веществ первой и второй групп.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей.Клиника.
Стадии местных изменений при укусе змеи на примере змеи
черная мамба Dendroaspis polylepis (в течение около 20 минут после укуса).
Укусы змей.Клиника.
Стадии местных изменений при укусе змеи на примере змеи
черная мамба Dendroaspis polylepis (в течение около 20 минут после укуса). Продолжение.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укус гадюкой
Фото с укусами других змей.
Укус гадюкой. Заметно резкая асимметричность здоровой  и пораженной кистей рук в результате отека последней
Укус щитомордником
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.

Укус египетской коброй (Naja Haje)
Укус индийской коброй (Naja Naja)
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Диагностика
Укусы змей. Диагностика.
Укусы змей. Лечение. Первая помощь при укусе:
НУЖНО!
Укусы змей. Лечение. Первая помощь при укусе:
НЕЛЬЗЯ!
Укусы змей. Лечение.
Укусы змей. Лечение.
Укусы змей. Прогноз и профилактика.
Прогноз: серьезный, при отсутствии своевременного лечения летальные исходы достигают 25 и более % случаев. Чаще всего смерть наступает при поражении ядом эфы, американских бушмейстеров, ботропсов и щитомордников, кобр, африканской мамбы и австралийских аспидов.
Профилактика: личная профилактика укусов змей может быть обеспечена ношением высокой обуви (кожаные или резиновые сапоги), плотной одежды, тщательным осмотром мест стоянок и ночлега. Поскольку обычно все змеи неагрессивны и кусают человека только в порядке самозащиты, то укусам подвергаются чаще всего лица, пытающиеся либо поймать, либо убить змею (обычно это дети и подростки). Поэтому лицам, попадающим на территорию, где могут обитать змеи, следует разъяснить всю опасность преследования змеи, особенно если это змея незнакомого вида.
Список использованной литературы:
Тропические болезни, Шувалова Е.П., 2004г.
Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран, Чебышев Н.В., 2007г.
Инфекционные болезни, Ющук Н.Д., 2008г.
Лечение тропических болезней, Лобзин Ю.В., 2010г.
Инфекционные болезни, Шевчук, 2010г.
.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Презентация на тему: Болезни углеводного обмена

text:
              A149           A174
     1          2           3
A149P
A174
A174D
A149
   70   121    9      135
  191          9     135
70        121        144
    1     2      3     4
?
A149P
A149P
A174D
A174D
A174D
A174D
A149P
A149P
A149P
A149P
A174D
A149P
A149P
A149P
A149P
A149P

IVS 7-1g>a* [1]
Gly20Asp(59G>A) [1]
Arg49Stop(145C>T) [1]
Arg191Gly(569A>G)*[2]
IVS32-12a>g [1]
fsAla347(348-49delCT) [3]
fsGly111(del335-56)* [1]
Ala259Pro(775G>C)* [1] Thr323Ileu(968C>T)* [1]


Презентация на тему: Болезни, вызываемыепостоянным употреблениемалкоголя


Презентация на тему: Болезни сердечной мышцы


title: Презентация на тему: Болезни с наследственной предрасположенностью

text:
3,92 (0,05)
51,6
111
41,2
63
-511CC
4,45 (0,03)
47,0
101
36,0
55
-509CC
5,80 (0,02)
38,1
82
26,1
40
10LL
4,89 (0,03)
0,0
0
3,3
5
1/1
PGC
5,53 (0,02)
20,9
44
10,7
13
114AV
GSTP1
4,99 (0,03)
2,3
5
7,8
12
-50GT
CYP2J2
5,19 (0,02)
25,6
55
15,7
24
m1m2
CYP1A1
5,90 (0,02)
37,7
81
49,1
112
-511CT
5,16 (0,02)
18,6
40
11,0
25
1/2
PGC
9,96 (0,002)
20,9
44
9,7
20
114AV
GSTP1
8,10 (0,004)
41,4
89
28,5
65
139HR
EPHX1
8,29 (0,004)
2,3
5
9,2
21
-50GT
CYP2J2
%
n
%
n
3,92 (0,05)
51,6
111
41,2
63
-511CC
4,45 (0,03)
47,0
101
36,0
55
-509CC
5,80 (0,02)
38,1
82
26,1
40
10LL
4,89 (0,03)
0,0
0
3,3
5
1/1
PGC
5,53 (0,02)
20,9
44
10,7
13
114AV
GSTP1
4,99 (0,03)
2,3
5
7,8
12
-50GT
CYP2J2
5,19 (0,02)
25,6
55
15,7
24
m1m2
CYP1A1
5,90 (0,02)
37,7
81
49,1
112
-511CT
5,16 (0,02)
18,6
40
11,0
25
1/2
PGC
9,96 (0,002)
20,9
44
9,7
20
114AV
GSTP1
8,10 (0,004)
41,4
89
28,5
65
139HR
EPHX1
8,29 (0,004)
2,3
5
9,2
21
-50GT
CYP2J2
%
n
%
n


Презентация на тему: Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром)


title: Презентация на тему: Болезнь лайма

text:
Болезнь Лайма

Ширякова О.И.
Кондрашов М.А.
513 леч

История
Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом»

Классификация
По течению:
     -острое
     -подострое
     -хроническое

По тяжести:
     -легкая
     -средней тяжести
     -тяжелая

Эритемная форма
Безэритемная форма
Эпидемиология
Основные векторы боррелий - иксодовые клещи: I.damini (в США), I.ricinus, I.persulcatus (в Европе и нашей стране). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%
Этиология
Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi - единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе. В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов
Патогенез
Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования
Клиническая картина
Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет).
По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:
      -Ранний период
                     I стадия
                     II стадия
      -Поздний период
                     III стадия

Хронические симптомы
Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей и хрящей хроническое течение
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т.д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки
Лечение
Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни. Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь

Прогноз
Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением
Профилактика
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды и средств, отпугивающих насекомых

       Благодарим за внимание.


Презентация на тему: болезнь почек


title: Презентация на тему: болезнь почек

text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Хроническая болезнь почек
(хроническая почечная недостаточность)»
Паспортные данные
Пациент Л.
Дата рождения 1936 (полных лет 76)
ПМО
Дата поступления 15.11.2012 г.
Жалобы
Слабость, повышенная утомляемость
Боли в костях, мышечная слабость
Тошнота, одышка, одутловатость лица
Тяжесть в поясничной области, одутловатость и пигментация лица, сухость кожи, кожный зуд
Склонность к носовым кровотечениям
Головная боль, нарушение памяти
Нарушение чувствительности нижних конечностей
Перебои в работе сердца, склонность к артериальной гипертензии

Анамнез
Считает себя больным на протяжении 25 лет, когда впервые при стационарном обследовании был диагностирован светлоклеточный рак правой почки и проведена ее резекция. Через 5 лет после оперативного вмешательства выявлена гипертоническая болезнь, по поводу которой пациент регулярно принимал антигипертензивные препараты, однако заболевание носило прогрессирующий характер, несмотря на многокомпонентную терапию сохранялась артериальная гипертензия. Указанные жалобы наблюдаются на протяжении 2 лет, регулярно проходит лечение в терапевтических клиниках ВМедА с кратковременным положительным эффектом.
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
При анализе жалоб важно обратить внимание на стёртость клинической картины и появление симптомов при далеко зашедших стадиях заболевания. Целесообразно уточнение факта наличия поражения почек в анамнезе у пациента и у ближайших родственников, фоновых заболеваний (АГ, ДБСТ, СД, дислипидемия) и длительного приема потенциальных нефротоксикантов, особенностей диеты, вредных привычек (курения).
Важно запомнить:
Диагноз ХБП правомочен при наличии клинических симптомов почечного повреждения на протяжении не менее 3 месяцев.  Основной причиной развития ХБП в РФ являются: хронический гломерулонефрит (до 40%), тубулоинтерстициальные нефропатии(15-20%), сахарный диабет 2 типа (15%)

Объективный статус и его обсуждение
Состояние удовлетворительное, прогностически тяжелое. Сознание ясное, речь замедленна. Нормостеник. Удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, чистые. Лицо одутловатое. Периферические лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,5°С. Костно-мышечная система без видимой патологии. Отеков нет. Пульс 80 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 170/110 мм рт. ст. Прекардиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно расширение левой границы сердца. Аускультативно тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум над верхушкой без проведения в другие анатомические области. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. В правой поясничной области послеоперационный рубец 15 см. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области болезненное слева. Мочеиспускание свободное.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Прогностическая тяжесть состояния пациента обусловлена наличием почечной патологии в сочетании с артериальной гипертензией.
Бледность кожного покрова может свидетельствовать о возможной анемии
Одутловатость лица, выраженное повышение диастолического АД свидетельствуют об увеличении периферического сосудистого сопротивления и гиперволемии.
Боль и тяжесть в поясничной области указывают на патологические изменения единственной почки.

Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента взаимоотягощающего состояния – кардиоренального синдрома.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 93 г/л, эритроциты 3,02*10^12/л, лейкоциты 8,2*10^9/л, сегментоядерных 69%, моноцитов 3%, базофилов 1%, тромбоцитов 150* 10^9/л, СОЭ 15 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 12,8 мкмоль/л, общий белок 54,3 г/л, АЛТ 39 ед/л, АСТ 35 ед/л, креатинин 260 мкмоль/л, мочевина 9,1 ммоль/л, холестерин 8,8ммоль/л, триглицериды 2,7 ммоль/л, глюкоза 4,5 ммоль/л, К 5,6 ммоль/л, Na 146 ммоль/л.
Анализ мочи: относительная плотность – 1001, белок – 0,5 г/л, эритроциты 3-5 в п/зр, лейкоциты 3-4 в п/зр., кетоновые тела не выявлены
Проба Зимницкого: суточный диурез 2,5 л, дневной диурез 1,6 л, ночной – 0,9 л, отсутствуют колебания суточной плотности мочи.
СКФ EPI 20 мл/мин
Суточная микроальбуминурия: 170 мг

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки – диффузный пневмофиброз, расширение тени сердца за счет левого желудочка.
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 86 уд в 1 мин., ЭОС отклонена влево, диффузные изменения реполяризации и признаки гипертрофии левого желудочка.
Суточное ЭКГ-мониторирование: За весь период наблюдения синусовый ритм с ЧСС 78-105-82. Зарегистрировано 862 желудочковых и 516 наджелудочковых экстрасистол. Ишемических изменений сегмента ST не выявлено.
ЭхоКГ: ЗСЛЖ 11,8 мм, МЖП – 12 мм, ЛЖ – 52 мм, ПЖ – 18,7 мм, ЛП – 49*46*55 мм, АО – 30,6 мм, АК – 22,4 мм, ФВ 47 % (↓), ФУ – 23 % (↓). Систолическая дисфункция левого желудочка. Диастолическая дисфункция псевдонормального типа. Миокард утолщен, полости сердца не расширены, кинетика миокарда сохранена. Митральная и трикуспидальная регургитация II степени, клапаны уплотнены. Перикард без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Желчный пузырь и селезенка без особенностей. Правая почка отсутствует, ЧЛС левой почки расширена, корковое вещество значительно истончено.

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
1. Клинический анализ крови: признаки анемии, тромбоцитопении, умеренное ускорение СОЭ – косвенные признаки угнетения гемопоэза.
2. Общий анализ мочи: гипостенурия, наличие следов белка, лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о наличии мочевого синдрома
3. Биохимия крови: гипопротеинемия, дислипидемия, повышение уровня креатинина, мочевины и калия указывает на тяжелое почечное повреждение
4. Проба Зимницкого: никтурия, изостенурия
5. По данным рентгенографии отмечается увеличение левого желудочка
6. При суточном ЭКГ-мониторировании патологическое количество желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма
6. Эхокардиография подтверждает вовлечение сердца в патологический процесс: гипертрофия, нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка.
7. УЗИ органов брюшной полости и почек: нарушение структуры единственной левой почки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
По результатам лабораторно-инструментальных данных больного можно выделить поражение нескольких важнейших систем:
1. Мочеполовая – отсутствие правой почки, нарушение структуры и функции единственной левой почки.
2. Сердечно-сосудистая – гипертрофия, нарушение расслабления и сократимости левого желудочка, повышение эктопической активности.
3. Кроветворная – анемия, тромбоцитопения

Факторы риска (немодифицируемые)
Пожилой возраст
Мужской пол
Раса
Врожденная олигонефрония
Низкая МТ при рождении
Генетические факторы (в т.ч., семейный анамнез по ХБП)

Факторы риска (модифицируемые)
Диабет
Артериальная гипертензия
Аутоиммунные заболевания
Хроническое воспаление/системные инфекции
ИМП, МКБ, обструкция МП
Лекарственная токсичность
Высокобелковая диета
Дислипидемия
Беременность
Ожирение/метаболический синдром
Табакокурение

Формулировка диагноза
Мочекаменная болезнь. Конкременты правой почки. Вторичная нефропатия смешанного (атеросклеротического, гипертонического) генеза. ХБП 5 стадии (СКФ 11,2 мл/мин/1,73 м2). Хроническая нормохромная анемия смешанного (нефрогенного, паранеопластического генеза) средней степени тяжести. Первичный множественный рак почек. Левосторонняя нефрэктомия в 2000 г. Аденокарцинома предстательной железы T1N0M0. Истинная гинекомастия.
Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени→нормотензия. Риск ССО крайне высокий.
Алгоритм диагностического поиска

Альбуминурия/протеинурия – стойкое повышение экскреции с мочой более 10 мг/сутки.
Стойкий мочевой синдром
Изменения почек – аномалии развития, кисты, гидронефроз, изменения размеров.
Изменения крови, мочи – электролиты, КОС, тубулярные дисфункции
Стойкое (более 3 месяцев) снижение СКФ менее 60 мл/мин.
Данные биопсии – изменения морфологии (хронизация).

Лечение пациента
Диета с ограничением соли и белка
Регулярный прием антигипертензивных препаратов с нефропротективными свойствами – иАПФ, АРА
Статины
Уросептики, диуретики
Подготовка к началу заместительной почечной терапии – консультация врача отделения гемодиализа, формирование фистулы

Обоснование и современные принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения
Лечение основного заболевания (заболевания почек)
Замедление прогрессирования ХБП
Нефропротекция: снижение АД, нормализация      гликемии, липидного спектра
Все пациенты ХБП должны получать диету с ограничением белка, соли.
Всем пациентам с ХБП при наличии АУ/ПУ: иАПФ/БРА, нд-БКК, независимо от уровня АД, большинству – диуретики
Все пациенты должны получать статины.
Коррекция анемии (Нв менее 130 г/л у мужчин, менее 120 г/л у женщин) - при Нв менее 110-100 г/л показано лечение препаратами эритропоэтина. Целевой уровень Нв – не ниже 120 г/л, особенно при ССЗ и СД.
Отказ от курения
Кардиопротекция: снижение АД, лечение ГЛЖ
АГ: целевое АД при ХБП 1-2 ст. – не выше 130/85; ХБП 3 – 5 ст. - не выше 130/80 мм, при наличии протеинурии – не выше 125/75 мм.
Ранняя коррекция дисметаболизма: электролиты, коррекция метаболического синдрома, белок, анемия

Подготовка и проведение заместительной почечной терапии
Трансплантация почки

Дифференциальный диагноз поражения почек


Презентация на тему: Боль


title: Презентация на тему: болезнь ослера

text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Инфекционный эндокардит (болезнь Ослера)»
Паспортные данные
ФИО
Дата рождения (полных лет) 1954 г.р (60 лет)
Категория: пенсионер МО
Дата поступления
Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
При анализе жалоб важно обратить внимание на стойкое повышение температуры тела, сохраняющееся несмотря на пероральный прием антибиотиков, постепенное увеличение признаков недостаточности кровообращения, спонтанная «нормализация» артериального давления. При сборе жалоб и анамнеза необходимо выяснять проводились ли какие-то медицинские манипуляции у больного (операции, санирование полости рта, ФГДС и т.д.), переливание крови.
Важно запомнить:
Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью.
 Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот  с неприятным запахом.

 Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы:
одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;
 боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;
стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела.
Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.
 Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем.
В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы:
отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);
 интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);
резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);
высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;
клинические проявления инфарктной пневмонии;
внезапная потеря зрения;
боли в суставах и др.

Объективный статус и его обсуждение
Общее состояние удовлетворительное;
 Температура тела 37.3 С;
 Кожа влажная, тургор снижен, цвет «кофе с молоком»;
Ксантелазмы в периорбитальной области;
Множественные папиломы на передней поверхности груди, в подмышечных областях;
 Отёки стоп и голеней до нижней трети бедра;
Пальпаторно определяется увеличение надключичных и подмышечных групп лимфатических узлов справа, безболезненны, не спаяны с друг другом и подкожно-жировой клетчаткой;
Пульс 102 в минуту, ритмичный;
АД 170/70 мм рт.ст.;
Тоны сердца приглушены по экстракардиальным причинам, I тон на верхушке ослаблен. В точке Боткина-Эрба выслушивается дующий диастолический шум;
ЧДД 16 в минуту. При аускультации над легкими дыхание жесткое, хрипов нет;
Размеры печени по Курлову: 14х10х9 см;
Селезенка  пальпируется, выступает из-под края реберной дуги на 5 см;
Поколачивание по поясничной области: «-».

ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно быстром течении заболевания (около 2–3 мес.). Периферические симптомы, обусловленные васкулитом  или эмболией: На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания (пятна Джейнуэя). Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина - Либмана, или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Линейные геморрагии под ногтями.
Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.
Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского
 Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.
 Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например:
нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);
признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;
признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье;
объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
Лабораторные и инструментальные исследования (1)
Клинический анализ крови: диагностирована нормохромная нормоцитарная анемия с признаками воспаления. эритроциты 3.56х 1012/л, гемоглобин 98 ед, лейкоциты 8,8 х109/л, тромбоциты 382х109/л, СОЭ 67 мм/ч, эозинофилов 6%, базофилов 0%, лимфоцитов 3%, моноцитов 2%, п/я 11%, с/я 81%, MCV 85фл, MCH 27.6 пг, MCHC 326 г/л, MPV 6.8 фл.
Общий анализ мочи: изменений не выявлено.
Исследование экскрементов: Обнаружены яйца Diphyllobothrium latum.
Биохимический анализ крови: отмечено повышение концентрации глюкозы до 6.91 ммоль/л; мочевой кислоты до 481 у/л и С-реактивного белка до 100.45 г/л.
(креатинин 90 ммоль/л, мочевина 3.1 ммоль/л, глюкоза 6.91 ммоль/л, К+ 3.8 ммоль/л, Na+ 135.9 ммоль/л, общ. белок 62 г/л, АЛТ 19 у/л, АСТ 14 у/л, холестерин 5.07 ммоль/л, ТГ 0.83 ммоль/л, ЛПОНП 0.38 у/л, альбумины 37.36 г/л, глобулины 34, ЛДГ 198  у/л, общ. биллирубин 11.0 мкмоль/л, ГГТ 59 у/л, ЩФ 100 у/л, амилаза 35 у/л, мочевая кислота 481 у/л, С-реактивный белок 100.45 г/л.)
Протеинограмма: диагностирована диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией. альбумин 42.44%, альфа-1 7.05%, альфа-2 9.40 %, бета 13.2%, гамма 27.92%.
Иммунограмма: зарегистрировано повышение концентрации Ig G 25.11.
Инфекционно-иммунологическое исследование крови: положительная реакция Ig G (1:200) к антигену Аскарид.

Лабораторные и инструментальные исследования (2)
Тиреоидный статус: Т3 2.71 пг/мл, ТТГ 0.43 млу/мл, АТТПО 37 у/мл, Паратгормон 26.8 пг/мл, Т-ТГ 25 у/мл. или вариант нормы
ПСА  0.58 нг/мл; РЕА 80.33 нг/мл; АСО 103 ме/мл.
УЗИ органов брюшной полости: печень  увеличена, правая доля 21.2 см, левая доля 10.2 см, контуры ровные, структура однородная, эхогенность повышена, сосудистый рисунок обеднен, сосуды (воротная вена, печеночные вены) не расширены. Желчный пузырь правильной формы, размеры: длина 6.2 см, диаметр 4.2 см; контуры ровные, стенка 4 мм, не изменена, внутриполостные образования – не выявлены. Поджелудочная железа лоцируется не четко, не увеличена, размеры (головка 23.4 мм, тело 17.8 мм, хвост - мм), контуры не четкие, не ровные, эхогенность повышена, структура неоднородная, вирсунгов проток не расширен (2мм). Селезенка не увеличена, размеры (длина 11.6 см, толщина 6.2 см), структура однородная. Почки расположены в типичном месте, нормальной подвижности, контуры обычные; правая почка 10.2*6.0 см, паренхима однородная 21.0 мм, левая почка 11.5*6.2 см, паренхима однородная 22.5мм; ЧЛС обеих почек не расширена, конкрементов не выявлено. Заключение: диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза. Диффузные изменения поджелудочной железы. На момент осмотра селезенка не увеличена.
Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях  и околоносовых пазу: вариант нормы
Лабораторные и инструментальные исследования (3)
ЭХО-КГ: Стенки аорты уплотнены. Аортальные полулуния уплотнены. Вегетации на створках аортального клапана. Аортальный стеноз 1 степени. Аортальная регургитация 1-2 степени. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ с дилатацией его полости. Дилатация всех полостей сердца. Систолическая функция ЛЖ сохранена. Диастолическая дисфункция ЛЖ 2 типа. Митральная регургитация 1 степени. Перикард без особенностей
кровь из 2-х разных вен с интервалом в 1 час, выделена культура St. Mitis
ЧСС 98, Р-0,12 PQ-0,2 QRS-0,12 QTc-0,415
Индекс Соколова–Лайона – 28
Корнельский вольтажный индекс – 18
Корнельское произведение – 2160
Обсуждение лабораторных и инструментальных исследований (1)
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Анемию, чаще нормохромного типа, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга.
Увеличение СОЭ в ряде случаев достигающей 50-70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом.
 Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.
В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания γ-глобулинов и частично ά2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая).
У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.
Обсуждение лабораторных и инструментальных исследований (2)
Посев крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии.
Трижды, из разных мест, с интервалом 1 час, независимо от температуры тела
забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков;
забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем;
полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита
лихорадка выше 38C;
относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов;
наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.);
эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца;
положительные результаты посева крови на стерильность;
анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ;
увеличение селезенки и др.
В современной клинической практике для верификации ИЭ используют критерии диагностики, разработанные научно-исследовательской группой Duкe Еndocarditis Service из Даремского университета (США, 1994) под руководством Д.Дuracк. Данная система предусматривает диагностические градации определенного, возможного и отвергнутого ИЭ, основанные на клинических и параклинических признаках.
По DUKE-критериям, ИЭ считается доказанным, если
представлены 2 больших критерия,
1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.
Эффективность DUKE-критериев составляет 63-81%.
Клинические критерии активности инфекционного эндокардита
Дифференциальная диагностика
В перечень заболеваний для дифференциальной диагностики входят:
Острые инфекции: грипп, брюшной тиф, малярия;
Ревматизм;
Системная красная волчанка;
Лимфогранулематоз;
Миеломная болезнь;
Заболевания, связанные с протезированными клапанами сердца;
Врожденные пороки сердца;
Антифосфолипидный синдром;
Пожилой возраст.

Дифференциальная диагностика ИЭ, ОРЛ и СКВ
Клинические ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ
Основные:
необъяснимая лихорадка более 1 нед + шум регургитации;
необъяснимая лихорадка более 1 нед + внесердечные проявления;
необъяснимая лихорадка более 1 нед + группа высокого риска (пороки сердца, протезы клапанов, инъекционная наркомания).
Особые:
необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых;
множественные абсцессы легких у наркоманов;
протез клапана + новая дисфункция протеза.
Ситуации, требующие рассмотрения возможности ИЭ при дифференциальной диагностике:
гематурия + боль в спине;
геморрагический васкулит;
острый или быстропрогрессирующий ГН.

Диагноз:
Основное заболевание: Вторичный подострый инфекционный эндокардит. Активность III степени, инфекционно-токсическая фаза, с поражением аортального клапана (аортальная недостаточность 2 степени).
Ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический и постмиокардитический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II стадии (Артериальная гипертензия 2 степени, риск сердечнососудистых осложнений – «крайне высокий»).
Осложнения основного заболевания: Хроническая сердечная недостаточность II а стадии, II функционального класса.
Фоновое заболевание: Хроническая обструктивная болезнь легких, преимущественно бронхитический тип в стадии ремиссии,. Дыхательная недостаточность 1 степени.
Сопутствующие заболевания: Дифиллоботриоз. Алиментарно-конституциональное ожирение II степени, андроидной формы, регрессирующее течение. Остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника. Хронический правосторонний эпидидимит, неустойчивая ремиссия.

Лечение
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной:
при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель;
при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель;
при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
Лечение
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:
полная нормализация температуры тела;
нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);
отрицательные результаты бактериального исследования крови;
исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
Лечение
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:
глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки);
антиагрегантов;
гипериммунной плазмы;
иммуноглобулина человека;
плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.


title: Презентация на тему: Боль и обезболивание

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
 EuroPain - European Minimum Standards for the Management of Postoperative Pain - 1998.
1. Kuhn S et al. BMJ 1990;300(6741):1687-90.
2. Poisson-Salomon AS et al. La Presse Médicale 1996;25(22):1013-7.
3. Vallano A et al. Br J Clin Pharmacol 1999;47:667-73.
4. Dolin S., Cashman J. Br J Anaesth 2002; 89:409-23
5. McCutchen T.M. et al . Anesthsiology 2004; 291:1333-41
1,2
5
1,3,4
1,4,6,7
Breivik H., Eur J Anaesthesiol 1998; 15:748-51
Schwann NM. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:1261-64
Rauck RL. Reg Anesth 1996; 21 (6S):139-43
Good M., et al Outcomes Manage Nurs Pract 2001; 5:41-6
Chelly JE. Orthopedics 2003 Aug: 26(8 suppl): s865-71
Pavlin DJ et al., J Clin Anesth 2004 May; 16:200-6
Wu CL et al., Anesthesiology 2003; 97:1078-85
Feldt KS et al. Ortho Nurs 2000;19(6):35-44
1,2,3,4
5
7
2,7
7
Good M., et al Outcomes Manage Nurs Pract 2001; 5:41-6
Pavlin DJ et al., J Clin Anesth 2004 May; 16:200-6
Pavlin DJ et al., Anesth Anal 2002; 95:627-34
Chung F et al., Anesth Anal 1999; 89:1352-9
Wu CL et al., Anesthesiology 2002; 96(4):994-1003
Breivik H., Eur J Anaesthesiol 1998; 15:748-51
Stephens J et al., Rheumatology 2003;42suppl 3, iii40-52
Berry PH et al Monograph 2001
Bonica, 1990
1. Meissner W et al. Anaesthesist 2001;50(9):661-70.
2. Klopfenstein CE et al. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:58-62.
3. Nolli M et al. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:573-80.
Kehlet H et al. Anesth Analg 1993;77:1048-56.
78,5%
39,7%

2,1
2,7
3,2
4,3
4,4
5,5
9,5
24,7
Garcia-Rodriguez L. A., Cattaruzzi C., Troncon M. G., Agostini L.
Risk of hospitalisation for upper gastrointestinal tract bleeding associated with ketorolac,
other nonsteroidal anti-inflammatory drugs,
calcium antagonists, and other antihypertensive drugs.
Arch Intern Med, 1998; 158: 33-9.
!
CH  O
CH COH
O
CH
N
C
CI
O
3
2
3
0,6
0,1
0,3
0,4
0,3
0,3

7,6 + 1,5
6,9+1,6*
5,7+1,7**
4,1+1,6***
2,8+1,4***#
1,6+1,3***#
0,7+1,2**#
7,3 + 1,8
6,1+1,1**#
5,2+1,7**
4,1+1,5**
3,8+1,2
2,8+1,1*
1,7+0,9*
NAMF, March 2002
Asteria C et al., Digestive Dis Science. 2005; 50(9) 1647-1653
HO
NCH
O
HO
3
O
H CH COC
3
2
3
HO
NCH
O
H  CO
3
2
CH    O
NCH
O
HO
3
3
CH
CH
3
3
2
OH
CH    O
3
It is generally acknowledged that deficits in quality of POP management are not caused by the complexity of the medical problem or shortage of suitable drugs but by difficulties in organisation and hospital structures.1,2
A survey conducted amongst 2,532 Italian anaesthesiologists confirmed that the main causal factors for inadequate POP treatment were organisational and behavioural.3

Opioids provide analgesia by mimicking the effect of endogenous opioids  at specific receptors in the central nervous system.1
NSAIDs block production of prostaglandins that sensitise peripheral nociceptors after tissue injury.1
Paracetamol is a centrally-acting drug that selectively inhibits nervous system cyclo-oxygenase, thus inhibiting prostaglandin synthesis.2 Other central mechanisms dependent on the spinal serotoninergic pathway could also be involved.2,3


Презентация на тему: Болезни желудка


title: Презентация на тему: Болезнь Нимана-Пика

text:
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


Презентация на тему: Болезнь Верльгофа


Презентация на тему: Болезнь тея- сакса


title: Презентация на тему: БОЛЕЗНЬ НАСЛЕДСТВЕННАЯ

text:
http://medarticle37.moslek.ru/articles/15184.htm

46
23
3
13
13
37

41
100
66
67
70
70
84

57
46
23
3
13
13
37

41
100
66
67
70
70
84

57
100
55,8
66
68,7
68,7
74,6

27,1


title: Презентация на тему: Боли в паховой области

text:
900igr.net

       %
48
20
11
10
6
5
%
93
76
46
38
20
6
2


title: Презентация на тему: Болезнь от укуса крыс. Стрептобациллёз

text:
Болезнь от укуса крыс
Стрептобациллёз
Крымский государственный медицинский университет
им. С.И. Георгиевского
Выполнила студентка
503 группы 5 курса
1го Медицинского факультета Могилевская Александра Александровна
Болезнь от укуса крыс (ret bite fever)
Этот термин объединяет два самостоятельных заболевания, вызываемых разными возбудителями, но имеющих общий механизм заражения, сходные патогенез и клиническую картину, - содоку и стрептобациллёз.
Стрептобациллёз
Зоонозное заболевание из группы раневых инфекций, вызываемое стрептобациллами, характеризующееся рецидивирующей лихорадкой,  интоксикацией, поражение суставов.

Этиология
Возбудитель – Streptobacillus moniliformis, неподвижный  Гр (-) микроорганизм.
Морфология: может иметь форму короткой палочки, нити, кокка, коккабациллы.
Размножается деление.
Патогенен для белых мышей, но непатогенен для кроликов и морских свинок.

Эпидемиология
Основной резервуар инфекции в природе – крысы.  Возбудитель у них находится в носу, ротовой полости, конъюнктивных выделениях.
Основной механизм передачи – раневой, заболевание развивается при укусе человека больной крысой.
Стрептобациллам свойственен и другой путь передачи –алиментарный,  при употреблении в пищу инфицированных продуктов.
Спорадические случаи и эпидемические вспышки.
Патогенез
Возбудитель быстро попадает в кровь,  проникает практически во все органы, особенно в паренхиматозные, где возникают очаговые инфильтраты.
Местная реакция выражена слабо, поэтому у больных отсутствует  первичный аффект, регионарный лимфаденит, лимфангит.
Гематогенное распространение возбудителя может способствовать возникновению септических очагов в различных органах: легкие (стрептобациллярная пневмония), селезенка (абсцессы, инфаркты), мозг (абсцессы), почки, кожа (абсцессы).
Клиника
Инкубационный период 1-10 дней.
Заболевание начинается остро, с высокой температуры ( 39-40 С), головной боли, тошноты, иногда – рвоты, суставной и мышечной боли.
«Гаверххильская лихорадка»,  «системное лихорадочное заболевание».
Первичный аффект отсутствует.
Иногда в месте укуса – уплотнение, язвочка.
Сыпь обнаруживается рано – на 2й, 3й, реже – 4й день лихорадки.
Сыпь в виде макул, папул, геморрагий, везикул появляется на коже конечностей, в области отдельных суставов. Высыпает одномоментно, бывает обильной, сливной,  нередко покрывает все тело, распространяясь на ладони и ступни. Через 3-4 дня исчезает, не оставляя пигментации.
В начальный период на фоне гематогенной диссеминации возбудителя могут развиваться различные органные поражения, обусловленные формированием местных гнойно-септических очагов.
Лихорадочный период длится 5-7 дней, затем температура резко падает до нормы, что сопровождается сильной потливостью.Период апирексии – 5-15 дней, затем наступает очередной пароксизм лихорадки. Всего может быть несколько пароксизмов (3-6), разделенные периодами апирексии. Общая длительность заболевания редко превышает 4-7 недель
Осложнения
артриты (коленные и локтевые суставы, выпот, иногда гнойный);
пневмонии;
септические инфаркты различных органов и абсцессы;
миокардит, эндокардит, перикардит (иногда гнойный);
гнойный менингит;
упорная диарея с потерей массы тела.

Диагностика
Общеклинические методы:
ОАК: гиперлейкоцитоз ( до 30*10 9/л), сдвиг влево, тромбоцитопения, СОЭ повышено);
ОАМ: единичные эритроциты, цилиндры, белок (лихорадочная альбуминурия);
Специфическая дианостика:
Из крови взятой до начала а/б терапии, гноя из абсцессов, жидкости их пораженных суставов при посеве на кровяной агар можно выделить культуру стрептобацилл.
РА, РСК: со 2й недели заболевания в крови  можно выявить специфические АТ.
Биологическая проба: внутрибрюшинное заражение мышей.
Лечение
Этиотропная терапия:
Пенициллин (до 6 000 000 ЕД в сутки);
Бензилпенициллин (по 6 000 000 ЕД 2 раза в сутки в/м), если есть осложнения,  дозу увеличивают до 4 800 000 ЕД.
Аллергия на пенициллин – per os тетрациклин по 2 г в сутки.
Курс лечения - не менее 7 дней, но предпочтительно продлить его до 14 дней.
Эритромицин, хлорамфеникол.
Патогенетическая терапия.
Профилактика

Общая профилактика:
Борьба с грызунами (дератизация);
Регулярная санитарно-просветительская работа.
Специфическая профилактика не разработана.
Иногда в качестве экстренной неспецифической медикаментозной профилактики укушенным крысой назначают пенициллин внутрь до 2 г в сутки в течение 3 дней.
Благодарю за внимание!


title: Презентация на тему: Болезнь Тея - Сакса

text:
Болезнь Тея - Сакса
Подготовил студент 403 МБФ
Макаров Н.С.
Волгоград 2011
Содержание

Ситуационная задача
Лечение и диагностика БТС
Этиология и патогенез БТС
Историческая справка БТС
Определение БТС
Определение БТС
Болезнь Тея — Сакса
(ранняя детская идиотия амавротическая, БТС) —
редкое наследственное заболевание с прогрессирующим и необратимым поражением нервной системы и проводящих путей с летальным исходом.

Историческая справка БТС

Warren Tay, 1843—1927
Bernard Sachs, 1858—1944
Этиология и патогенез БТС

Отстутствие
или недостаточность

гексозаминидазы - А

Причины развития
БТС
Дефицит Gm2 – активатора

ГАА - комплекса

Накопление
Ганглиозидов
В нервной ткани

СИМПТОМЫ БТС
Этиология и патогенез БТС
Этиология и патогенез БТС

БТС

Локализация
гена
15q23-Q24

35 т.п.н.

1:250’000

Этиология и патогенез БТС
Хронический
 Gm2-ганглизидоз

Классификация
Динамика частоты БТС
Этиология и патогенез БТС

1:2’500
Евреи ашкенази
1:250’000
Евреи ашкенази
нет
Евреи ашкенази
Десять случаев
Не ашкенази
Этиология и патогенез БТС
Этиология и патогенез БТС

6-10 месяцев
После 10 месяцев
у ребёнка происходит спад активности. Ему становится сложно сидеть и переворачиваться. Кроме этого, возникают проблемы со слухом и зрением
болезнь активно прогрессирует. У ребёнка возможны эпилептические приступы, потеря зрения и атрофия мышц
слабо зрительное реагирование на действия вокруг него, и ему сложно сфокусироваться на предмете. Врач может обнаружить красные точки на сетчатке глаза ребёнка
Этиология и патогенез БТС
Пятно типа «вишневая косточка»
Этиология и патогенез БТС
Этиология и патогенез БТС
Этиология и патогенез БТС
Этиология и патогенез БТС
Лечение и диагностика БТС
Лечение
и
Диагностика
Лечение и диагностика БТС
На сегодняшний день
 НЕТ ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕКАРСТВА!
БОЛЕЗНЬ НЕИЗЛЕЧИМА!
Больные умирают на 4 – 5 годы жизни!
Ситуационная задача
Ситуационная задача
Молодая семья обратилась по направлению участкового педиатра к врачу-генетику в связи с болезнью 11-месячного сына. У ребенка было выявлена задержка роста и психомоторного развития: он не мог ходит и долго сидеть, был малоподвижным и медлительным, проявлял апатию к окружающим и не мог удержать в руках легкие предметы. Ребенок плохо кушал, был истощен и аскетично сложенным. Наблюдалась мышечная слабость.
В ходе анамнеза установлено, что в первые 5 месяцев ребенок проявлял обычную для его возраста активность, мог держать голову, переворачивался на живот, хорошо кушал. Но на шестой месяц он стал резко и остро реагировать на звуки лаянья домашней собаки, в результате чего семье пришлось отдает её родственникам. Когда мама играла с ребенком, то она отмечала, что сын не мог следить за теми предметами, которые она показывала ему – его взгляд был растерянным и несфокусированным. Уже на 8-9 месяц ребенок мало двигался, практически не плакал и тихо кричал, при этом много спал, начались проблемы с питанием и кормлением, он не реагировал на звуки.
Отец по национальности принадлежит к евреям-ашкенази, а у матери в роду были выходцы из Восточной Польши, где ныне проживают европейские евреи. У отца и матери не было в детстве подобных симптомов в детстве. В ходе генеалогического анализа установлено, что мать и отец являются близкими родственниками – двоюродными брат и сестра. По воспоминаниям родителей у их предков были случаи смерти маленьких детей с подобными симптомами.
Предварительный диагноз: мышечная дистрофия Дюшена - Беккера, спиноцеребеллярная атаксия, торсионная дистония, атаксия Фридрейха, болезнь Тея – Сакса. Дальнейший анализ для подтверждения Болезни Тея – Сакса:
1) Осмотр у окулиста с задачей выявления на глазном дне вишнево-красного пятна (типа «вишневая косточка») и степени тугоухости;
2) Биохимический анализ крови на выявление уровня фермента гексозаминидазы – А;
3) Гистологическое исследование биоптата мышц;
4) Электромиография;
5)Прямая ДНК-диагностика.
Течение болезни – прогрессирующе-дегенеративное. Летальный исход к 4-5 годам.
Благодарю
за
внимание!


title: Презентация на тему: Болезнь Ходжкина

text:
Болезнь Ходжкина
Крымский государственный медицинский университет
им. С.И. Георгиевского
Кафедра патологической анатомии
Немного истории…
Английский врач Thomas Hodgkin в 1832 г.  на заседании Медицинского и Хирургического общества Лондона представил обзор литературы и сообщил о 7 случаях странного заболевания лимфатической системы, которую он предложил выделить в особую нозологическую форму.  При дальнейшем тщательном изучении морфологических препаратов оказалось возможным только 3 случая отнести к данному заболеванию. Однако это дало сильный толчок исследованиям клиники и морфологии изменений лимфатической системы и положило начало учению о лимфомах, которые вместе с лейкозами составляют сейчас группу опухолей кроветворной и лимфоидной ткани.
Именем Ходжкина в 1856 г. По предложению S.Wilks  была названа одна из самых распространенных опухолей лимфатической  системы. Лишь в 1904 г. на  VII съезде немецких патологов болезнь Ходжкина получила еще и название лимфогранулематоз. До сих пор в англоязычных странах это заболевание называют болезнью Ходжкина, в странах Восточной Европы - лимфогранулематозом.
Название «лимфогранулематоз», предложенное в то время, когда взгляды на этиологию заболевания еще не установились, не отражает сейчас природы процесса и может быть подвергнуто обоснованной критике. K. Sternberg (1898), предложивший это название, хотел придать ему сходство со словом «туберкулез», так как рассматривал болезнь Ходжкина как туберкулез лимфатического и гемопоэтического аппаратов, своеобразно протекающий с симптомами «псевдолейкемии».
Поскольку в настоящее время доказана лимфоидная природа клеток Березовского-Штернберга, используется термин лимфома Ходжкина, который предпочтительнее, чем термин «лимфогранулематоз», поскольку в литературе и классификациях закрепилось практически значимое подразделение лимфом на ходжкинские и неходжкинские.

Доказательства опухолевой природы лимфогранулематоза
Главные доказательства были получены в результате цитогенетических и культуральных исследований. Первые показали, что характерные своеобразные гигантские клетки лимфогранулематоза – клетки Березовского-Штернберга (Штернберга-Рида) – обладают свойствами анеуплоидии, вторые засвидетельствовали их клоногенность.
На основании множества данных теперь принято считать, что клетка Березовского-Штернберга, является одной из форм опухолевой клетки при лимфогранулематозе, обладает свойствами малигнизированной клетки: анеуплоидией, сочетающейся со структурными изменениями хромосом, гетеротрансплантабельностью, способностью к пролиферации.
Происхождение клеток Березовского-Штернберга
Результаты исследования клеточных маркеров и фагоцитарной активности, реакция окрашивания на неспецифическую эстеразу и способность к экскреции лизоцима указывают на то, что многоядерные клетки Березовского-Штернберга и одноядерные  Ходжкина возникают из клеток системы мононуклеарных фагоцитов.
Общая характеристика лимфомы Ходжкина
Для лимфомы Ходжкина (ЛХ) в целом характерны следующие клинико-морфологические особенности:
1)ЛХ в основном первично поражает лимфатические узлы, чаще в области шеи;
2)манифестация заболевания чаще происходит в молодом возрасте;
3)одноядерные опухолевые клетки (Ходжкина) и многоядерные (Березовского-Штернберга / Рид-Березовского-Штернберга) чаще относительно немногочисленны, расположены в полиморфном реактивном  и фоновом клеточном инфильтрате;
4)обычно опухолевые клетки окружены Т-лимфоцитами в виде розеток.
Среди всех лимфом ЛХ составляет около 25-30% и в отличие от неходжкинских лимфом ее частота с годами значимо не меняется.

Гистологическая классификация болезни Ходжкина/* RS — клетка Рида—Штернберга/
В результате исследований в последние 20 лет установлено, что лимфома Ходжкина представлена двумя вариантами, которые отличаются биологическими, клиническими, морфологическими и ммунофенотипическими особенностями: классический вариант и нодулярный тип лимфоидного преобладания. Основные  первичные клинические  отличия приведены в таблице 1.Для стадирования заболевания в настоящее время используется схема, приведенная в таблице 2.
Нодулярное лимфоидное преобладание
Синонимами данного варианта являлись: парагранулема Ходжкина, лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов и/или гистиоцитов.
Нодулярное лимфоидное преобладание (ЛХНЛП) является редким вариантом ЛХ, чаще встречается в молодом возрасте, течет вяло, поддается лечению. Преимущественно поражаются шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Прогноз при стадиях I – II хороший; 10-летняя выживаемость составляет более 80%. В 3 – 5% случаев может произойти трансформация в диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому.
ЛХНЛП часто сочетается с картиной прогрессирующей трансформации реактивных центров, обнаруживаемой в тех же лимфатических узлах. Характеристика данного изменения в связи с дифференциальной диагностикой будет дана ниже.
Морфологическим субстратом являются опухолевые клетки, получившие название L&H (лимфоцитарный (L) и/или гистиоцитарный (H) вариант клеток Березовского-Штернберга), а при многодольчатой структуре ядер - «popcorn» (воздушная кукуруза) клетки.
Опухоль имеет В-клеточную природу.

CD20 – позитивные клетки нодулярной структуры при нодулярном лимфоидном преобладании лимфомы Ходжкина: среди малых В-лимфоцитов нодуля единичная L&H клетка (нижняя микрофотография, на стрелке)
L&H клетка
Морфология
Структура лимфоузлов частично или полностью нарушена за счет нодулярной, реже нодулярно-диффузной или диффузной клеточной пролиферации. Клеточный состав представлен преимущественно малыми В-лимфоцитами (рис. 1), гистиоцитами, эпителиоидными гистиоцитами и разрозненно расположенными опухолевыми L&H клетками. Последние отличаются крупными размерами, в большинстве случаев содержат одно складчатое или многодольчатое светлое ядро с тонкодисперсным хроматином и многочисленными ядрышками, которые меньшего диаметра, чем в классических клетках Березовского-Штернберга, расположены у ядерной мембраны. Иногда L&H клетки могут иметь резко перекрученные ядра и напоминать плеоморфный тип клеток Березовского-Штернберга. Фоновый Т-клеточный инфильтрат менее насыщен, чем при классической ЛХ, лимфоциты формируют розетки вокруг опухолевых клеток (рис. 3). В нодулярных структурах характерна выраженная гиперплазия фолликулярных дендритных клеток, выявляемых иммуногистохимически по экспрессии CD21. Эозинофилы нехарактерны.
Классический вариант лимфомы Ходжкина
При классическом варианте ЛХ чаще поражаются шейные лимфоузлы, затем медиастинальные, подмышечные, парааортальные. Имеется высокая степень ассоциации с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр.
Морфологическим субстратом лимфомы Ходжкина являются опухолевые элементы – клетки Березовского-Штернберга (Б-Ш). Это крупные (20-30 мкм) клетки с дву- или многодольчатым ядром или дву- или многоядерные. Ядра с четкой ядерной мембраной, гомогенным тонкодисперсным хроматином, характерными крупными, иногда оксифильными ядрышками, которых должно быть не менее двух.  Вокруг ядра обнаруживается зона просветления (гало). Двуядерные клетки часто имеют зеркально расположенные ядра. Кроме типичных (диагностических) клеток Б-Ш  могут встречаться многоядерные клетки с расположением ядер в виде подковы или венка – плеоморфные клетки, сморщенные (мумифицированные) клетки  и так называемые лакунарные клетки. Они образуются за счет артефициального сморщивания цитоплазмы при фиксации, за счет чего образуется перицеллюлярное просветление (лакуна).
Одноядерный вариант клеток носит название клеток Ходжкина.
Наиболее частым гистологическим вариантом (до 60%) является нодулярный склероз, затем смешанно клеточный вариант (около 30% случаев ЛХ), редко встречаются варианты с большим количеством лимфоцитов и с истощением лимфоидной ткани (не более 10% случаев).

Клетки Ходжкина и Березовского-Штернберга (диагностические)

Плеоморфный вариант клетки Березовского-Штернберга
Мумифицированные (темные гомогенные) клетки
Варианты лакунарных клеток
Нодулярный склероз
характеризуется диффузным или очаговым поражением лимфатического узла, капсула утолщена. В толще узла образуются фиброзные прослойки в виде колец или арок, окружающих нодулярные структуры, содержащие клетки Б-Ш. Последние часто имеют строение лакунарных.
Реактивный и воспалительный инфильтрат представлен малыми лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами. Пропорция между клетками в пределах узла полиморфная. При росте опухолевых клеток пластами картину характеризуют как синцитиальный вариант. Часто встречаются очаги некрозов.
К начальной форме поражения лимфоузлов относят «клеточную фазу нодулярного склероза». При ней опухолевые клетки располагаются в расширенной мантийной зоне, склонны к синцитиальному росту. Вокруг них и в межфолликулярной зоне формируется широкий воспалительно-реактивный инфильтрат.

Арочные и кольцевидные фиброзные поля при нодулярном склерозе
Синцитиальный рост клеток типа Ходжкина; «клеточная фаза нодулярного склероза»
Смешанноклеточный вариант
ткань лимфатического узла частично или полностью замещена диффузным клеточным инфильтратом из клеток Б-Ш, лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов эозинофилов, нейтрофилов и фибробластов.
Клетки Б-Ш могут иметь нетипичное строение. Количество эозинофилов варьирует от единичных до крупных скоплений с формированием структур типа «эозинофильных абсцессов».
Наблюдаются скопления эпителиоидных гистиоцитов, очаги некрозов и фиброза,  но без формирования кольцевидных и арочных структур.

Обильное количество эозинофилов с очагами по типу «эозинофильных микроабсцессов» при смешанноклеточном варианте лимфомы Ходжкина
Вариант с истощением лимфоидной ткани (саркома Ходжкина)
имеются 2 гистологические разновидности в зависимости от типа фиброза.
При диффузном фиброзе стромальный компонент преобладает над клеточным при малом количестве лимфоцитов. Характерны отложения эозинофильных аморфных белковых масс (диспротеиноз). Как опухолевых, так и неопухолевых элементов мало.
При ретикулярном варианте клеточные элементы резко преобладают над стромальными. Наблюдается диффузный рост клеток Б-Ш плеоморфного типа, диагностических клеток и клеток Ходжкина. В различном количестве имеются реактивные клетки: лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты и эозинофилы.

Вариант с большим количеством лимфоцитов
встречается редко,  диагностические клетки Б-Ш редки. В основном обнаруживаются клетки Ходжкина. Гранулоциты редки или вовсе отсутствуют. Малые лимфоциты располагаются диффузно или в виде фолликулов с редуцированными реактивными центрами и широкой мантией, в которой содержатся опухолевые клетки.

Дифференциальная диагностика ЛХ
 проводят как между вариантами, так и со следующими опухолевыми и неопухолевыми процессами:
1. Прогрессирующая трансформация реактивных центров.
2. Диффузная гиперплазия ткани лимфатического узла.
2. ДБКЛ богатая Т-лимфоцитами и/или гистиоцитами.
3. Т-клеточные лимфомы.
4. Анапластическая крупноклеточная лимфома.

Дифференциальная диагностика ЛХ
Прогрессирующая трансформация реактивных центров является выраженным проявлением реактивной гиперплазии.  Происходит стирание границы между реактивными центрами и зоной мантии. В лимфатическом узле формируются крупные фолликулярные (нодулярные) структуры из малых лимфоцитов, малочисленных центроцитов и центробластов, реактивные центры уменьшаются. Они крупнее, чем реактивные фолликулы с реактивными центрами и опухолевые фолликулы при фолликулярной лимфоме. Рисунок лимфоузла стерт частично, наряду с трансформированными фолликулами, под малым увеличением или при просмотре препарата без микроскопа  выглядящими как более темные округлые структуры, имеются обычные реактивные фолликулы со светлыми центрами (рис. 52). Прогрессирующая трансформация реактивных центров может быть как сугубо доброкачественным процессом, так и сопутствовать лимфоме Ходжкина с нодулярным лимфоидным преобладанием. Поэтому при наличии всех признаков прогрессирующей трансформации реактивных центров и L&H клеток рекомендуется расценивать процесс как сосуществование нодулярного лимфоидного преобладания лимфомы Ходжкина и прогрессирующей трансформации реактивных центров.
Диффузная гиперплазия ткани лимфатического узла, которая может симулировать ЛХ, может наблюдаться при:
1)вирусных лимфаденитах (инфекционный мононуклеоз, краснуха, корь), при которых наблюдается иммунобластная реакция;
2)гранулематозных эпителиоидно-клеточных лимфаденитах;
3)диффузной эпителиоидно-клеточной пролиферации, наблюдаемой при паразитарных поражениях лимфоузлов (гистоплазмоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, эхинококкоз, дирофиляриоз и некоторые другие).
Не исключены ситуации дифференциальной диагностики с саркоидозом, поскольку ЛХ редко, но может иметь гистологическую картину саркоидного поражения.
Дифференциальная диагностика лимфомы Ходжкина и других лимфом имеет первостепенное значение для лечения. Однако в настоящее время убедительно показана генетическая связь ЛХ с нодулярным лимфоидным преобладанием и ДБКЛ в виде возможного единого предшественника фолликулярного происхождения, а также следующей трансформации: НЛПЛХ с фолликулярным ростом – НЛПЛХ с диффузным характером роста – ДБКЛ богатая Т-лимфоцитами .
Современная диагностика лимфом представляет собой сложную задачу, для решения которой формальной гистологической оценки недостаточно. Необходим учет клинической информации, проведение широкой дифференциальной диагностики, в абсолютном большинстве случаев обязательное использование иммуногистохимических методов, а в ряде случаев и цитогенетических.

Клинические проявления
Обычно представлена бессимптомным увеличением лимфатического узла или аденопатией, сочетающейся с лихорадкой, ночной потливостью, потерей массы тела и, иногда, зудом. Медиастинальная аденопатия (обычно при нодулярной, склерозирующей подгруппе болезни Ходжкина) может вызывать кашель.
 Встречаются синдром обструкции верхней полой вены или компрессия спинного мозга.
 Иногда в патологический процесс вовлечены костный мозг, печень и другие органы, особенно при прогрессировании болезни.
У детей лимфогрануломатоз наблюдается во всех возрастных группах, но крайне редко – до одного года. Пик заболеваемости приходится на дошкольный возраст – 3–6 лет, второй пик – на 12–14 лет. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки. Учеными доказан семейный характер заболевания.

Лечение
Лечение больных болезнью Ходжкина в 50-80 % случаев оказывается радикальным, если применяют лучевую терапию, комбинированную химиотерапию или сочетание этих методов. Лечение проводят опытные клиницисты в центрах с соответствующим оборудованием. Лечение и прогноз зависят от стадии и типа клеток. В основном, больных I и II стадий лечат, применяя лучевую терапию, а при III и IV стадиях — химиотерапию. Однако схемы лечения различны и применяют сочетания радио- и химиотерапии.
Спасибо  за  внимание!


title: Презентация на тему: Болезнь почек

text:
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Почки – это фильтр, через который организм избавляется от вредных веществ.Наиболее распространенным заболеванием почек у детей является пиелонефрит и гломерулонефрит.
Пиелонефтир- это воспаление почечной лоханки и самой ткани почки. Патогенез.Возбудителями заболевания является кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей, вирусы. Микробы попадают в почечную ткань гематогенным и восходящим путем.
КЛИНИКА:
Интоксикация(повышение температуры, слабость, вялость, головная боль, тошнота, рвота)
Абдоминальный синдром( приступообразные боли в животе, пояснице, положительным симптомом Пастернацкого)
Дизурический синдром( частые, обильные, болезненные мочеиспускания, никтурия, недержание мочи)
Мочевой синдром( изменение цвета и прозрачности мочи, появление незначительного кол-ва лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия в моче)

Диагностика пиелонефрита
ОАК(признаки воспаления)
ОАМ(лейкоцитурия, протеинурия)
Анализ мочи по Нечипоренко
Проба по Зимницкому
Кровь на остаточный азот и мочевину
Анализ мочи на стерильность(микробное число более 100000 МТ)
УЗИ
Экскреторная урография( чаще одностороннее поражение)
Микционная цистография( выявление нарушения пассажа мочи)
Девочкам необходима консультация гинеколога

Гломерулонефрит-инфекционно-аллергическое заболевание,приимущественно поражающее клубочковый аппарат почек. Патогенез: возбудителями являются бета-гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, вирусы.
Клиника
Недомогание, слабость, снижение аппетита
Головные боли
Тошнота, рвота
Повышение температуры
Отеки( в области век, на туловище и конечностях)
Мочевой синдром( олигурия, гематурия, протеинурия)

Диагностика
ОАК( признаки воспаления, эозинофилия)
ОАМ(протеинурия, гематурия)
Анализ мочи по Нечипоренко
Проба по Зимницкому
Кровь на белок и его фракции
Кровь на остаточный азот, мочевину
Экскреторная урография
УЗИ
Мочекаменная болезнь(уролитиаз)
Патогенез
Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме
Воспалительные процессы в мочевых путях
Изменение реакции мочи
Аномалии
Нарушение оттока мочи
Гиперкальциемия
Гиперпаратиреоз
Гипервитаминоз А,Д

Клиника
Боль, гематурия, пиурия
Тошнота, рвота
Сильное двигательное беспокойство
Боль иррадиирущая в область пупка или паховую область

 Диагностика.Большинство почечных камней состоит из солей кальция(фосфаты, оксалаты, карбонаты)
Рентгенография почек
Контрастная урография
Посев мочи
УЗИ
Сканирование почек
Хромоцистоскопия

Будьте здоровы!!! Спасибо за внимание!!!


title: Презентация на тему: Болезнь туберкулез и ее особенности

text:
.

34
11
8
32
9
6

123
24
21
120
22
18


Презентация на тему: Борьба со СПИДом


title: Презентация на тему: Болезни вен

text:
Titelmasterformat durch Klicken bearbeiten
Textmasterformate durch Klicken bearbeiten
Zweite Ebene
Dritte Ebene
Vierte Ebene
Fünfte Ebene
Titelmasterformat durch Klicken bearbeiten
Textmasterformate durch Klicken bearbeiten
Zweite Ebene
Dritte Ebene
Vierte Ebene
Fünfte Ebene
Titelmasterformat durch Klicken bearbeiten
Textmasterformate durch Klicken bearbeiten
Zweite Ebene
Dritte Ebene
Vierte Ebene
Fünfte Ebene
Textmasterformate durch Klicken bearbeiten
Zweite Ebene
Dritte Ebene
Vierte Ebene
Fünfte Ebene
900igr.net

Wienert, Aachen, Phlebologie 2006
Wienert, Aachen, Phlebologie 2006
V. saphena accessoria anterior
Caggiati A; Rom; Phlebology 1997
V. saphena accessoria anterior
V. saphena magna
Caggiati. A,  Ricci S. Phlebology 1997;12:107-11
V.saphena magna
GSV
Vv. accessoriae
V.saphena magna
VSP
VP
v.saphena parva
60 %
30 %
4 %
6 %
v.saphena parva
V. femoropoplitea
66%
v.saphena parva
V. femoropoplitea
V. glutealis inferior
15%
6
5
4
3
2
1
0
ES
EP
Ec
AS
AD
AP
PR
PO
33,7
220
7.415
5.071
37.600.000
LRR
FX Breu, S Guggenbichler, JC WollmannDuplex ultrasound and efficacy criteria in foam sclerotherapy from the 2nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy 2006, Tegernsee, GermanyVasa 2008;37(1):90-95


Презентация на тему: БОРЬБА ОРГАНИЗМА С ИНФЕКЦИЕЙ


title: Презентация на тему: Боль в спине

text:
27%
48%
41%
36%


title: Презентация на тему: Боткин С. П.

text:
Стоматологические инструменты

Стоматологические инструменты
Инструменты для обследования полости рта

Стоматологическими инструментами для обследования полости рта являются: зеркало, зонд, пинцет.

Одним из первых инструментов, с помощью которого начинается клиническое обследование полости рта и зубов пациента, является стоматологическое зеркало.

Стоматологический зонд
Для обследования состояния зубов пациента, используют стоматологические зонды, предназначенные для выявления и исследования кариозных полостей. При помощи этих зондов определяют болезненность зуба и уточняют топографию устьев корневых каналов.

Стоматологический пинцет
   Пинцет служит для внесения и удаления из полости рта различных вспомогательных и диагностических принадлежностей, а также для определения подвижности зубов.

Диагностический шпатель
При осмотре челюстно-лицевой области диагностический шпатель необходим для отведения и удерживания мягких тканей полости рта.
Инструменты для пломбирования зубов
Инструментами для пломбирования зубов различными материалами являются гладилка, штопфер, экскаватор.

Экскаватор
Экскаватор является ручным стоматологическим инструментом, предназначеным для удаления из кариозной полости остатков пищи, размягченного дентина, временных пломб, мягкого зубного налета. Инструмент состоит из ручки, на которой расположен рабочий орган, заканчивающийся ложечкой с острыми краями, направленными в разные стороны.

Гладилка
Гладилки предназначены для внесения в обработанные кариозные полости лекарственных прокладок в пастообразном состоянии, уплотнения пломбировочного материала, конденсации его к стенкам полости,а также для формирования пломб.

Штопфер
Этот инструмент имеет рабочую часть в виде круглой, грушевидной или цилиндрической головки различных размеров. Применяется для уплотнения пломбировочного материала в полости.
Инструменты для удаления зубных отложений
Кюрета используется для удаления поддесневых зубных отложений и сглаживания поверхности корня.

Крючки используются для удаления наддесневых зубных отложений и очистки межзубных промежутков


title: Презентация на тему: Больница на Божедомке

text:
Больница на Божедомке
             из истории борьбы с туберкулезом…
Божедомка…
1918 - Старо-Екатерининская больница, легочное отделение
1918 - Московский туберкулезный институт
1923 - Первый советский туберкулезный институт Мосздравотдела
1930 - Московский областной институт
1936 - Московский областной НИИ туберкулеза
1956 - Московский НИИ туберкулеза Минздрава РСФСР
1984 - Российский НИИ фтизиопульмонологии Минздрава РФ
1998 - НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова
Все началось с того, что просвещенная императрица Екатерина II основала в Москве и Петербурге Воспитательные дома для сирот и «зазорных» (незаконнорожденных) младенцев, при которых были учреждены Сохранная и Ссудная кассы, где обращались казенные и частные капиталы благотворителей.
Когда доходы от воспитательных домов превысили расходы на их содержание, Мария Федоровна решила употребить этот избыток на «благотворение страждущему человечеству»: в обеих столицах были устроены знаменитые Вдовьи дома и две больницы для бедных, названные после смерти их основательницы Мариинскими. Чуть позднее была создана и больница для бедных и в Москве. Ей была отведена окраинная Божедомка с хорошей рощей для прогулок. В 1806 году состоялось торжественное открытие Московской больницы для бедных (ныне расположенной по адресу: ул. Достоевского, 4). Церковь располагалась в самом центре главного корпуса, словно его сердце, занимая по высоте оба этажа. Рассчитанная на 200 человек, она была устроена так, чтобы больные могли слушать службу из своих палат.
В 1818 году императрица повелела выбрать 12 вдов для ухода за тяжелобольными и направить их в больницу на Божедомке. А главный врач больницы Христофор фон Оппель составил специальное руководство для обучения их, которое стало первым руководством по уходу за больными на русском языке.
Христофор фон Оппель
По иному сложилась судьба больницы…
После октябрьского переворота 1917 года больница какое-то время еще работала и даже носила имя Достоевского: прежнее название – Мариинская – уже не отвечало новой революционной эпохе.
В 1918 году советское правительство объявило борьбу с туберкулезом важнейшим государственным делом. Было решено открыть крупную больницу соответствующего профиля как отделение при бывшей Мариинской больнице. Однако подходящего здания в больнице не нашли, и Московский туберкулезный институт разместился в здании военного госпиталя на Гороховой улице,
позже туберкулезный институт перевели в соседнее с Мариинской больницей здание бывшего Александровского училища. А еще через семь лет ему передали и здание к тому времени уже несколько лет закрытой «больницы им. Достоевского», где разместился хирургический корпус института.
Осенью 1920г. институт переехал на улицу Новая Божедомка, дом 4 - ныне улица Достоевского - в здание бывшего дворянского женского Александровского института, которое было освобождено находившимся там Двинским военным госпиталем. Вокруг здания был обширный парк- остаток Марьиной рощи.

    Наши предшественники были, безусловно, разумными людьми, и поэтому теперь интересно, как они распорядились полученным зданием.
   На третьем этаже размещались мужчины всех отделений, а на втором - женщины, что позволяло более рационально использовать санитарные возможности.
   На третьем этаже были перевязочная и кабинет светолечения, а на втором - рентгенологический кабинет, ЛОР-кабинет, комната для наложения пневмоторакса, перевязочная с гипсовым отделением и операционная.
На обоих этажах были выделены большие комнаты для дневного пребывания больных и кабинеты для врачебных конференций.
На первом этаже размещались лаборатории, анатомический музей, библиотека, конференц-зал, комнаты для дежурного персонала, администрация, кухня, аптека, а также столовая и клуб для служащих, кооперативная лавка.

В парке, позади здания, в 1923г. построена каменная веранда на 50 лежачих больных, обращенная на юг. Развалины этой веранды сохранились до настоящего времени.
В 1925г. закончено строительство анатомического театра с двумя лабораториями - микробиологической и биохимической.
Первые пять лет существования в институте шла преимущественно организационная работа по созданию больничного учреждения нового для страны типа.
Необходимо было наладить работу по сочетанию типичного госпитального или больничного режима с режимом санаторным.
Летом больные почти весь день находились на свежем воздухе - лежали на веранде, гуляли по большому парку, вели садовые работы. Зимой по назначению врачей больные также лежали на веранде и возможно больше находились вне помещений.
Борьба с туберкулезом в России
В царской России борьба с туберкулезом проводилась благотворительной общественной организацией «Всероссийская лига для борьбы с туберкулезом» (организована в 1909 г.). Средства на борьбу с туберкулезом собирались на праздниках «белого цветка». Ромашка стала символом милосердия к больным туберкулезом. В апреле 1911 г. в России впервые на пожертвования в размере 150 тыс. рублей началась борьба с туберкулезом. В 1912 г. существовали 43 амбулатории и несколько санаториев до 1000 коек.
     В 1860 г. смертность от туберкулеза в Москве составляла 470, в Петербурге примерно 600 на 100 тыс. населения. В 1917 г. смертность от туберкулеза в Москве составляла 208, а в Петрограде — 331 на 100 тыс. населения.
       25 октября 1918 г. на заседании коллегии Народного комиссариата здравоохранения Советской России утверждено положение «О секции борьбы с туберкулезом» и положении «О совете по борьбе с туберкулезом»; в 1918 г. имелось 4 диспансера и 1865 коек; в 1922 г. — уже 58 диспансеров и 8521 койка в 139  учреждениях стационарного типа;приняты решения по открытию туберкулезных институтов: 30 ноября 1918 г. при Мосздравотделе (ныне —НИИ фтизиопульмунологии ММА им. И. М. Сеченова МЗ РФ); 28 июля 1921 г. при Государственном институте народного здравоохранения — Государственный туберкулезный институт (ГТИ), ныне — Центральный НИИ туберкулеза РАМН;в 1919 г. начались первые 6-и недельные курсы по подготовке фтизиатров; в 1921 г. были предложены три программы подготовке кадров по оказанию противотуберкулезной помощи населению: для врачей, медсестер и слушателей коммунистического университета им Я. М. Свердлова (будущих работников советских и партийных органов); 3 октября 1921 г. Государственный ученый совет постановляет учредить кафедру туберкулеза на медицинском факультете МГУ;в 1921 г. опубликована Схема государственной борьбы с туберкулезом, которая состояла из трех разделов и остается современной в наше время: социальная профилактика туберкулеза (жилищная  реформа, оздоровление условий труда, охрана материнства и детей, охрана здоровья детей, развитие физической культуры); специальная противотуберкулезная профилактика, медицинская помощь туберкулезным больным; 9 июля 1920 г. Наркомпрод РСФСР утверждает первые государственные нормы питания для туберкулезных больных — норма питания в сутки составляла 4000 калорий;
в правом флигеле больницы на улице Божедомка.
Въезд в институт Фтизиопульмонологии"
 "Александровский институт"
Благодарю за внимание!