title: Презентация на тему: бра

text:
Брадзот овец.
Анаэробная дизентерия ягнят. Анаэробная энтеротоксемия овец.
План:
Брадзот овец: определение, историческая справка, экономический ущерб, эпизоотологические данные,  патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.
Анаэробная дизентерия ягнят: определение, историческая справка, экономический ущерб, эпизоотологические данные,  патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.
Анаэробная энтеротоксемия овец: определение, историческая справка, экономический ущерб, эпизоотологические данные,  патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.
1. Брадзот овец (Bradzot)
Брадзот овец - острое инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим воспалением слизистой оболочкой сычуга и двенадцатиперстной кишки, общей интоксикацией, перерождением паренхиматозных органов и быстрым разложением трупа.
Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens.
Историческая справка. В северных странах Европы (Исландия, Дания, Норвегия, Шотландия) брадзот овец был известен давно. В 1888г И. Нильсон открыл возбудителя брадзота. Брадзот регистрируется во многих странах мира (Австралии, Греции, Турции, Германии, Англии, Северной и Южной Америке и других странах).
В СССР брадзот впервые описал в 1929году К.П. Андреев, встречается в различных регионах страны с их разнообразным климатическими условиями.
Экономический ущерб, причиняемый болезнью, довольно велик. Статистические данные говорят о том, что из анаэробных инфекций наибольшие потери среди овец вызывает брадзот и бразотоподобные заболевания. При вспышке брадзота поражается до 15-20% поголовья овец неблагополучной отары, при сверхостром течении болезни падеж от болезни доходит до 100%.

Эпизоотологические данные. Брадзот в основном поражает хорошо упитанных овец преимущественно в возрасте до двух лет. У овец брадзот может возникать в любое время года.
Некоторые учёные различают две формы брадзота - пастбищную и стойловую. Пастбищная форма чаще встречается среди взрослых овец (в условиях пастбищного содержания), стойловая обычно поражает молодняк в возрасте 3-7месяцев и обычно регистрируется в стойловый период времени. Вспышка брадзота среди овец совпадает с летним периодом засухи. Ежегодные вспышки брадзота обычно отмечаются на отдельных пастбищах и в очагах, которые располагаются на заливных лугах и в низинах рек; это объясняется тем, что овцы вынуждены поедать траву загрязненную илом или землей, в которых содержится возбудитель брадзота. В некоторых случаях вспышки брадзота связаны с использованием для водопоя овец стоячей воды из естественных водоемов.
Факторами инфицирования пастбищ грубых кормов, собранных с данных пастбищ, являются неубранные трупы овец павших от брадзота. В отдельных случаях вспышке брадзота среди овец может способствовать поедание ими промерзших кормов и переохлаждение организма.
Предрасполагающими факторами является быстрый переход с зимнего кормления на зелёный, легко бродящий корм, который нарушает у овец пищеварение, снижает резистентность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и делает ее проницаемой для возбудителя болезни и его токсинов; поедание на пастбище вредных и ядовитых трав; нарушения связанные с минеральным и витаминным питанием.

Патогенез. — Cl. septicum является постоянным обитателем пищеварительного тракта у овец. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника, нарушении проницаемости слизистой оболочки сычуга и 12-ти перстной кишки — Cl. septicum проникает в толщу слизистой оболочки, где начинает бурно размножатся и выделять большое количество сильных токсинов — вызывающих отравление организма, что приводит к развитию у овец клиники брадзота.
Течение и симптомы болезни. Часто брадзот у овец протекает у овец в молниеносной форме. Владельцы животных обычно вечером видят своих овец здоровыми, а утром придя на кошару или в свой двор находят их павшими. При выгоне отары из кошары или по дороге на пастбище овцы начинают поодиночке внезапно падать на землю и после этого в течение 20-30 минут гибнут, иногда летальный исход у овец наблюдается в течение 2-8 часов с явлениями сильных судорог, резкого покраснения коньюктивы и легкого тимпанита.
При сверхостром течении брадзота наблюдаем повышение температуры тела (39,5°-40,5°), беспокойство, гиперемия коньюктивы, выделение из ротовой полости пенистой слюны с примесью крови. Больная овца скрежещет зубами. Теряет аппетит, у нее прекращается жвачка, учащается дыхание, из носовой и ротовой полостей вытекает кровянистая жидкость; у овцы угнетенное состояние у отдельных овец наблюдается кровавый понос и тимпанит.
У овец часто появляются отеки в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка. В некоторых случаях у больных овец наблюдаем сильное возбуждение и беспокойство; животное движется скачкообразно; период возбуждения у больной овцы сменяется общей слабостью, затрудняется дыхание. Смерть больной овцы наступает через несколько часов после появления первых признаков заболевания.
Иногда брадзот приобретает затяжное течение. Температура у больной овцы поднимается до 40,6-41°, происходит учащение дыхания до 76 дыхательных движений в минуту, сердцебиение-100-104 удара. Из ротовой полости вытекает слизисто-пенистая прозрачная жидкость. Больная овца возбуждена, бросается вперед, коньюктива гиперемирована; у овцы отмечаются частые позывы к мочеиспусканию, возникает вздутие живота. Перед смертью температура тела у больного животного снижается, овца вздрагивает, затем внезапно падает и производит манежные движения конечностями. Заболевание продолжается 12-14 часов.
Брадзот вызванный Cl. oedematiens, длится 8-12 часов, иногда сутки и практически не отличается от брадзота, вызываемого — Cl. Septicum. Разница заключается в том, что при поражении Cl. oedematiens животное погибает, уткнувшись в землю; серозные оболочки в результате венозной гиперемии приобретают более синий оттенок.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец павших от брадзота, быстро разлагаются. У павших овец иногда отмечается настолько сильное вздутие, что происходит разрыв кожи. Из естественных отверстий нередко выделяется кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки носа, рта и коньюктивы синюшны. Шерсть легко выдергивается из кожи. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка, а часто и в других местах пронизана серозно-геморрагическими инфильтратами с пузырьками газа. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся.
Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов сильно гиперемировапна; иногда имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Трахея переполнена пенистой слизь. В брюшной а часто и в грудной полости находим до 1л жидкости соломенного цвета. Легкие отечны и наполнены кровью. На перикарде и эндокарде находим точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Мышца сердца дряблая. Селезенка не изменена, иногда слегка увеличена, пульпа сочная и размягченная.Печень глинистого цвета, в ней содержаться некротические очаги, кровенаполнена, капсула снимается легко. Желчный пузырь переполнен густой желчью. Почки бледные, большей частью дряблые и отечные; в них иногда обнаруживаем некротические очаги.
Для ветспециалиста характерным признаком для брадзота должны служить точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме и плевре; дополнительно ветспециалист проводящий патвскрытие ввиду венозной гиперемии отмечает посинение в органах и тканях, особенно серозной оболочки брющной полости.
Преджелудки у павших овец наполнены кормовыми массами; сычуг и тонкие кишки обычно пусты. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника, особенно 12-ти перстной кишки, припухшая, геморрагически воспалена, с полосчатыми кровоизлияниями и изъязвлениями.
Характерным для брадзота является скопление в желудочно-кишечном тракте большого количества газов.

Основная роль в диагностике болезни принадлежит бактериологическому исследованию. Ввиду быстрого посмертного разложения труп павшей овцы следует вскрывать не позже 4-6 часов после смерти животного. В Ветеринарную лабораторию направляют отечный инфильтрат подкожной клетчатки, слизистую оболочку и подслизистую ткань сычуга и 12-ти перстной кишки, некротические участки печени и длинную трубчатую кость.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на брадзот ветспециалист должен исключить сибирскую язву, анаэробную энтеротоксемию овец, пастереллёз, ЭМКАР, пироплазмоз, отравления аконитом.
Для сибирской язвы характерно быстрое вздутие трупа, кровянистое истечение из ануса, носовой и ротовой полостей; селезенка увеличена в размере, сильно размягчена; кровь не свернувшаяся, дегтярного цвета.При инфекционной энтеротоксемии ветспециалист находит размягченную почку.
Пастереллез у овец может протекать не только остро, но подостро и хронически. Для пастереллеза характерно поражение легких и верхних дыхательных путей.
Пироплазмоз овец дифференцируется от брадзота увеличением селезенки и наличием пироплазм в эритроцитах крови при исследовании в ветлаборатории.
Эмфизематозный карбункул характеризуется наличием в мышцах при пальпации крепитирующих припухлостей и признаков газового отека.
Если подозреваем отравление, исследуем ядовитые травы на пастбищах. При отравлении аконитом при вскрытие обнаруживаем кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника.
Лечение. При остром течение ветспециалисты обычно не успевают оказать лечебную помощь. При затяжном течение применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда в дозах согласно инструкции по их применению. Симптоматические средства (сердечные, успокаивающие) и антитоксические средства.

Меры борьбы. Брадзот овец, являясь почвенной инфекцией, может периодически появляться среди овец при наличии зараженных возбудителями брадзота пастбищ и водоемов. При появлении первых случаев заболевания неблагополучные отары овец необходимо перевести на другие пастбища и провести их вакцинацию. Ветспециалистам необходимо взять на учет все пункты, в которых ранее регистрировался брадзот. Своевременно проводить в данных пунктах дегельминтизацию и профилактическую вакцинацию.
Овец нельзя выпасать по покрытой инеем траве, скармливать промерзшие или заплесневевшие корма, поить из непроточных водоемов. Владельцы животных должны помнить об особой опасности участков пастбищ, на которых ранее в предыдущие годы отмечался падеж овец от брадзота, учитывая длительную выживаемость спор возбудителя в почве.При появлении брадзота в хозяйстве на неблагополучный пункт накладывается карантин и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией по борьбе с инфекционной энтеротоксемией и брадзотом овец и коз;
всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им гипериммунную сыворотку в лечебных дозах, а при необходимости подвергают их симптоматическому лечению;
здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные корма и минеральную подкормку, овец немедленно вакцинируют соответствующей вакциной. Через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота овец (коз) переводят на обычные условия содержания и кормления;
На период карантина запрещается:
ввод в хозяйство, вывод из него и перемещение овец в хозяйстве;
убой и использование в пищу мяса овец, больных брадзотом;
доение и использование в пищу молока овец(коз).
Трупы овец (коз), павших от брадзота подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.
Помещение, инвентарь, оборудование и другие объекты дезинфицируются в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинсекции, дезинвазии и дератизации. Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Для дезинфекции помещений используют хлорную известь, содержащую 3% активного хлора, 5% раствор гидроокиси натрия, 5%-ный (горячий) раствор едкого натрия, 5%-ный раствор формальдегида10% раствор однохлористого йода. Дезинфекцию проводят двухкратно с часовым интервалом между обработками.
Населенный пункт (отару, ферму, хозяйство) считают благополучным по брадзоту овец и коз через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных от брадзота, проведения заключительной дезинфекции и всех мероприятий.
Санитарная оценка. Животных, больных брадзотом, к убою на мясо не допускают. В случаях убоя таких животных туши вместе со всеми внутренними органами и шкурой направляют на техническую утилизацию или уничтожают (сжигают).
Анаэробная дизентерия ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum) – острая токсико-инфекционная болезнь ягнят первых дней жизни, сопровождающаяся общей токсемией, диареей, быстрым обезвоживанием организма, острым катарально – геморрагическим и геморрагически- язвенным энтеритом и быстрой гибелью животных.
Историческая справка. В России массовые заболевания ягнят поносами, наблюдавшиеся в крупных овцеводческих хозяйствах, впервые были описаны в конце позапрошлого столетия под названием «повальный понос ягнят». Так, П.Н. Кулешов, П. Никольский и Березов дизентерию ягнят, как кровавый понос, описали в 1885 году. Описанное ими заболевание повторялось ежегодно в течение ряда лет в период массового ягнения, когда из 100 ягнят, рождавшихся ежедневно в период массового ягнения, поносом заболевало около 70; от 30 до 50 из них погибало. Деллинг и Гайгер (1922 году) при изучении этиологии выделили возбудителя и дали название болезни. Дизентерия ягнят широко распространена, большей частью в местах разведения овец тонкорунных пород и наносит экономический ущерб из-за падежа ягнят.

2. Анаэробная дизентерия ягнят
Этиология. Возбудитель– Cl. Perfringens типа В, представляет из себя неподвижную короткую, толстую палочку с обрубленными или слегка закругленными концами, длиной 4-6µ и шириной 1,5µ. В мазках палочки обычно располагаются одиночно, попарно, иногда в виде цепочки. Cl perfringens хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, причем в мазках из молодых культур по Грамму красится положительно, из старых – слабо или отрицательно.
Подобно всем капсульным микроорганизмам, Cl. Perfringes в организме животных образует капсулу. Микроорганизм принадлежит к спорообразующим микробам. Споры располагаются в центре палочки или вблизи ее конца. Форма спор овальная, диаметр их несколько шире диаметра палочки.
Споровые формы микроба в почве сохранят свою жизнеспособность до 4-х лет, выдерживают кипячение в течение 5-9 минут. При температуре 90°С -30минут. В навозе сохраняется в течение 3-5 дней. Креолин 5% убивает микроб менее чем за 3 минуты, известковое молоко (10-20%), 1-2%-ный раствор едкого натрия и 3%-ный лизол уничтожают возбудителя в течение одной минуты, 2-3% -ная карболовая кислота и 96° спирт – в течение 3 минут.
Эпизоотологические данные. Так как дизентерия поражает ягнят в первые дни их жизни, заболевание появляется в период массового ягнения, который в овцеводческих хозяйствах обычно совпадает с началом весны.
Дизентерия ягнят начинается обычно с единичных случаев; постепенно количество больных нарастает, достигая максимума к 10 или 15-му дню со времени появления первых случаев заболевания. Изучение динамики заболевания показывает, что дизентерия в большинстве случаев поражает ягнят в возрасте 1-5 дней. Заболевание ягнят старше 6-и дневного возраста встречается значительно реже.
Повторяясь ежегодно в неблагополучных хозяйствах, дизентерия ягнят может вызывать в разные годы то единичные, то массовые заболевания.
Источником инфекции являются:
больные животные, выделяющие возбудителя с калом.
здоровые взрослые овцы — бациллоносители, в кишечнике у которых возбудитель размножается и периодически выделяется во внешнею среду с фекалиями, загрязняя территорию овчарен, подстилку, инвентарь и все предметы, с которыми соприкасаются новорожденные ягнята.
Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии. Заболевание неконтагиозно.
Заражение ягнят происходит алиментарным путем при:
сосании вымени кормящих овец, загрязненного инфицированным навозом и экскрементами;
при облизывании инфицированных объектов в кошаре (кормушка, подстилка, инвентарь и т.д.);
большую опасность представляют вовремя неубранные трупы павших ягнят, оставленные не продезинфицированные места, где они лежали.

Причины возникновения анаэробной дизентерии ягнят:
неполный охват вакцинацией всего поголовья овцематок;
снижение активности формирования колострального иммунитета вследствие низкой упитанности сукотных овцематок.
В зависимости от факторов способствующих возникновению заболевания, в одних овцеводческих хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других может не встречаться в течение ряда лет.
Массовое заболевание ягнят анаэробной дизентерией главным образом обусловлены факторами, ослабляющим устойчивость организма. Важнейшим из них является — неправильное кормление и нарушение температурного режима.
Нерациональное и недостаточное кормление овцематок в период суягности, часто является причиной врожденной слабости новорожденных. Это говорит о том, что в период формирования плода организм овцематки должен быть обеспечен необходимым количеством белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов, от чего зависит устойчивость новорожденного ягненка.
Охлаждение новорожденных ягнят – одно из важнейших условий, способствующих возникновению дизентерии у ягнят. Охлаждение организма вызывает ряд патологических изменений в крови, эндотелии сосудов и в различных органах и тканях. В результате разрушения форменных элементов крови и ее свертывания происходит закупорка мелких сосудов, что влечет за собой ухудшение снабжения кровью того или иного участка органа. Этим создается благоприятная почва для размножения в пораженных участках проникших микробов, вызывающих заболевание.
При охлаждении резко нарушается внутритканевой обмен, ослабляются иммунобиологические защитные приспособления организма.
К факторам способствующим возникновению заболевания следует отнести – неудовлетворительные условия содержания ягнят и теснота в кошарах.
В неблагополучных хозяйствах заболеваемость ягнят анаэробной дизентерией колеблется из года в год – от единичных случаев до 14-29% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100%.

Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. В организм новорожденных ягнят возбудитель проникает через загрязненные соски матери. Попав в кишечник, возбудитель начинает размножаться, выделяя при этом специфический токсин (в основном β-токсин), который приводит к некротическим изменениям слизистой оболочки, вплоть до образования язв, и в большом количестве всасывается в кровь, поражая практически все органы. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты некротического распада слизистой оболочки отравляют организм ягненка, вызывая синдром острого токсикоза. Дистрофические процессы и расстройства кровообращения в паренхиматозных органах также являются следствием токсикоза.
Клинические признаки. Дизентерия поражает ягнят в большинстве случаев в первые 3дня после рождения. Реже наблюдаются случаи заболевания ягнят на 5-6-й день. Инкубационный период не превышает 5-6 часов.
Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и изредка хроническим.
При сверхостром течении ягнята погибают внезапно, без достаточно выраженных клинических признаков болезни. При этом у больных ягнят появляются признаки поражения нервной системы – судороги, нарушение координации движений. У отдельных больных ягнят незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми.
При остром течении заболевания у больных ягнят отмечаем угнетенное заболевание, появляется понос, фекалии с примесью крови и пузырьков газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными с примесью слизи. Такой больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. Иногда в начале заболевания бывает повышение температуры тела до 40-43°С. Дыхание и пульс у ягнят учащены. Болезнь длится от нескольких часов до 1-3 дней.
При подостром течении анаэробной дизентерии болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных ягнят болезнь может продолжатся до 3 недель. При клиническом обследовании такого ягненка отмечаем, что больной ягненок лежит в состоянии прострации, из за диареи –истощен. Испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в последствие становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Больные ягнята тужатся, позвоночник при этом выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, отказываются сосать молоко, часто залеживаются. Дыхание и пульс у ягнят учащены. Температура тела в начале болезни у отдельных ягнят может повышаться до 42°С. В дальнейшем у таких ягнят отмечаем истощение и гибель.
В редких случаях болезнь может принимать хроническое течение.
У отдельных ягнят иногда наблюдается хроническое течение заболевания, при котором ягнята медленно выздоравливают, отставая в росте и развитии. Впоследствии иногда наступает падеж от осложнений в связи с изъязвлениями кишечника.

Патологоанатомические изменения. Упитанность трупа ниже — средней. Волосяной покров в области ягодиц и хвоста запачкан жидкими каловыми массами. Видимые слизистые оболочки анемичны. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях скопление небольшого количества светлого серозного, иногда красноватого, транссудата.
Наиболее яркие изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Серозная оболочка диффузно или очагово покрасневшая, местами покрыта легко снимающимися серовато- желтоватыми пленками фибрина. Слизистая оболочка тонкого кишечника, особенно подвздошной кишки, на протяжении всей длины или отдельных ее отрезков набухшая, отечная, покрасневшая, местами изъязвлена. Края язв бахромчатые. Дно ярко — или темно-красного цвета. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе сочные, темно-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями (картина острого серозно – геморрагического лимфаденита). Ткань брыжейки инфильтрирована серозным экссудатом.
Селезенка без видимых изменений, иногда отмечают слабое ее набухание. Печень дряблой консистенции, несколько увеличена, неравномерно окрашена: участки темно красного чередуются с участками светло – серого или серовато – желтоватого цвета, на фоне которых хорошо заметны мелкие кровоизлияния (острая застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия). В почках явления застойной гиперемии, зернистой и реже жировой дистрофии. Сердце несколько расширено за счет правого отдела, сердечная мышца дряблая, серо- красного цвета, иногда с желтоватым оттенком. Легкие отечны, в состоянии острой застойной гиперемии.

Диагноз на анаэробную дизентерию основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника и результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают свежий труп (не позднее 3 часов после падежа) или свежие участки пораженного кишечника с содержимым, кровь из сердца и кусочки паренхиматозных органов.
Дифференциальный диагноз. Анаэробную дизентерию ягнят необходимо дифференцировать от сальмонеллёза, кокцидиоза и эшерихиоза (колибактериоза).
Колибактериозом болеют ягнята в возрасте 1-5 дней, иногда болеют ягнята и старшего возраста. Некротическое воспаление и язвы слизистой оболочки отсутствуют, селезенка увеличена в размере. При бактериологическом исследовании выделяют E. coli.
Сальмонеллезом болеют более взрослые ягнята. При патвскрытии – отмечаем воспаление слизистой и тонких кишок, но не находим характерных для дизентерии язв. Селезенка сильно увеличена в размере. В некоторых случаях сальмонеллез сопровождается поражением легких. При бактериологическом исследовании удается выделить культуру паратифа из паренхиматозных органов и из крови сердца.
Кокцидиоз в отличие от дизентерии поражает главным образом молодняк старшего возраста. Инкубационный период при кокцидиозе бывает более длительным – от 6 дней до 3 недель. Главный признак кокцидиоза – профузный понос. Испражнения выделяются часто с примесью крови. При вскрытии животных, павших от кокцидиоза, находят поражения главным образом в толстом отделе кишечника. Для кокцидиоза является характерным признаком утолщение кишечной стенки. В содержимом кишечника всегда удается обнаружить большое количество кокцидий.
Профилактика. Суягных овцематок, особенно в последней трети суягности, когда происходит наиболее интенсивный рост плода, владельцы животных должны обеспечить полноценное кормление. В помещении кошары строго соблюдать ветеринарно-санитарные параметры, не допуская сырости, сквозняков и грязи. Во многих овцеводческих районах массовое ягнение происходит зачастую в период неустойчивой весенней погоды, когда еще не прекратились холода и снегопады. Только что родившиеся ягнята (особенно мериносные), будут весьма чувствительны к низкой температуре, легко подвергаются простудным и другим заболеваниям, приводящим к значительным потерям молодняка.
Отсюда возникает необходимость подготовки соответствующих помещений для суягных овец и молодняка. Помещения для зимнего содержания овец и проведения ягнения должны быть утеплены. При отсутствии утепленных овчарен необходимо иметь специальное помещение – тепляк, куда переводят на первое время после ягнения маток с приплодом. Перед постановкой овец на стойловое содержание помещения следует тщательно очистить и продезинфицировать. Объягнившихся овец и новорожденных ягнят необходимо размещать отдельно небольшими группами, не допуская скученности.
Овчарни должны иметь достаточную световую площадь и быть оборудованы вентиляцией. На зимний период при овчарне должен быть необходимый запас подстилки, используемый для суягных и подсосных маток. За 2-3 недели до начала ягнения овчарни следует очистить от навоза и тщательно продезинфицировать.
При каждой овчарне должны быть оборудованы баз, ясли для грубых кормов, рештаки, водопойные корыта щиты и пр., которые необходимо содержать в чистоте.
Для специфической профилактики ягнят овцематок вакцинируют перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидроокисьалюминевую вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.
Лечение. Лечение анаэробной дизентерии эффективно только в начале заболевания. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и подвергают лечению антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять вместе с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Меры борьбы. В стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии хозяйствах вакцинации подлежит все овцепоголовье, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставления по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1-3 месяца до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двухкратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди не вакцинированного поголовья овец проводят в любые сроки. Во время вакцинации кастрация и стрижка овец запрещена. В стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии ягнят хозяйствах, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.
Анаэробная энтеротоксемия — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике Сl. perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов. Вид Сl. perfringens представлен пятью типами: А, В, С, D, Е, разделенными на основании образования ими четырех основных летальных токсинов — альфа, бета, эпсилон и йота. Всего возбудитель вырабатывает до 15 токсичных факторов.
Анаэробной энтеротоксемией болеют преимущественно овцы и козы. Отмечены случаи заболевания крупного рогатого скота, свиней, лошадей, верблюдов и животных других видов, особенно молодняка. К болезни восприимчивы также дикие животные, пушные звери, птица, кролики, морские свинки.
Развитие патологического процесса при анаэробной энтеротоксемии у животных всех видов независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание, происходит одинаково.

3. Анаэробная энтеротоксемия овец (Enteroxaemia infectiosa anaerobica)
Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (Сl. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен Сl. perfnngens типа С.
Болезнь широко распространена во многих странах мира. Она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства. В нашей стране болезнь впервые наблюдал П. Н. Андреев (1928), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936).
Экономический ущерб зависит от распространения болезни и гибели животных и может быть значительным в определенные сезоны года.
Возбудитель болезни — Сl. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах — центральные или субтерминальные споры.
Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5… 15 мин, прогревание при 90 “С 30 мин.
Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3…5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15…20 мин.

Эпизоотология. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8… 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с фекалиями. Факторами передачи возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, в частности при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с зимнего рациона на зеленый, легкобродящий корм и т. д.
Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15…20 % поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.
Патогенез. Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.
Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4…6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.
При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2…3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гипе-ремированы. Летальность 100 %.
При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал зловонный со слизью и примесью крови, шаткая походка, манежные движения, извращенный аппетит (заглатывание земли, камней), ослабление моторной функции преджелудков, затрудненное дыхание, выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1…2дня. Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2…4 ч. Летальность до 100 %.
Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Часто наблюдаются выпадение шерсти на отдельных участках, диарея, фекалии темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. В
стационарно неблагополучных отарах до 80.„90 % овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела обычно невысокая (до 40 °С), дыхание поверхностное. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5…12сут. Подострое течение может наблюдаться как самостоятельное или как продолжение молниеносного или острого течения.
Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.

Патологоанатомические признаки. Они тем более характерные, чем продолжительнее болезнь. При молниеносном течении их может не быть совсем. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах туловища темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях выявляют скопление серозно-геморрагического экссудата, поражено большинство паренхиматозных органов.
Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтероток-семии, вызываемой С. perfringens типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.
Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.
Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.
Патологический материал необходимо брать не поздние З…4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.
Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на мышах.

При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.
Таким образом, окончательный диагноз на энтеротоксемию считается установленным при обнаружении токсина в фильтрате содержимого тонкого кишечника и определении его типа; выделении культуры С. perfringens, продуцирующей токсин, и установлении его типа в РН.
Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, некротического гепатита, сибирской язвы, пастерел-леза, листериоза, отравлений. Решающее диагностическое значение при дифференциации энтеротоксемии имеют результаты лабораторных исследований.
Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.
В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.
В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины:
концентрированную поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12… 14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес;
поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30…45 дней. Иммунитет напряженностью 10…12 мес.
Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Система профилактики болезни в хозяйствах должна базироваться на создании высокой ветеринарно-санитарной культуры овцеводческих ферм — соблюдении норм содержания животных, обеспечении хорошим кормлением, устранении и предупреждении предрасполагающих факторов, выполнении комплекса специфической иммунопрофилактики и лечебно-профилактических мероприятий.
С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток—-за 1… 1,5мес до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 нед запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.
Лечение. Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.
Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничительные мероприятия. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода. Затем проводят вакцинацию.
Запрещаются: ввод и вывод животных из неблагополучных хозяйств; перегруппировка овец внутри хозяйства; вынужденный убой на мясо, а также снятие шкур и стрижка шерсти с трупов павших овец; доение овец и использование молока в пищу. Трупы овец, павших от энтеротоксемии, сжигают вместе со шкурой и шерстью. Вскрытие трупов
допускается только с диагностической целью на специально оборудованной площадке. Запрещается также убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных. Трупы уничтожают вместе со шкурами, мясо и молоко от больных овец в пищу использовать запрещено. В неблагополучных хозяйствах шкуры, инфицированные возбудителем, необходимо подвергать обеззараживанию. Проводят вынужденную дезинфекцию помещений (овчарен) и предметов ухода, инфицированных возбудителем энтеротоксемии. В целях предотвращения инфицирования пастбищ овцами-бацил-ловыделителями перевод животных на благополучные пастбища также запрещается.
Населенный пункт (ферма, отара, хозяйство) считают благополучным по инфекционной энтеротоксемии и брадзоту через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа овец и проведения заключительной дезинфекции

СПАСИБО ЗА ВАШЕ ВНИМАНИЕ!
Продолжение следует…


Презентация на тему: Боткин С.П.


title: Презентация на тему: Брэнды и дженерики

text:
+
+
-
+
+
-
-
+
+
-
+
+
-
+
+
-

Electronic Orange Book
Approved Drug ProductswithTherapeutic Equivalence EvaluationsCurrent through December 2008**
** In order to provide timely consumer information on generic drugs,
the Electronic Orange Book is  updated daily as new generic approvals occur.Refer to FAQ for additional information.
Publications

U.S. Department of Health and Human ServicesFood and Drug AdministrationCenter for Drug Evaluation and ResearchOffice of Pharmaceutical ScienceOffice of Generic Drugs


title: Презентация на тему: Ботулизм

text:
L/O/G/O
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


title: Презентация на тему: Бронхиальная астма

text:
<100
100-120
>120
>80%
60-80%
<60%
>95%
91-95%
<90%
200-500
>500-1000
>1000-2000
200-400
>400-800
>800-1600
80-160
>160-320
>320-1280
500-1000
>1000-2000
>2000
100-250
>250-500
>500-1000
200-400
>400-800
>800-1200
400-1000
>1000-2000
>2000


title: Презентация на тему: Борьба с туберкулёзом

text:
Title

Title

Title
900igr.net
Global TB Control, 2010, WHO
Global TB Control, 2010, WHO
80%
Global TB Control, 2010, WHO
Global TB Control, 2010, WHO
Global TB Control, 2009, WHO
Source: M/XDR-TB: 2011 global report  (WHO/HTM/TB/2011.3)and TB surveillance in Europe, report 2009

LC / DST 15d/ 30d
LPA  Rif / INH 2d
SC / DST 30d / 60d
ZN 2-3d
LC / DST 15d / 30d
TB is a Region-wide pandemic. European Union (EU) countries report 23% of all new cases, and Kazakhstan, Romania, the Russian Federation, Turkey, Ukraine and Uzbekistan account for 73% of the total number of cases in the WHO European Region
EUR have the highest MDR-TB burden world (see the map)
Even the best MDR detection in the words we still miss the 66% (100-34) from the overall MDR cases emerged and 52% (100-48) from TB notified in the Region.
In the framework of the WHO/Europe MDR-TB special project; a Consolidated Action Plan to Prevent and Combat M/XDR-TB is to be endorsed in September 2011 (RC in Baku)
Universal Access is defined as evidence-based practices and quality services which are available, accessible, affordable and acceptable by people irrespective of their age, sex, sexual orientation, religion, origin, nationality, socioeconomic status or geographic background.
  The 62nd World Health Assembly on May 2009 has adopted a resolution on MDR-TB and XDR-TB (Agenda item 12.9): to achieve universal access to diagnosis and treatment of multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis as part of the transition to universal health coverage, thereby saving lives and protecting communities
Target audiences
The primary audience of the Plan is the Member States in WHO European Region.
The Plan urges the involvement of civil society, communities affected by the disease, professional societies and national and international technical agencies and donors.
The MDR-TB Action Plan calls for consolidated and coordinated action by the World Health Organization Regional Office for Europe

Universal Access is defined as internationally accepted quality services which are available, accessible, affordable and acceptable by people irrespective of their age, sex, religion, origin, nationality, socioeconomic status or Geographic background.

14
With its little requirements in terms of bio-safety and training of staff and also being quite portable the test can be done in the laboratories of district or sub-district levels.


title: Презентация на тему: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

text:
P value
28 (7,9%)
325 (92,1%)
8,53
(1,14-63,52)
0,0095
21 (12,4%)
149 (87,6%)
13,95
 (1,85-105,96)
0,0004
7 (3,8%)
176 (96,2%)
3,94
(0,48-32,48)
0,27
1 (1%)
99 (99%)
-
-
R1441C/G/H
Y1699C
G2019S
Y1699C
2527
1
ARM
WD40
COR
MAPKKK
ROC
LRR
ANK
Malkus K. et al 2009
GSK3B
SNCA
ST13


Презентация на тему: Бронхиальная астма


Презентация на тему: брюшной тиф


title: Презентация на тему: Бронхиальная астма (БА) у детей

text:
Бронхиальная астма (БА) у детей
Бронхиальная астма -
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов (wheezing), кашля и/или затруднения дыхания.

Распространенность БА в Европе с начала 80-х годов увеличилась вдвое
На Украине распространенность БА среди детей за последнее десятилетие увеличилась в 1,6 раз
По данным Европейской Ассоциации аллергологов, распространенность БА среди детей в различных странах Европы колеблется от 5 до 22%
Дети в урбанизированных регионах болеют БА значительно чаще

ТИПЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ:
Острая – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов
Подострая – вследствие отека слизистой бронхов
Хроническая –закупорка мелких и средних бронхов вязким секретом
Необратимая – вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания
Предрасполагающие факторы:
Атопия – наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям
Гиперреактивность бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы
Гиперпродукция иммуноглобулина Е

Факторы сенсибилизации:
Бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности клещей  домашней пыли, тараканов, сухой корм для рыбок, перо подушки
Непатогенные грибы (плесневые, дрожжевые)
Эпидермальные аллергены (кошек, собак)
Растительные аллергены (пыльца деревьев, сорных трав, цветов)

Большую роль играет недоношенность за счет незрелости легочной ткани и иммунной системы
Разрешающие факторы (триггеры):
Поллютанты – соединения серы, азота, никеля, СО  - результат работы заводов, выхлопные газы машин
Курение – активное и пассивное
ОРВИ
Продукты питания
Бытовые, растительные и др.аллергены
Физическая нагрузка
Стресс
Метеорологические факторы
Пути активации иммунного ответа:
Аллерген          Тучная клетка        Медиаторы воспаления
Аллерген         Т-хелпер 2 порядка        Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и др.         Медиаторы воспаления
Аллерген          Т-хелпер 2 порядка         В-лимфоцит
             IgE            Тучная клетка

В развитии БА принимают участие І, ІІІ и IV типы аллергических реакций

Классификация БА у детей по степени тяжести
Легкая – приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, купируются спонтанно или одноразовым применением бронхолитиков, в периоде ремиссии симптомы отсутствуют. ПСВ и ОФВ1 более 80% от нормы, суточные колебания не более 20%.
Средней тяжести - приступы 3 - 4 раза в месяц, с нарушением функции внешнего дыхания, купируются бронхолитиками или кортикостероидами парентерально, ремиссия неполная. ПСВ и ОФВ1 60 - 80% от нормы, суточные колебания 20 - 30%.
Тяжелая - приступы несколько раз в неделю или ежедневно, тяжелые, купируются бронхолитиками и кортикостероидами парентерально в условиях стационара, ремиссия неполная (дыхательная недостаточность разной степени. ПСВ и ОФВ1 менее 60% от нормы, суточные колебания более 30%.

Лечение БА в остром периоде:
Прекращение контакта с аллергеном
Оксигенотерапия
Ингаляционные В2-адреномиметики (сальбутамол (вентолин), тербуталин (беротек)) или комбинированные В2-адреномиметики + М-холинолитики (беродуал, комбивент)
При неэффективности 3-х ингаляций В2-адреномиметиков в течение часа – внутривенное введение теофиллинов и системных глюкокортикостероидов
Базисная терапия БА:
Гипоаллергенная диета, режимные мероприятия
Аллерген-специфическая иммунотерапия
Кромоны: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед)
Ингаляционные глюкокортикостероиды: флунизолид (ингакорт), белометазона дипропионат (бекотид, беклазон, беклокорт, альдецин), будесонид (пульмикорт), флютиказон (фликсотид)
Пролонгированные В2-адреномиметики: сальметерол (серевент), формотерол (форадил)
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, зафирлукаст


title: Презентация на тему: бронхиальная астма

text:
Клиническая демонстрация
на тему:
«Бронхиальная астма»
Паспортные данные
ФИО Минаева Анна Александровна
Возраст   62 г.
Категория ЧСП
Дата поступления  06.04 2012г.
Диагноз направления: Бронхиальная астма
Предварительный диагноз: Бронхиальная астма смешанного генеза (аллергическая, инфекционно-зависимая),  средней степени тяжести, обострение. Дыхательная недостаточность I степени.

Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
При анализе жалоб важно отметить приступообразный характер кашля, экспираторной одышки при контакте с триггерами – резкими запахами и вдыхании холодного воздуха.
 Нужно обратить внимание при сборе анамнеза на сезонность появления основных симптомов, что возможно, связано с переменой метеорологических условий и наличием дополнительных триггеров.
Пациентка перенесла пневмонию за 2 месяца до дебюта основных проявлений заболевания, что предполагает наличие инфекции дыхательных путей. Наличие частых ОРВИ в анамнезе свидетельствует об вторичном иммунодефиците. Лечение бронхиальной астмы проводилось амбулаторно терапевтом. Пациентка не обследовалась у специалиста аллерголога, специфическое аллергологическое обследование не проводилось. Базисная терапия не назначалась.
Важно запомнить:
При наличии подобных жалоб у пациентов с предполагаемым диагнозом бронхиальной астмы необходимо комплексное обследование органов дыхания: выполнение рентгенографии органов грудной полости, спирографии. Важно оценить изменения в картине крови (эозинофилия), провести цитологию мокроты.  Показана консультация аллерголога.

Объективный статус и его обсуждение
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостенической  конституции. Удовлетворительного питания. Кожные покровы обычной окраски, влажные, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,5°С. АД 145/85 мм рт. ст. Пульс 86 в мин., ритмичный. Прекордиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно: границы сердца не смещены. Аускультативно: тоны сердца приглушены, шумов, акцентов нет. Грудная клетка правильной цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания.  Перкуторно: границы легких в пределах нормы. Над легкими коробочный оттенок  легочного звука, дыхание жесткое, сухие  свистящие хрипы  над всеми отделами легких, усиливающиеся на выдохе. ЧД 21 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.

ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Изменение перкуторной картины со стороны легких характерно при наличии эмфиземы легких. Сухие рассеянные хрипы над всеми отделами легких свидетельствуют о наличии бронхоспазма. Регистрация повышенного уровня АД свидетельствует о наличии артериальной гипертензии.
 Наличие у пациента с диагнозом бронхиальная астма  изменений со стороны сердечно-сосудистой системы обязывает лечащего врача более детально провести обследование не только системы органов дыхания, но и органов кровообращения. Наличие повышенного АД может быть проявлением как сопутствующего заболевания - эссенциальной АГ,  так и симптоматической пульмоногенной АГ, что обосновывает необходимость проведения  ЭхоКГ, СМАД.

Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента бронхообструктивного синдрома , артериальной гипертензии.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,48*10 12/л, лейкоциты 6,7*10 9/л, сегментоядерных 55%, палочкоядерных 1%, моноцитов 10%, базофилов 0%, эозинофилов 12%. СОЭ 20 мм/час.
Биохимический анализ крови: без патологических изменений.
Общий  IgE – 504 МЕ/мл.
Анализ мочи: без патологических изменений.
Анализ мокроты: эпителий плоский – 0-3 в поле/зр., эпит. мерцат.-0-1-2 в поле/зр., лейк.-30-40 в поле/зр., эозинофилы – 15-18 в поле/зр. Кристаллы Шарко-Лейдена – в умерен. кол-ве.
Кал на я/г-отр.

Консультация аллерголога.
При диагностике с бытовыми аллергенами выявлена сенсибилизация  к домашней пыли и шерсти кошки (по данным кожных тестов). Заключение: у пациентки БА (аллергическая, инфекционно-зависимая),  средней ст. тяжести.

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности, без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок в нижних отделах усилен. Корни легких структурны. Синусы свободны. Сердце не расширено. Аорта уплотнена, развернута.
ЭКГ. Ритм синусовый, ЧСС – 89 уд в 1 мин., ЭОС  отклонена влево. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
ЭхоКГ. ЗСЛЖ 9,6 мм, МЖП – 10 мм, ЛЖ КСР– 27,1 мм, КДР-36,0 мм, ПЖ –КДР 24,3 мм, ЛП – 32 мм, АО – 30,6 мм, АК – 22,4 мм, ФВ 54 % . Среднее систолическое давление в ЛА – 14 мм рт. ст. Заключение. Стенки аорты и створки аортального клапана уплотнены. Концентрическое ремоделирование  ЛЖ. Миокард не утолщен, полости сердца не расширены. Диастолическая дисфункция ЛЖ. Перикард без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.
СМАД. Среднее систолическое и диастолическое давление в течение суток характерно для мягкой стабильной гипертензии.
Спирометрия. Нарушение ФВД по обструктивному типу I ст. Проба с бронхолитиком положительная

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
В крови выявлена эозинофилия.
В анализе мокроты – эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена.
В крови повышен уровень общего  IgE.
При рентгенографии ОГП выявлены легочные поля повышенной прозрачности, без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок в нижних отделах усилен.
При спирометрии выявлены нарушение ФВД по обструктивному типу I ст. Проба с бронхолитиком положительная.
Аллергологическое обследование. При диагностике с бытовыми аллергенами выявлена сенсибилизация  к домашней пыли и шерсти кошки (по данным кожных тестов).

Таким образом, полученные данные указывают на наличие аллергического воспалительного процесса в бронхиальном дереве.
Окончательный диагноз
Основное заболевание. Бронхиальная астма смешанного генеза (аллергическая, инфекционно-зависимая), средней степени тяжести, обострение.
Осложнения основного заболевания. Дыхательная недостаточность I степени.
Сопутствующие заболевания.  Гипертоническая болезнь I cт. (Артериальная гипертензия 2 ст., риск 2).

При постановке диагноза учитываются следующие ключевые моменты:
Жалобы (приступы кашля и экспираторной одышки при контакте с триггерами, одышка при выполнении физической нагрузки).
Анамнез заболевания.
Результаты физикального обследования (коробочный оттенок перкуторного звука, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
Исследование функции внешнего дыхания (наличие обструктивных нарушений вентиляции, положительный тест с бронхолитиком).
Наличие эозинофилов в крови и мокроте.
Аллергологический статус: кожные пробы, повышение общего IgE.

Дифференциальная диагностика
Дифференцировать заболевание следует с другими заболеваниями, сопровождающимися обструкцией бронхов, прежде всего с  хронической обструктивной болезнью легких (критерии приведены в таблицах 1,2), туберкулезом, карциномой бронха, бронхоспазмом, спровоцированным желудочно-пищеводным рефлюксом.
Одышка при физической нагрузке может быть проявлением хронической сердечной недостаточности. Так, психогенную одышку иногда неправильно расценивают как бронхиальную астму.
Значительная эозинофилия может быть обусловлена глистной инвазией.
Однако, приступообразный характер кашля и одышки, купируемых бронхолитиками, данные аллергологического анамнеза и обследования, спирометрии позволяют исключить ХОБЛ и подтверждают диагноз бронхиальной астмы.
Характерная картина полученная при рентгенографии легких позволяют исключить объёмные образования и туберкулез.

Медикаментозное лечение пациента
Эуфиллин р-р 10 мл 2,4% на 200 мл физ. р-ра  внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Преднизолон 60 мг внутривенно  струйно 1 раз в сутки в течении 3 дней, далее по 30 мг в сутки – 2 дня. Далее – ингаляционно беклометазона дипропионат по 500 мкг х 2 раза в сутки.
Беродуал 2 раза в сутки на физ. р-ре – ингаляции через небулайзер. Далее – Беродуал по 2 вдоха при приступе удушья.
Амлодипин 5 мг в сутки внутрь однократно утром.

Обоснование и современные принципы медикаментозного лечения
Медикаментозное лечение больных БА складывается из базисной (противовоспалительной) и патогенетической терапии.

Базисная терапия. При персистирующей БА показано назначение   глюкокортикоидов (ГКС). Основные препараты – ингаляционные ГКС. Для купирования обострения в стационаре могут быть назначены ГКС парентерально. Лечение ГКС  должно продолжатся амбулаторно под контролем терапевта. Дозы препаратов подбираются с учетом степени тяжести БА.  Применяется ступенчатая схема терапии, позволяющая корректировать лечение в зависимости от достигаемого уровня контроля течения БА (см. таблицу 3).
Патогенетическое лечение заключается в применении бронхолитических средств различных групп: симпатомиметиков, холинолитиков, теофиллина. В настоящее время в стационаре отдается предпочтение назначению бронхолитиков через небулайзер.
Одновременно с базисной и бронхолитической терапией назначается симптоматическая терапия: муколитики, мукорегуляторы.
У данной пациентки в связи с выявлением артериальной гипертензии была назначена антигипертензивная монотерапия препаратом из группы антагонистов кальция  - амлодипином.
Исход лечения и рекомендации при выписке из стационара
В результате проведенного лечения и на фоне постоянной базисной терапии приступы кашля и экспираторной одышки  не рецидивировали. Улучшились показатели ФВД. Пациентка была выписана под наблюдение участкового терапевта.
Рекомендации:
Диета № 10.
Гипоаллергенный быт. Избегать контакта с триггерами (резкие запахи).
Медикаментозная терапия:
- Инг. Беродуал по 2 вд.  (По-требованию, но не больше 4 раз в день;
- Инг. Беклометазон по 1 вд. (500 мкг) 2 раза в день;
- Таб. Амлодипин по 5 мг в день под контролем АД.

Табл. 1. Дифференциально - диагностические критерии ХОБЛ и БА:
Табл. 2. Дифференциально - диагностические критерии ХОБЛ и БА
Табл. 3. Схема ступенчатой терапии


title: Презентация на тему: 6.4 болезнь Лайма

text:
Borrelia burgdorferi
Возбудитель болезни Лайма
Таксономия
Порядок Spirochaetales
Семейство Spirochetacea
Род Borrelia
Вид Borrelia burgdorferi

История
Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни.
Возбудитель был открыт в 1982 году Вилли Бургдорфером (1925-2014), который выделил палочку от клещей.

Will Burgdorfer in 2008
Морфология
Боррелия представляет собой извитую, лево или правовращающую спираль:
длинной от 15 до 25 мкм
 толщиной от 0,2 до 0,3 мкм
Имеет пенистую эластичную оболочку и цитоплазматическую мембрану, между которыми лежат 15-20 параллельных фибрилл
Нет ни митохондрий, ни ундулирующей мембраны
Морфология
Темнопольная микроскопия
Культуральные свойства
Строгий анаэроб
Оптимальная температура 30-34 °C
Культивирование проводят в многокомпонентной среде Barbur-Stoenner-Kelly, включающей аминокислоты, витамины, бычий сывороточный альбумин
Растут очень медленно, размножаясь поперечным делением каждые 8-12 часов, in vitro - 12-24 часа
Геномные группы
в Евразии:
 B. burgdorferi sensu stricto,
B. garinii (тип NT29),
B. afzelii
B. valaisiana (группа VS116) – не патогенна
B. lusitaniae (группа PotiB2)
 B.japonica – не патогенна
B.tanukii
 B.turdae
В Америке:
 Borrelia burgdorferi s. s.
 B. andersonii (группа DN127)
B. andersonii  21038
 B. andersonii CA55
B. andersonii 25015
Болезнь Лайма
Природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся большим полиморфизмом клинических проявлений.

Переносится в Евразии Ixodes ricinus (собачий клещ) и I.persulcatus (таежный клещ), в США – I.scapularis (чернорогий клещ).

КЛЕЩИ
самка
самец
нимфа
Ixodes scapularis
Клинические проявления
Инкубационный период - от 2 до 30 дней. Как и при сифилисе, при боррелиозе можно выделить различные клинические стадии
Стадия 1 - основной симптом ползучая эритема
Стадия 2 - диссеминацией борреллий из очага (кожи) в различные органы поражением нервной системы, сердца, суставов.
Стадия 3 - через месяцы и годы хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические аномалии.

болезненность, зуд, отек, покраснения
чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща
умеренная головная боль
 общая слабость
 тошнота
эритема кожи
повышение температуры тела до 38°С
нарушение ССС и НС
Основные симптомы
Клинические проявления
Эпидемиологическая ситуация
В целом в России зарегистрированы:
 1991 г. – 1002
 1992 г. - 2477
1993 г. - 4727
БЛ в эти годы регистрировалась в Северном регионе, в том числе в 1993 году в Вологодской области - 66, Архангельской - 9, Ленинградской - 15. Рост в эти годы числа заболевших эпидемиологи и клиницисты объясняют совершенствованием клинико-лабораторной диагностики данной нозологической формы.
Эпидемиологическое обследования случаев заболевания (1991-1993 гг.) показало, что заражение 90,9% заболевших БЛ связано с их пребыванием на территории в пригородной зоне г.Петрозаводска в период активности иксодовых клещей.
Лечение
Антибиотики тетрациклинового ряда
При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений  - пенициллин или цефтриаксон
Профилактика
Специфическая профилактика болезни Лайма в настоящее время не разработана.
Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения - не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств)


title: Презентация на тему: Борьба с вирусами

text:
Дезинфекция в борьбе с вирусными инфекциями
Н.Н.Носик , Д.Н.Носик
ФГБУ НИИ вирусологии им. Д.И.Ивановского Минздрав РФ
900igr.net
Вирусные инфекции

Известно вирусов – более 5 000

Патогенных для человека – более 500
Особенности вирусов
Облигатный  внутриклеточный паразитизм
Содержат только одну нуклеиновую кислоту
Все этапы репродукции происходят внутри клетки
Ряд вирусов способен встраиваться в геном клетки.
Большое разнообразие вирусов.
Борьба с вирусами
Вне клетки
В клетке
вирулициды
Противовирусные препараты
иммунизация
инактивация с помощью физических факторов:
УФ излучение, Гамма излучение, высокая температура
иммунизация
Инактивация с помощью физических факторов:
фотоинактивация
«Царство» VIRAE
вирусы
РНК-вирусы
ДНК-вирусы
Без оболочки
С оболочкой
Без оболочки
С оболочкой

Устойчивость к физиико-химическим воздействиям
устойчивость
Вирусы с оболочкой, крупные
Бактерии, вегетативные формы
грибы
Вирусы без оболочек, средние
Вирусы без оболочек, мелкие
вироиды
Споры бактерий
прионы
Принципы действия вирулицидных ДС
повреждение белково-липидной оболочки  вириона или нарушение ее  проницаемости;
•  повреждение вирусных  белков на поверхности оболочки вируса;
•  дезинтеграция капсида;
•  нарушение целостности нуклеиновой кислоты;
•  дезинтеграция  всего вириона.
Устойчивость вирусов к физико-химическому воздействию
Сохранение инфекцонности вирусов на поверхности
Спектр вирулицидной активности дезинфектантов различных классов
Влияние УФ облучения на инфекционность вирусов, БУФ  ( 205-315нм)
Инактивация вирусов жестким УФ (УИКб-01 «Альфа»)
Прионные инфекции  (Спонгиоформные энцефалопатии)

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна-Штройсслера-Шенкера
Смертельная семейная бессоница
Куру
Спонгилоформная энцефалопатия крупного рогатого скота
Скрепи

Прионные инфекции
Особенности:
трансмиссивность,
возможность прорыва межвидового барьера – передача от животного к человеку,
трудность  прижизненной диагностики,
 ограниченные возможности профилактики,
  отсутствие лечения,
длительный инкубационный период  (от 1,5 до 20 лет), бессимптомное течение,
 неизбежность летального исхода
чрезвычайная устойчивость патогенного агента к физико-химическим воздействиям.

.
Эффективность процесса стерилизации для инактивации прионов (ВОЗ)
Заключение
Для  решения проблемы эффективной дезинфекции вирусов необходим комплексный подход к разработке эффективных ДС с вирулицидными свойствами с участием вирусологов, дезинфекционистов, разработчиков препаратов и эпидемиологов.
Чрезвычайно важна координация деятельности различных ведомств и служб при проведении профилактических и экстренных дезинфекционных мероприятий.

Спасибо за внимание


title: Презентация на тему: Болезнь Ходжкина

text:
Болезнь Ходжкина
Выполнила: ст. ГР 224-Э, ОМФ Блащицына А.
Проверил: преподаватель Кулишов В. А.
Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра онкологии

Караганда,   2014 год
Лимфогранулематоз или болезнь Ходжкина – это
- лимфопролиферативное заболевание, относящиеся к группе злокачественных лимфом, характеризующееся специфической морфологической картиной с образованием клеток Березовского-Штернберга-Рида.

крупные клетки диаметром 25 мкм и больше (до 80мкм)
содержащие 2 и более овальных или круглых ядра.
Ядра часто располагаются рядом, создавая впечатление зеркального изображения.
 ядрышко крупное, четкое, в большинстве случаев эозинофильное

Эпидемиология ЛГМ
Преобладают среди заболевших - мужчины.
Среди первичных больных лимфогранулематозом дети составляют в среднем 15%.
У детей и подростков наблюдается двугорбая кривая заболеваемости:    первый пик в 4—6 лет 						        второй в 12—14 лет
В целом для населения характерны два типа пика заболеваемости:	 между 15 и 35 годами 						 и старше 50 лет.

Этиология
На сегодняшний день не ясно, что приводит к развитию данного заболевания.
Врачам известно, что все начинается с мутации ДНК в В-лимфоцитах, отвечающих за борьбу с инфекцией.
Теории возникновения лимфогранулематоза:
Вирусная: лимфогранулематоз ассоциирован с вирусом Эпштейна-Барра. По крайней мере, в 20% клеток Березовского- Рида-Штейнберга находят генетический материал этого вируса,  обладающего иммунодепрессивными свойствами.
Генетическая: существует семейная форма лимфогранулематоза, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности. Вероятность возникновения заболевания возрастает при иммунодефицитах (приобретенных и врождённых), аутоиммунных заболеваниях.
Иммунологическая: в основе лежит предложение о возможности переноса малых лимфоцитов матери в тело плода и развитие в организме реакции по типу “Трансплантат против хозяина”.

Факторы риска развития БХ:
Возраст. Лимфома Ходжкина в равной степени диагностируется в возрасте между 15 и 35 годами жизни так и после 55 лет.
Семейная предрасположенность. Каждый человек, чьи братья и сестры больны Ходжкинской или неходжкинской лимфомой находиться в группе риска злокачественных заболеваний лимфатической системы.Пол. Мужчины чаще болеют БХ, чем женщины.
Перенесенная инфекция Эпштейн-Барра. Лица, перенесшие инфекционные  заболевания, вызванные вирусом Эпштейн-Барра, например, инфекционный мононуклеоз, значительно чаще болеют Ходжкинской лимфомой.
Ослабленная иммунная система. Нарушения работы иммунной системы, например носительство ВИЧ или заболевание СПИДом, состояние после пересадки органов (предусматривает прием препаратов, угнетающих работу иммунной системы) повышает вероятность возникновения БХ.
Морфологические варианты ЛГМ
Лимфогистиоцитарный; лимфоцитарное преобладание. Характеризуется выраженной пролиферацией, эозинофильные гранулоциты и плазматические клетки встречаются редко, клетки Березовского-Штернберга встречаются непостоянно, очаги некроза и фиброза отсутствуют.
Нодулярный склероз. Характеризуется развитием своеобразных грубоволокнистых кольцевидных прослоек соединительной ткани, разъединяющих всю ткань лимфоузла на отдельные узелки. Типичны клетки Березовского-Штернберга, встречаются очаги некроза, нейтрофилы и гистиоциты.

Нодулярный склероз

Смешанно-клеточный. Характеризуется пестрой картиной клеточного состава, с большим количеством клеток Березовского-Штернберга. Нередко в процесс вовлечена вся ткань лимфатического узла. Иногда обнаруживается незначительное количество ретикулярных и коллагеновых волокон.
Лимфоидное истощение. Отличается выраженным беспорядочным развитием соединительной ткани и значительным уменьшением клеточного состава ткани лимфатического узла. Характерно наличие клеток Березовского-Штернберга и пролиферация гистиоцитов.

Распространение ЛГМ в организме.
Лимфогенный путь распространения (теория смежного распространения).
Гематогенный путь распространения. Метастазирование в этом случае происходит в органы с развитой капиллярной сетью: кости, печень, легкие.

Формы ЛГМ по локализации поражения:
изолированная, или локальная с поражением одной группы лимфатических узлов;
генерализованная, при которой разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, печени, легких, желудке, коже.

 Выделяют следующие локализации ЛГМ:
периферическая форма (поражение поверхностных лимфатических узлов)
медиастинальная
абдоминальная
легочно-плевральная
желудочно-кишечная
костная
кожная
нервная

Формы ЛГМ по скорости течения процесса:
Острая - болезнь проходит от начальной стадии до конечной за несколько месяцев.
Хроническая – заболевание растягивается на много лет с циклическими обострениями и ремиссиями.

О «биологической активности» процесса говорят:
гаптоглобин свыше 1,5 г/л;
церулоплазмин свыше 185 ед./л;
альфа-2-глобулин свыше 10,0 г/л;
фибриноген свыше 4,0 г/л.

Увеличение двух и более показателей выше указанных значений позволяет говорить об активности процесса.

Клиника лимфогранулематоза складывается из трех основных компонентов:
cимптомокомплекс интоксикации
симптоматика увеличения пораженных лимфатических узлов
клиника распространения и прогрессирования процесса, поражений экстралимфатических органов.

Симптомокомплекс интоксикации:
Повышенная утомляемость
Нарастающая слабость
Снижение работоспособности
Серо-землистый цвет кожи
Зуд кожи
Выпадение волос
Проливной ночной пот, повышенная потливость
Периодическая лихорадка
Прогрессирующая потеря веса
Неспецифические изменения со стороны крови (лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз, анемия, повышение СОЭ и др.)

Симптоматика увеличения пораженных лимфатических узлов
Безболезненное увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху (опухшие гланды)
Увеличенные лимфатические узлы подвижны, плотноэластичны, не спаяны с кожей.
Боли возникают в увеличенных лимфатических узлах после приема алкоголя.
Затруднение дыхания или кашель  вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных л/у.
Первичным очагом являются лимфоузлы шеи, надключичные с одной(чаще слева) или обеих сторон. Часто поражаются медиастинальные лимфоузлы, паховоподвздошные, парапортальные.

Клиника поражений экстралимфатических органов:
Поражается селезенка, что проявляется симптомокомплексом спленомегалии и подтверждается при УЗИ селезенки и /или сканировании.
Лимфогранулематоз внутренних органов встречается реже, обычно в сочетании с поражением лимфоузлов и только в единичном случаях бывает первичным. Клинически проявляется симптомами, свидетельствующими о наличии нарушения функции органа.
Метастазы в кости характеризуются болевыми ощущениями различной интенсивности, а при поверхностном расположении очаговой припухлостью. Метастазы в кости возникают редко, имеют вид небольших округлых инфильтратов темно-красного цвета, с пигментацией в окружности, а иногда с изъязвлением

Диагноз лимфомы Ходжкина
устанавливается исключительно морфологически и считается доказанным только в том случае, если при гистологическом исследовании найдены специфические многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга.
Дифференциальный диагноз БХ
проводится в первую очередь с другими крупноклеточными лимфомами, как В-, так и Т-клеточными, а также с неспецифическими лимфаденопатиями, и во всех сомнительных случаях необходимо прибегать к иммуноморфологическому исследованию.
Методы исследования для больных с подозрением на ЛГМ:
Анамнез заболевания
Осмотр больного с регистрацией всех зон поражения и размеров опухолевых образований
 Общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов
 Общий анализ мочи
 Биохимические исследования - общий белок крови, фракции белка, трансаминаз, билирубин, креатинин, мочевина, фосфотазы, фибриноген, сахар
 Рентгенография органов грудной клетки с томографией средостения и определением соотношения наибольшего диаметра медиастинальных масс к размеру грудной клетки (менее 0,33)
 Ультразвуковое исследование печени, селезенки, забрюшинных, мезентериальных лимфатических узлов и/или компьютерная томография
 Трепанбиопсия или стернальная пункция с подсчетом миелограммы
 Осмотр ЛОР-органов
 Исследование органов ЖКТ, рентгенография, фиброгастроскопия

Увеличенные подвздошные лимфатические узлы справа

Увеличенные подвздошные лимфатические узлы слева

селезенка

Дополнительные методы исследования для больных с подозрением на ЛГМ:
исследование костей (рентгенография, сцинтиграфия ТС)
исследование почек
сцинтиграфия печени, селезенки и забрюшинных лимфоузлов
ирригорафия
прямая нижняя лимфография
эксплоративная лапоротомия или торокотомия с биопсией лимфоузлов

Неблагоприятные факторы риска течения ЛГМ :
Повышение СОЭ выше 50 мм\час
Возраст старше 40 лет
Наличие массивных (диаметром более 5 см) конгломератов лимфатических узлов, или расширение тени средостения на рентгенограммах более чем на 1/3 диаметра грудной клетки в самом широком ее месте
Поражение более 3 зон лимфатических узлов
Смешанноклеточный или ретикулярный (лимфоидное истощение) варианты лимфогранулематоза

Прогностические группы

При проведении химиотерапии необходимо циклы проводить до достижения полной ремиссии (исчезновения лимфоузлов), 					   а затем еще минимум 2 курса химиотерапии в качестве консолидирующей терапии.

Лимфома Ходжкина. Прямые рентгенограммы до начала и после окончания химиотерапии при 80-90% регрессии опухолевой массы.

Лимфома Ходжкина. Прямые рентгенограммы до начала и после окончания химиотерапии.

Лимфома Ходжкина с поражением внутригрудных лимфатических узлов и легких. МСКТ до и после лечения. 100% регрессия опухолевой массы по данным компьютерной томографии.

Лимфома Ходжкина с поражением внутригрудных лимфатических узлов. МПР МСКТ до и после лечения. 80% регрессия опухолевой массы, представленная при  объемной реконструкции во фронтальной плоскости.

Лимфома Ходжкина с поражением легкого. 60-70% регрессия опухолевой массы по данным компьютерной томографии.

Спасибо за внимание!!!


title: Презентация на тему: Бронхиальная астма

text:
Бронхиальная астма
                  Ф.И.О.   Больная Б
                Возраст: 66 лет
                Место работы: пенсионерка
                Дата поступления и выписки :
                с 09.05.12 г. по 25.05.2012 г

                Диагноз при поступлении:
                Бронхиальная астма, смешанной формы,
                средней степени тяжести, обострение, ДН-II.

         Жалобы на момент
         поступления

На приступы удушья, возникающие до 3 раз днем и ночью до  2 раз в неделю, чаще во второй половине ночи, сопровождающиеся свистящим дыханием и купируемые b-2 агонистами короткого действия. Одышку смешанного характера при ходьбе, подъеме по лестнице на второй этаж, тяжелой физической нагрузке. Кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного  характера до 15 мл. в сутки. Повышение температуры до высоких цифр, головные боли, слабость, быструю утомляемость.
 Граф- структура заболевания больной Б

                         Анамнез заболевания

Считает себя больной с сентября 2009 года, когда после перенесенной  вирусной инфекции впервые появились приступы удушья, выраженная одышка, сухой кашель. В октябре 2009 года направлена на стационарное лечение и обследование в пульмонологическое отделение ОКБ г. Караганда, где был впервые был установлен диагноз:
Бронхиальная астма.
После выписки из стационара принимала сальбутамол ситуационно.
Повторно госпитализировалась в пульмонологическое отделение в плановом порядке в октябре 2010 года и сентябре 2011г .  Дома после выписки принимала сальбутамол и беклазон во время приступов. Частота приступов и их продолжительность в период с  2009  по 2012 гг постепенно нарастала.
Настоящее ухудшение в течении недели сопровождается бронхообструкцией, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, повышением температуры до высоких цифр.
Госпитализирована для уточнения диагноза и лечения.

                                            Анамнез жизни
    Туберкулез, венерические заболевания, гепатит у себя и родственников
    отрицает. Операций, травм, гемотрансфузий не было.

                                Аллергологический анамнез.
      Аллергические заболевания в семье не отмечает.
      Перенесенные заболевания: частые простудные заболевания и вирусные
      инфекции
     Реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов  нет.
     Отмечает сезонность ( ухудшение состояния поздним летом, осенью )
     На течение заболевания влияют такие факторы как  холод и  физические
     нагрузки. Приступы  часто возникают по утрам после сна, днем при выходе
     на свежий воздух
     Отмечает аллергические реакции в виде затрудненного дыхания и чихания
      на  домашнюю и книжную пыль и на резкие запахи (аммиак).
     Лекарственная аллергия в виде крапивницы на иод, пенициллин, аналгин.
                                      Status prаesens
   Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 176 см, вес 78 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, сухие. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений. Движения в суставах свободные, ограничений нет.

                                        Органы дыхания
   Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД = 24 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная. При перкуссии – притупление в нижних отделах с обеих сторон. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация - дыхание жесткое,  свистящие и жужжащие хрипы по всем легочным полям.
                                  Сердечно - сосудистая система
      При осмотре область сердца не изменена .Верхушечный толчок   при пальпации в 5 м/р по с/к линии. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При аускультации тоны приглушены, ритм правильный, Пульс = 92, ЧСС = 92 в минуту, АД= 140/80 мм.рт.ст.
                               Мочевыделительная система
      При осмотре поясничной области патологических изменений не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 - 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
                                      Пищеварительная система
Живот увеличен за счет жировых отложений, мягкий безболезненный. Край печени у края реберной дуги справа, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный оформленный.
                                     Нейроэндокринная система
     Сознание больной ясное. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно.
Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено.
  Предварительный диагноз

Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН-II.
            Результаты лабораторно-инструментальных
                                   исследований.
Общий анализ крови от 13.05.12 г
Нв 101 г/л,  СОЭ - 20 мм/ч,  Эр - 3,7 х1012,  Л - 20  х109/л,
э-14%, п -7%, с- 56%, л - 21%, м-2 %, Тромбоциты. –  207,2 х 109 /л
Общий анализ мочи от 13.05.12 г
 количество –100., желтая, сл/мут, щелочн, белок- отриц, сахар – отр,
 уд вес – 1025, плоский эпителий – ед. в п.з., лейкоциты- 1-2  в п.з.
Анализ мокроты от 12.05.12 г.
Количество - скудное цвет - зелено-серый. Характер – слизисто-гнойная. Эозинофиллы – в скоплениях до 5. Лейкоциты – 38 - 40 в поле зрения. Эп. Плоский _2 – 46 а поле зрения. Эп. Бронхиальный – 32- 34 в поле зрения.  Альвеолярные макрофаги - 6-10 в поле зрения. Атипические клетки - нет
Спирография от 12.05.2012 г
Заключение: Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу- умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости в бронхах среднего калибра и значительное в бронхах мелкого калибра на фоне снижения ЖЕЛ и ОФВ1.
             Результаты лабораторно-инструментальных                                            исследований
Б/х анализ крови: 13.05.12.

Общий белок 81 г/л
Альбумины – 48 г/л
Фибриноген – 2 г/л
CРБ - -
Билирубин 14.2 ммоль/л
Холестерин 3.6 ммоль/л
Креатинин 0.075 ммоль/л
Мочевина 4.3 ммоль/л
АСТ - 58 нмоль/л
АЛТ - 74 нмоль/л
Тимоловая проба 84 ед
Na - 142 ммоль/л

Бронхоскопия от  12 .04.12

Вход в трахею свободный, видимые бронхи проходимы. Слизистая бронхов бледно-розовая, атрофичная. Секрет слизистой вязкий в умеренном количестве. Диффузный атрофический эндобронхит.
Смывы с бронхов на цитограмму и АК:
Лейкоциты сплошь: с – 92%, л – 8
МА – 30-40 в поле зрения
Атипичные клетки не обнаружены.

            Клинический диагноз
Бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, фаза обострения средней степени тяжести, неконтролируемое течение.  ДН-II
        Обоснование клинического диагноза

Клинический диагноз выставляется на основании предварительного диагноза и данных инструментально-лабораторных методов исследования.
- Бронхиальная астма на основании:
Жалоб больного: на одышку смешанного характера, с затрудненным вдохом и выдохом, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке (при подъеме на 2 этаж). Приступы удушья до 3 раз днем и ночью до 2 раз в неделю, сопровождающиеся свистящим дыханием и купируемые b-2 агонистами короткого действия. Кашель, со слизисто-гнойной, трудно отделяемой мокротой до 15 мл. На  слабость, быструю утомляемость, головную боль.
На основании данных объективного исследования: состояние больного - средней степени тяжести. При аускультации легких: над всеми полями выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого выслушиваются рассеянные сухие хрипы.
На основании дополнительных методов исследования: ОАК – лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия; ОА мокроты – наличие эозинофилов; исследование функции внешнего дыхания (уменьшение ОФВ1 до 69%, ЖЕЛ – до 67%); при  бронхоскопии с цитологией– диффузный эндобронхит, нейтрофильный лейкоцитоз .
- Смешанная форма – на основании того, что в клинике данной больной имеет место комбинированное действие аллергенов (нашатырный спирт, аналгин, иод, пенициллин, домашняя и книжная пыль) и частые рецидивы после простудных заболеваний.
- Фаза обострения на основании anamnesis morbi: на фоне относительного благополучия произошло ухудшение состояния больного: ночные приступы стали появляться до 1 раза в неделю, стали нарушать сон и активность; появилась одышка с затрудненным вдохом и выдохом, приступообразный кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, участилось дыхание; повысилась температура до 400С, усилилось недомогание, слабость и быстрая  утомляемость. На основании дополнительных методов исследования: ОАК повышение СОЭ, эозинофилов; ОА мокроты – наличие лейкоциты до 10, эозинофилов до 5 в скоплении.
- Средней степени тяжести - обострения заболевания нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы астмы возникают  1 раза в неделю. исследование функции внешнего дыхания (уменьшение ОФВ1( 69%), ЖЕЛ – до 67%.
- Неконтролируемое течение – на основании наличия приступов удушья до 3 раз днем и ночью до 2 раз в неделю, сопровождающиеся свистящим дыханием и купируемые b-2 агонистами короткого действия, потребность в ситуационных препаратах более 2 раз в неделю, ОФВ1 менее 80%.
- Дыхательную недостаточность II степени ставлю на основании жалоб больного: на одышку с затрудненным вдохом и выдохом возникающую при кашле и небольшой физической нагрузке и по данным объективного осмотра: ЧДД -24 раза в минуту.
Обоснование клинического диагноза
   Лечение
Режим  II
Стол 15
Преднизолон 90 мг в/в+NaCl 0,9%-200,0 мл N 5
Преднизолон 20 мг в сутки в течении 5 дней и 10 мг в сутки – 10 дней
Беродуал-небулайзерные ингаляции 2 раза в день
Атровент 20 мкг по 2 ингаляции 2 раза в день
Теофил 300 мг по 1 капсуле на ночь
Ципрокс 100,0 мл (200 мг) 2 раза в день в/в капельно – 7 дней
Кислород с ПДКВ-10 мин 4 раза в день
ЛФК, дыхательная гимнастика

	Спасибо за просмотр


Презентация на тему: Бронзитерапия


title: Презентация на тему: Бронхиальная астма

text:
Slide
900igr.net
GINA 2011:  www.ginasthma.org
GINA 2009:  www.ginasthma.org
GINA 2002-2009
GINA 2009:  www.ginasthma.org

GINA 2009:  www.ginasthma.org
200-500
500-1000
>1000
200-400
400-800
>800
500-1000
1000-2000
>2000
100-250
250-500
>500
400-1000
1000-2000
>2000
http://www.ginasthma.org: GINA, update, 2011
GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org
GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org
100-120
79-60%
91-95%
GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org
GINA 2011:  www.ginasthma.org
Mok Q, Piesowicz AT.Intensive Care Med 1993;19(4):2401.
Place R, Morrison A, Arce E. J AdolescHealth 2000;27(2):1259.
GINA 2011:  www.ginasthma.org
GINA 2011:  www.ginasthma.org


title: Презентация на тему: Бронхиальная астма

text:
Бронхиальная астма
Выполнила: студентка 2 курса 202 гр Вагнер Ю.И.
Преподаватель: Дурченкова И.Г.
Понятие  о Бронхиальной астме
БА-заболевание  характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.
Клиника
    Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья.
      Приступы удушья делятся на следующие периоды:
Предвестников
Приступный
Послеприступный
Межприступный
Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется:
Беспокойством
Чиханием
Зудом глаз
Слезотечением
Головной болью
Нарушением сна
Сухим кашлем
Приступный период- характеризуется:
Одышкой
Свистящим дыханием
Хрипами
Кожа бледная
Небольшой цианоз
Тахикардия и др.
            Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла.
       Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.

Факторы риска

Внутренние факторы риска
генетическая предрасположенность;
 атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена);
 гиперреактивность дыхательных путей;
 пол (чаще у женщин);
 расовая принадлежность.

Внешние факторы риска
домашние аллергены:
 домашняя пыль (домашний клещ);
 аллергены животных;
 аллергены тараканов;
 грибы (плесень);
 внешние аллергены:
 пыльца;
 грибы;
 профессиональные (сенсибилизаторы);
 курение;
 воздушные поллютанты;
 респираторные инфекции;
 паразитарные инфекции;
 диета и лекарства;
 ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА:
 домашние и внешние аллергены;
 поллютанты помещений и внешние поллютанты;
 респираторные инфекции;
 физическая нагрузка и гипервентиляция;
 изменение погодных условий;
 двуокись серы;
 пища, пищевые добавки, лекарства;
 чрезмерные эмоциональные нагрузки;
 курение (пассивное и активное);
 ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА:
Первичные эффекторные клетки:
 тучные клетки (гистамин);
 макрофаги (цитокины);
 эпителиальные клетки.
Вторичные эффекторные клетки:
 эозинофилы;
 Т-лимфоциты;
 нейтрофилы;
 тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции:
 острый бронхоспазм,
 отек стенки бронха (подострый),
 хроническая обтурация слизью,
 ремоделирование стенки бронха.
   В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) - не менее 75% от ЖЕЛ
Степени легочной обструкции:
более 70% - легкая;
 69-50% - умеренная;
 менее 50% - тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х):
БА:
 атопическая (экзогенная);
 неаллергическая (эндогенная, аспириновая);
 смешанная (аллергическая + неаллергическая);
 неуточненная.
Астматический статус (острая тяжелая БА).
Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА
Ступень 1: интермиттирующая БА
    симптомы реже 1 раза в неделю;
 короткие обострения;
 ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
 показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;
 вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести
 ежедневные симптомы;
 обострения могут влиять на физическую активность и сон;
 ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
 ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов;
 показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений;
 вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА
 симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
 обострения могут влиять на физическую активность и сон;
 ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;
 показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;
 вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА
 ежедневные симптомы;
 частые обострения;
 частые ночные симптомы;
 ограничение физической активности;
 показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА
Комплексная терапия больных БА
1. Обучение больных.
2. Оценка и мониторинг тяжести БА.
3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.
4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.
5. Разработка плана лечения в период обострения.
6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Лекарственная терапия
I. Препараты для контроля за течением астмы
 ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид);
 системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой;
 натрия кромогликат (интал);
 недокромил натрия (тайлед);
 теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур);
 ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол);
 антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи)
 ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон);
 системные ГКС;
 антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид);
 метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения
 акупунктура;
 гомеопатия;
 йога;
 ионизаторы;
 спелеотерапия;
 метод Бутейко;
 и др.

Методы обследования
Рентгеноскопия
Исследование мокроты
Исследование крови

Спасибо за внимание


title: Презентация на тему: Брюшной тиф

text:
Брюшной тиф

Брюшной тиф – это …
… - Это инфекционное заболевание из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое одной из разновидностей сальмонелл и протекающее с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника на фоне выраженных токсических проявлений.
Клиника:
Инкубационный период – от 4 дней до 25 суток
Продромальный
Начало как при гриппе и ступенеобразный скачок t (на 5 сутки – 39-40)
Бледность кожи
Язык утолщен с белым налетом
на боках языка – следы от зубов
Кончик и бока свободны от налета
Вздутие живота
Задержка стула
Увеличение печени и селезенки
Клиника:
Разгар от 1,5 до 3 недель
Вялые симптомы интоксикации
Заторможенный
t постоянная/ волнообразная
Тифозный статус (галлюцинации, бред, спутанность, потеря сознания)
На 10 сутки – сыпь (живот, нижние отделы груди – 2-3мм четко ограничены)
Через 5 дней сыпь бледнеет и появляются новые высыпания
АД понижено
Глухость сердечных тонов
Брадикардия
Клиника:
Реконвалесценция
Понижение t
Понижение интоксикация
Улучшение общего состояния

Возможны рецедивы.
Осложнения:
Специфические – кровотечения, перфорация кишечника
Неспецифические – присоединение кишечной инфекции (пневмонии, миелиты, паротиты)
Лечение:
Госпитализация в инфекционный стационар
Уход, 6-7 суток – строгий постельный режим ,при норм t можно сидеть, позже ходить
Дезинтоксикационная терапия
5% глюкоза
Гемодез
Альбумин
Выписка из стационара:
При полном выздоровлении
Получении 3 – х кратного бак исследования кала и мочи
Не ранее 23 дней норм t

Бак исследование:
Через 3-4 суток после отмены антибиотиков
Через 1-2 суток после предыдущей
Через 1-2 суток после предыдущей

Контактных 25 суток наблюдают с бак контролем и наблюдением с термометрией.


Презентация на тему: Бронхит Двусторонняя очаговая бронхопневмония


Презентация на тему: Бронхоэктатическая болезнь


Презентация на тему: Бронхиальная астма – презентация


Презентация на тему: Бруцеллез


Презентация на тему: Бронхит


Презентация на тему: Бронхолитические средства


Презентация на тему: Cеченов И. М.


title: Презентация на тему: БРОНХО ВАКСОМ

text:
«Roche»
«Schering-Plough»
«Biofa»
«Alpha Wassermann»
«GlaxoWellcome»
«Schering»


Презентация на тему: Царство вирусов


Презентация на тему: БОРЬБА С КОРЬЮ


Презентация на тему: бруцеллез


Презентация на тему: бронзит


Презентация на тему: Бруцеллёз


title: Презентация на тему: Целебный климат Древнего Пермского моря

text:
8(932) 4770808
8(3452) 683693


title: Презентация на тему: 5. бруцеллез, туляремия

text:
David Bruce (1855-1931)
74
70
29
38
93
82
87
91
95
86
40
81
78
65
47
45
7
24
14
37
25
22
32
25
19
1
4
3
1
http://krakow.telcom.pl/wp-content/uploads/2011/07/brucellosis-disease
http://krakow.telcom.pl/wp-content/uploads/2011/07/brucellosis-disease

Francisella tularensis
Francisella tularensis
Francisella tularensis
Francisella tularensis
Francisella tularensis
Francisella tularensis


Презентация на тему: Частные вопросы лечения острых отравлений в токсигенной фазе


title: Презентация на тему: Центр инновационных образовательных программ «Медицина будущего"

text:
© Advanced Medical Diagnostics 2004-2010
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA
OMNIUM PROFECTO ARTIUM MEDICINA NOBILISSIMA