Презентация на тему: Хирургия древних цивилизации


title: Презентация на тему: Хирургический сепсис

text:
ОДЕССА

Одесский государственный медицинский университет
Кафедра детской хирургии
Хирургический сепсис
МЕДИЦИНСКИЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ

      основные механизмы центральной регуляции воспаления
 мальчики – 69 с АП
 девочки - 84 с АП
 девочки – 84 с П П
   Варианты течения и исхода острого воспаления

      физиологическое течение острого воспаления
 мальчики – 69 с АП
 девочки - 84 с АП
 девочки – 84 с П П

 мальчики – 69 с АП
 девочки - 84 с АП
 девочки – 84 с П П
Лечение хирургической инфекции
ПЕРВИЧНАЯ
(аэрогенная, аэробронхогенная)

ВТОРИЧНАЯ
(гематогенная, лимфогенная, метастатическая)
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ
Стафилококк
ГРАММОТРИЦАТЕЛЬНАЯ
Кишечная, синегнойная палочки, клебсиела пневмонии, анаэробы
СМЕШАННАЯ
ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Инфильтративная форма
Абсцесс легкого (дренирующийся,
             не дренирующийся)
Буллезная форма деструкции
ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Серозный плеврит
Пиоторакс (тотальный, осумкованный)
Пиопневмоторакс (напряженный, ненапряженный)
Пневмоторакс (напряженный, не напряженный)

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МЕДИАСТЕНАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ

ПНЕВМОТОРАКС

Здоровое легкое
Легкое в состоянии
инфильтрации

Osteomyelitis – воспаление костного мозга (Reynaud, 1831) Костный мозг + спонгиоза, корковый слой, надкостница + ростковая зона, эпифиз Дети – 75 %Мальчики – в 1,5 раза чаще девочекДлинные трубчатые кости – 70 %
Теории возникновения:- септическая (Luecke)- сосудистая (Боброва)- тромбоэмболическая (Lexer)- аллергическая (Дерижанова)- нервно-рефлекторная (Еланского)- нервно-трофическая (Семенченко)
ФАЗЫ   РАЗВИТИЯ   ГЕМАТОГЕННОГО  ОСТЕОМИЕЛИТА

І стадия (интрамедуллярная)

1 ФАЗА  - ОТЕК КОСТНОГО МОЗГА
 (поражение эндотелия сосудов костного мозга, начало экссудации, повышение внутрикостного давления , длительность – 1-2 суток)

2 ФАЗА – КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФЛЕГМОНА
(экссудация, альтерация , повышение внутрикостного давления –
300-500  мм вод.ст., длительность - 2-3 суток)

ІІ стадия (экстрамедуллярная)

3 ФАЗА – ПОДНАДКОСТНИЧНАЯ ФЛЕГМОНА
(периостит, длительность – 4-5 суток)

4 ФАЗА – ФЛЕГМОНА МЯГКИХ ТКАНЕЙ
(некроз надкостницы, длительность – 6-7 суток)

Схема прорыва гнойного очага из кости.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Метадиафизарный,
ОСТРЫЙ
МОЛНИЕНОСНО-ТОКСИЧЕСКАЯ
СЕПТИКО-ПИЕМИЧЕСКАЯ
МЕСТНАЯ (ЛЕГКАЯ)
ХРОНИЧЕСКИЙ
ПЕРВИЧНО
 ХРОНИЧЕСКИЙ
(АТИПИЧНЫЙ):
ВТОРИЧНО
ХРОНИЧЕСКИЙ
а) Абсцесс Бродиб) Остеомиелит Гаррев) Альбуминозныйг) Антибиотическийд) Опухолеподобный

Эпиметафизарный – вариант течения остеомиелита у детей до 3 лет
Псевдопарез

РАННЯЯ – ПУНКЦИЯ КОСТИ

а) НАЛИЧИЕ ВНУТРИКОСТНОЙ
    ГИПЕРТЕНЗИИ
б) МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
    ПУНКТАТА (ГНОЙ, МУТНЫЙ ВЫПОТ)
в) МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
    БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ,
    ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
  РЕНТГЕННЕГАТИВНАЯ           РЕНТГЕНПОЗИТИВНАЯ
                ФАЗА                                        ФАЗА
             (10-14 дней)        (ЛИНЕЙНЫЙ ПЕРЕОСТИТ,
                                         ПЯТНИСТЫЙ ОСТЕОПОРОЗ,
                                      ДЕСТРУКЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ)
ПОЗДНЯЯ

                       ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

                                                           ЛАБОРАТОРНЫЕ  ИССЛЕДОВАНИЯ
-ТЕРМОГРАФИЯ
-ВАЗОГРАФИЯ		           - АНАЛИЗ КРОВИ
-СЦИНТИГРАФИЯ                                   -ПРОТЕИНОГРАММА
                                                                  -БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ                                                                 -ИММУНОГРАММА

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМИЕЛИТА
Игла К. П. Алексюка
Клинические признаки
Периостит, остеопороз
Периостит
Периостит
Эпиметафизарный остеомиелит
Лечение остеомиелита (Т.П.Краснобаев)
Игла К. П. Алексюка

Осложнения
Ранние:
SIRS
другие органы
сепсис
Поздние:
патологический перелом
«ложный» сустав
дефект кости
деструктивный вывих
нарушение роста и деформация кости

Хронический остеомиелит
Абсцесс Броди
Склерозирующий остеомиелит Гарре
опухолеподобный

Выявлению секвестров способствует фистулография с тугим заполнением свищей. На рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее тени костной ткани и не изменяется при последующих исследованиях. На фоне резко склерозированной окружающей кости секвестр иногда не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, которая на рентгенограмме имеет вид зоны просветления, или отторгся от кости и вышел за пределы костной полости
Хронический остеомиелит
Хронический остеомиелит
осложнения
осложнения
осложнения
Флегмона новорожденных

Мастит, омфалит


Презентация на тему: хобл


Презентация на тему: Хирургическое лечение ИБС


title: Презентация на тему: Хирургическое лечение ахалазии пищевода и кардиоспазма

text:
55,2%
44,8%
77%
23%
88,1%
11,9%
24,8%
54,5%
19,4%
1,3%
5
4
22
4
41
37
36
48
16
9
65,8%
22%
12,8%
46%
54%
87,8%
12,2%


title: Презентация на тему: хирургия

text:
«ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНГИН»

                                                      БГОУ ВПО КГМУ
                  КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
               Курск 2013
 Ангина, или острый тонзиллит, — острое общее инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лимфаденоидной ткани глоточного кольца.
      КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН ПО ПРЕОБРАЖЕНСКОМУ-ПАЛЬЧУНУ

   ►  банальные ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная,
          смешанная);
   ►  атипичные формы ангин (Симановского - Венсана,
          герпетическая, грибковая, смешанные формы);
   ►  ангины при инфекционных заболеваниях (дифтеритическая,
          коревая, скарлатинозная,  сифилитическая, туберкулезная, при
          ВИЧ-инфекции)
   ►  ангины при заболеваниях крови (моноцитарная, ангина при
          лейкозах, агранулоцитарная).

«БАНАЛЬНЫЕ» АНГИНЫ
               КАТАРАЛЬНАЯ АНГИНА
          Представленное деление банальных ангин на разные формы с клинической точки зрения условно. По существу это единый патологический процесс, который имеет сходное течение. Катаральная ангина течет более мягко и как самостоятельное заболевание встречается нечасто.
         При этой форме ангин воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль, усиливающаяся при глотании. Больной отмечает недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может повышаться до 38,0 °С.
        Реакция со стороны крови незначительная - возникают легкий нейтрофильный лейкоцитоз (7 – 9 •10 /л) и небольшой палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ - до 18 - 20мм/ч.
       Фарингоскопически наблюдают разлитую гиперемию миндалин, иногда распространяющуюся на   дужки,   которые нередко бывают отечны. Заболевание может перейти в другую, более тяжелую форму - фолликулярную или лакунарную. Хотя катаральная ангина от других клинических форм заболевания отличается относительно легким течением, нельзя забывать, что и после нее могут развиться тяжелые осложнения.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ И ЛАКУНАРНАЯ АНГИНЫ.
         Фолликулярная ангина протекает с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и фолликулов миндалин. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38,0 — 39,0 °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании и нередко иррадиирующая в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда появляется боль в пояснице и суставах.
         При фарингоскопии на поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1—3 мм. Это просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые на 2 — 4-й день болезни обычно вскрываются с образованием эрозии — быстро заживающего дефекта слизистой оболочки.

        При лакунарной ангине гнойно-воспалительный процесс развивается в устьях лакун, позже распространяясь на поверхность миндалин. Начало заболевания практически такое же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией.
        При фарингоскопии вначале видны разнообразной формы желтовато-белые мелкие налеты, обычно исходящие из устий лакун. В дальнейшем эти островки налета сливаются и образуют пленки, иногда распространяющиеся на всю поверхность миндалины.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ АНГИН
                   АНГИНА СИМАНОВСКОГО.
           Возбудителем язвенно-пленчатой ангины (ангины Симановского – Плаута- Венсана) является симбиоз бактерий — веретенообразной палочки (Bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), поэтому заболевание называют также фузоспирохетозом. Нередко единственным симптомом заболевания является ощущение неловкости, наличия в глотке инородного тела при глотании. Общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Обычно бывает поражена одна миндалина, двусторонний процесс наблюдается крайне редко.
         Ангина Симановского встречается в виде двух форм: редкой дифтероидной и значительно более частой язвенно-пленчатой. Фарингоскопия: при дифтероидной форме миндалина увеличена, гиперемирована и покрыта грязным серовато-белым налетом, сходным с дифтерийным, но легко снимаемым. Под налетом обнаруживается кровоточащая эрозия, быстро покрывающаяся новым налетом.
        Фарингоскопия при язвенно-пленчатой форме на миндалине, чаще в области ее верхнего полюса, появляется серовато-желтый налет, легко снимающийся и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью.
       Обращает на себя внимание следующая диссоциация: некротические изменения выражены ярко, а общие явления и реакции лимфатических узлов очень незначительны— отсутствуют выраженные признаки интоксикации, температура нормальная или субфебрильная и т.д.
        Дифференциальный диагноз необходимо проводить со злокачественными новообразованиями, с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови - ангиной при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе.
ФАРИНГОМИКОЗ (кандидамикоз глотки).
         Грибковая ангина чаще характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры, хотя в ряде случаев температура повышается до фебрильной. Явления интоксикации обычно выражены слабо. Больного беспокоит болезненность в горле, першение, сухость.
           При фарингоскопии отмечают увеличение и невыраженную гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые обычно можно удалить без повреждения подлежащей ткани. Налеты располагаются на миндалинах в виде островков, распространяются на дужки, язычок, корень языка, на заднюю стенку глотки. При бактериологическом исследовании мазка со слизистой оболочки больного грибковой ангиной обнаруживают патогенные дрожжеподобные грибы типа Candida, чаще Candida albicans.
ЛЕПТОТРИХОЗ (гиперкератоз) глотки.
   Разновидностью микотического поражения глотки является фарингохоз (гиперкератоз, лептотрихоз миндалин), вызываемый грибком Leptotrix buccalis. Заболевание характеризуется появлением на поверхности нёбных и зычной миндалин, а иногда и на боковых и задней стенках глотки плотных белых шипов, которые отличаются такой прочной спаянностью с эпителием глотки, что их с трудом можно оторвать пинцетом. Образование этих шипов вызвано усиленной пролиферацией эпителия и ороговением. Процесс протекает хронически и может долго оставаться необнаруженным из-за отсутствия каких-либо субъективных проявлений.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
         Дифтерия глотки  наблюдается в 70 — 90% случаев дифтерии. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке — катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения — токсическую и гипертоксическую формы болезни.
         Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 — 8 дней, иногда 10 — 11 дней.
         Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается растиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.
         Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают обычно у непривитых людей. Интоксикация в том случае более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38 — 39 °С. Отличительный признак этой формы - распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине.
          Даже легкое течение дифтерии может сопровождаться осложнениями, вообще же тяжесть осложнений возрастает в соответствии с тяжестью самого заболевания и связана со специфическим действием дифтерийного токсина. Наиболее серьезными являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (в частности миокардит), на втором месте — периферические параличи, такие как паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов.

АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.
         Ангина при скарлатине — постоянный и типичный ее симптом. Воспалительные изменения в глотке обычно развиваются еще до появления сыпи. Скарлатинозная ангина характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки глотки (так называемый «пылающий зев»), распространяющейся на твердое нёбо, где иногда можно наблюдать четкую границу зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба, воспалительная реакция может проявляться в разной степени, вызывая различные формы болезни — от катаральной до гнойно-геморрагической. При тяжелом течении заболевания к 3 - 4-му дню болезни в глотке обычно развивался некротические изменения. Нёбные миндалины при этом отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от дифтерийного, не носит сплошного характера и легко снимается. Ангина сопровождается реакцией (опуханием) регионарных лимфатических узлов. Язык вначале обложен, со 2 - 3-го дня болезни он начинает очищаться с кончика и к 3 - 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками — так называемый «малиновый язык».
АНГИНА ПРИ КОРИ.
        Коревая энантема появляется в виде красных пятен разнообразной величины на слизистой оболочке твердого нёба, а затем быстро распространяется на мягкое нёбо, дужки, миндалины и заднюю стенку глотки. Сливаясь, эти красные пятна обусловливают диффузную гиперемию слизистой оболочки рта и глотки, напоминающую картину банального тонзиллофарингита.
        Патогномоничным ранним признаком кори, наблюдающимся за 2 - 4 дня до начала высыпаний, являются пятна Филатова - Коплика, появляющиеся на внутренней поверхности щек, в области Стенонова протока. Эти беловатые пятнышки величиной 1 - 2 мм, окруженные красным ободком, появляются в количестве 8 - 20 штук на резко гиперемированной слизистой оболочке, не сливаются друг с   другом.

АНГИНА ПРИ ГРИППЕ протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.      РОЖА является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека.      АНГИНА ПРИ ТУЛЯРЕМИИ начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после  загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.

      ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛОТКИ может протекать в виде двух форм - острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38°С и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочки серых бугорков, затем их изъязвление, характерный анамнез, наличие других форм туберкулеза помогает в диагнозе.
      Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его питания, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При острой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R- терапия.
                                    СИФИЛИС ГЛОТКИ.    Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана.   Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках.  Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.
АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
        МОНОЦИТАРНАЯ АНГИНА (инфекционный мононуклеоз) - острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением миндалин. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. В соответствии с характером изменений в глотке она может протекать в нескольких формах: лакунарной, пленчатой, фолликулярной, часто некротической.
        Для мононуклеоза характерна следующая клиническая триада симптомов:
        ► лихорадка с ангиноподобными
              изменениями в глотке;
        ► аденогепатоспленомегалия;
        ► гематологические изменения:
             лейкоцитоз с возрастанием числа
              атипичных мононуклеаров
              (моноцитов и лимфоцитов).
    Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, налеты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев.
                                     АНГИНА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ   Ангина может быть одним из проявлений лейкоза - злокачественного заболевания крови, протекающего с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Заболевание может носить острый или хронический характер.   При остром лейкозе изменения со стороны миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. В начальном периоде на фоне катаральных изменений и отечности слизистой оболочки глотки отмечаютпростуюгиперплазию миндалин. На более поздних стадиях заболевание приобретает септический характер, и развивается сначала лакунарная ангина, а затем — язвенно-некротическая .   Изменения в крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов — их количество увеличивается иногда до 100 — 20•10 /л, однако возможны и лейкопенические формы лейкоза, при которых количество лейкоцитов снижается до 1,0 - 3,0•10 /л. Характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической кровинедифференцированных клеток, составляющих до 95% всех клеток.   Хронический лейкоз, в отличие от острого, представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, склонное к ремиссиям. Поражение миндалин при этом выражено не столь ярко.
                    АНГИНА ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ   Агранулоцитоз -- системное заболевание крови, характеризующееся резким уменьшением количества лейкоцитов с исчезновением гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и язвенно-некротическим поражением глотки и миндалин. Болезнь встречается преимущественно в зрелом возрасте, женщины заболевают чаще, чем мужчины.   Поражение глотки носит вначале эритематозно-эрозивный характер, затем быстро становится язвенно-некротическим. Оно может распространиться на мягкое нёбо и, не ограничиваясь мягкими тканями, переходить на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя в глотке глубокие дефекты. Процесс сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.   Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией с резким уменьшением, вплоть до полного отсутствия, полиморфноядерных лейкоцитов. При постановке диагноза и определении прогноза заболевания важно оценить состояние костного мозга, выявляемое стернальной пункцией.
АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ АЛЕЙКИЯ  характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови исчезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности.   Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 1000 и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный.
                                               ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ АНГИН       К местным осложнениям ангины относят:► острый паратонзиллит;► парафарингит;►заглоточный абсцесс, который наблюдается почти исключительно у детей раннего   возраста.      Паратонзиллит - воспалительный процесс, развивающийся в окружающей нёбную миндалину паратонзиллярной клетчатке. Различают отечную, инфилътративную и абсцедирующую формы паратонзиллита. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо являться лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Диагноз «паратонзиллярный абсцесс» правомерен лишь для конечной стадии патологического процесса, сопровождающейся нагноением.   В зависимости от места локализации воспаления паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).   Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней, боли в горле при глотании. Боль в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Состояние больного тяжелое и непрерывно ухудшается. Беспокоит головная боль, разбитость, слабость, температура тела повышается дофебрильных цифр. Появление тризма (тонического спазма жевательной мускулатуры) на стороне поражения свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса, который следует вскрыть. При наличии показаний выполняется абсцесстонзиллэктомия.
   Парафарингит - воспалительный процесс в ткани окологлоточного пространства, очень быстро приводящий к ее гнойному «расплавлению» с формированием окологлоточного абсцесса. Распространение инфекции на клетчатку парафарингеального пространства возможно при ангине, особенно осложненной наружным (боковым) паратонзиллитом; при травматическом поражении слизистой оболочки глотки; заболевание может носить одонтогенный характер; гной может распространяться из сосцевидного отростка через incisura mastoidea.   Если парафарингит развился как осложнение ангины или паратонзиллита, то происходит ухудшение общего состояния, дальнейшее повышение температуры, нарастание боли в горле, усиливающееся при глотании. Становится более выраженным тризм жевательной мускулатуры, появляется болезненная припухлость в области угла нижней челюсти, и сзади от нее.   Интоксикация при парафарингите обычно выражена более интенсивно, чем при паратонзиллите. При осмотре бывает видна сглаженность подчелюстной области и в проекции угла нижней челюсти, в дальнейшем здесь может появиться и быстро увеличиваться  болезненный при пальпации инфильтрат.    Иногда наблюдают вынужденное положение головы с наклоном ее в больную сторону; движения головой обычно резко болезненны. В крови определяют лейкоцитоз (до 20 • 10 / л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренную СОЭ.   При развитии парафарингеальной флегмоны необходимо экстренно произвести вскрытие окологлоточного пространства через боковую стенку глотки (при абсцесстонзиллэктомии) либо наружным подходом. В противном случае высока вероятность распространения воспалительного процесса книзу с прорывом гноя в средостение и развитием медиастинита, чаще переднего.
Заглоточный абсцесс — гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры, на которой располагается слизистая оболочка глотки, и предпозвоночной фасцией.   Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты лишь до 4 -5-летнего возраста, а затем они подвергаются инволюционным изменениям. Заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях (кори, дифтерии, скарлатине), а также может быть связано с травмой задней стенки глотки при проведении аденотомии.   Заболевание протекает тяжело: выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость, характерно значительное повышение температуры до 38 — 39 °С. Положение головы вынужденное, с наклоном в больную сторону и кзади, развивается умеренная ригидность затылочных мышц и гиперсаливация.   При расположении заглоточного абсцесса в верхнем отделе глотки возникает затруднение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью, у грудных детей нарушается акт сосания. При локализации абсцесса в ротовой части глотки расстраивается глотание, появляется фарингеальный стридор. При абсцессе нижнего отдела глотки происходит сдавление входа в пищевод и трахеи. Появляется затруднение дыхания, особенно выраженное в горизонтальном положении ребенка. При фарингоскопии наблюдают гиперемированное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки округлой или овальной формы, асимметрично расположенное, нередко флюктуирующее при пальпации.   Диагноз устанавливают на основании фарингоскопии, пальпации и боковой рентгенографии шеи. Для выявления абсцесса в носоглотке шпателем приподнимают мягкое нёбо, а если абсцесс расположен в нижней части глотки, отдавливают корень языка. Выявленный заглоточный абсцесс вскрывают как можно раньше. Чтобы предупредить аспирацию гноя в нижележащие дыхательные пути, предварительно производят пункцию абсцесса толстой иглой и аспирацию гноя шприцем.

КОНЕЦ


title: Презентация на тему: Хирургия Древних цивилизаций

text:
Хирургия Древних цивилизаций
Выполнила студентка 208 группы специальности Педиатрия Наркевич Ксения
Трепанация черепа

Прибор для трепанации черепа
А) Люди, пережившие трепанацию черепаБ) Люди, погибшие при трепанации

Древний Египет

Папирус Смита

Древняя Индия

Ринопластика

Древний Китай

Хирургические инструменты

Древняя Греция

Хирургические инструменты
А) Катетер
Б) Ложка
В) Скальпель
Г) Костные щипцы
Д) Крючковатый пинцет

Аппарат для растяжения плеча конструкции Гиппократа («скамья»)

Шапка Гиппократа

Древний Рим

Хирургические инструменты


Презентация на тему: Холера


Презентация на тему: хобл и ба


title: Презентация на тему: ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЯ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА

text:
Prof. Heald, R.J.
Journal of the American College of Surgeons January, 1997, Vol. 184, 84-92
Odd  Søreide, MD, FACS, and Jarle Norstein, MD
Proper level of division of the mesorectum in restorative rectal cancer resection: (A) For tumors of the upper rectum  (>10 cm from the anal verge), the mesorectum and rectum are divided approximately 5 cm distal to the caudal edge of the tumor. (B) For tumors located below 10 cm, a total mesorectal excision and low anterior resection with or without coloanal anastomosis is performed.
Transverse coloplasty. A small anterior pouch is constructed by transversely closing an 8- to 10-cm longitudinal incision with a running suture.
28.03.2008


title: Презентация на тему: Хламидийная инфекция

text:
C.psitacci
C.pneumoniae
C.trachomatis
Ig G
Ig A*, Ig M
Ig A*, Ig G
Ig G, Ig A, Ig M.
<50
<50
>100-400
<50
>50-400
>100-51200
<50
>50-200
>100-1600
> 50-3200
> 50-1600
>100-6400


Презентация на тему: Хирургия туберкулеза органов дыхания


Презентация на тему: Хирургия древних цивилизаций


title: Презентация на тему: Кесарево сечение в современном акушерстве

text:
Кесарево сечение в современном акушерстве
Казанский государственный медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии №2
Профессор Габидуллина Р.И.
Кесарским сечением называется  родоразрешающая операция, при которой плод извлекается из своего плодовместилища через разрез брюшной стенки и матки (Г.Г.Гентер, 1937)
Происхождение названия
Гай Юлий Цезарь был извлечен абдоминальным путем, за что и получил имя Caesar;
«secare», как и «caedare»,  значит «резать», слово «caesarea» происходит от ab utero caeso (Плиний)

История операции
I Этап
Мифы Древней Греции – Асклепий, Дионис
Конец VII века до н.э. – указ римского императора Нума Помпилиуса
XVI в. – Абруаз Паре, анатом Шарль Этьен (Франция),
1540 году - в Италии хирургом Христианом Байн выполнена первая достоверная операция
В России И.Эразмус в Пернове (1756), Зомер в Риге (1796), В.М.Рихтер в Москве (1842)
История операции
II Этап
	1876 год  - Г. Е. Рейном и Е. Порро разработана методика КС, в которой предусматривалось удаление тела матки после извлечения плода, а культя шейки вшивалась в рану передней брюшной стенки
История операции
III Этап
1881 год-  Ф. Керер и М. Зенгер (послойное ушивание матки трехэтажным швом)
1882 – Ф.Керер (поперечный разрез матки)
1908-1920 – Франк, Додерлейн (экстраперитонеальное КС)
1939 г. – Л.А.Гусаков (пальцевое разведение мышц)
В Казани
Первая операция КС при узком тазе 14 января 1881 г. произведена хирургом Боголюбовым по приглашению Флоринского
 В XIX веке выполнялась редко в связи с высокой материнской (30%) и перинатальной смертностью (40%)
В.С.Груздев в 1928 г. совместно с проф. А.И.Тимофеевым на VIII Всесоюзном  съезде доложил о 59 операциях при 3 кратном снижении частоты материнской смертности (11,8%)

Показания к операции
Абсолютные
Полное предлежание плаценты,
Абсолютно узкий таз (III –IV степени)
Опухоли малого таза, в том числе и костные, создающие препятствие на пути рождающегося плода,
Угроза разрыва матки
Относительные
Показания к операции на современном этапе
во время беременности

в родах
Показания к КС во время беременности
полное предлежание плаценты
неполное предлежание плаценты с выраженным кровотечением при неподготовленных родовых путях
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты при неподготовленных родовых путях
тяжелые формы гестоза в отсутствие эффекта от терапии
тяжелые экстрагенитальные заболевания
Показания к КС во время беременности
крупный плод в сочетании с другой патологией
поперечное положение плода
сросшаяся двойня
тазовое предлежание плода при массе >3600 и <1500
экстракорпоральное оплодотворение
хроническая гипоксия плода, гипотрофия плода, не поддающаяся медикаментозной терапии
переношенная беременность при ОАГА и неподготовленности родовых путей
Показания к КС в родах
клинически узкий таз
преждевременное излитие околоплодных вод и отсутствие эффекта от родовозбуждения
аномалии родовой деятельности, не поддающиеся медикаментозной терапии
острая гипоксия плода
отслойка нормально или низкорасположенной плаценты
угрожающий или начавшийся разрыв матки
Противопоказания к операции кесарева сечения
внутриутробная смерть плода  или уродства, несовместимые с жизнью
глубокая недоношенность
гипоксия плода, если нет уверенности в рождении живого (единичные сердцебиения) и жизнеспособного ребенка и нет показаний со стороны матери
наличие потенциальной или клинически выраженной инфекции
Противопоказания теряют силу, если возникает угроза для жизни женщины
Условия для абдоминального родоразрешения
наличие живого и жизнеспособного плода
отсутствие инфекции
добровольное, информированное согласие женщины, оформленное письменно в истории родов

Виды операций
Интраперитонеальное КС
Классическое КС с корпоральным разрезом на матке
КС в нижнем сегменте поперечным разрезом (по Гусакову, по Дерфлеру)
Кесарево сечение на малом сроке беременности
КС по Штарку
Экстраперитонеальное КС
КС с временной изоляцией брюшной полости
Влагалищное кесарево сечение
Выбор метода операции должен определятся конкретной акушерской ситуацией, состоянием матери, плода и хирургической подготовкой акушера-гинеколога
Требования к обезболиванию
Не оказывать вредного воздействия на плод
Не приводить к угнетению сократительной деятельности матки
Виды обезболивания
Общий наркоз с интубацией трахеи
Эпидуральная анестезия
Местная инфильтрационная анестезия (крайне редко)
Основные этапы операции
Лапаротомия
Разрез на матке
Извлечение плода
Удаление последа
Зашивание разреза на матке
Зашивание брюшной стенки
Лапаротомия
Нижнесрединная лапаротомия
Поперечная надлобковая лапаротомия по Пфанненштилю
Поперечная лапаротомия по Джоэл-Кохен (Joel-Cohen,1972)
Основные лапаротомные разрезы
Разрез на матке

корпоральный разрез на матке

поперечный разрез в нижнем сегменте матки  (94-99%)
Преимущества поперечного разреза
меньшая травматичность и кровоточивость тканей матки
лучшее заживление раны
удобная перитонизация
меньшая вероятность инфицирования брюшной полости
меньшая частота разрывов при повторной беременности и родах
при повторной беременности плацента реже прикрепляется к рубцу
Поперечный разрез матки
Поперечный разрез матки
Показания для корпорального кесарева сечения
полное предлежание плаценты
на мертвой или умирающей женщине
недоступность нижнего сегмента матки из-за выраженного спаечного процесса
необходимость последующего удаления матки в связи с множественной миомой или шеечным расположением узла, опухоли яичника или раком шейки матки
сросшаяся двойня
Извлечение плода
Извлечение плода
Зашивание матки (основные принципы)
хорошее сопоставление тканей
минимальная травматизация ткани матки
исключение чрезмерного сдавливания тканей лигатурами
оптимальное количество швов, наложенных с интервалом  не чаще 1-1,5 см
Виды шовного материала

Кетгут

Викрил (полиглактин 910)
Виды швов
Двухрядный
Однорядный

Непрерывный обвивной
Узловатый
Непрерывный с дополнительной коаптацией верхнего края раны

Двухрядный шов на матке
Однорядный непрерывный шов с дополнительной коаптацией верхнего края раны

1
2
3
4
4
3
2
1
Б)1

Стенка
матки

Стенка
матки
А)

Однорядный шов
Двухрядный шов
Однорядный непрерывный шов с дополнительной коаптацией верхнего края раны

Реституция миометрия
Субституция миометрия
Осложнения кесарева сечения
Интраоперационные осложнения
Послеоперационные осложнения
Анестезиологические осложнения
Интраоперационные осложнения
Кровотечение из сосудов передней брюшной стенки
Травматическое расслоение нижнего сегмента, дополнительный надрыв, продолжающийся книзу в сторону задней стенки мочевого пузыря, ранение маточных венозных сплетений, маточных сосудистых пучков.
Маточное кровотечение вследствие гипо- атонического состояния матки.
Ранения соседних органов.
Травма новорожденного скальпелем
Послеоперационные осложнения
геморрагические,
тромбоэмболические,
гнойно-септические,
связанные с ранением соседних органов
Лигатуры в области рубца
Полип эндометрия
Разрастание соединительной ткани


title: Презентация на тему: Холера

text:
900igr.net
V.cholerae. Electron microscopy.
              V.cholerae on TCBS Agar


title: Презентация на тему: холера

text:
Холера

от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку»
Острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae.
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1. Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Фекально-оральный механизм заражения.
Клиника
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов.
Легкая степень. При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени).
Среднетяжёлая степень. Частый стул до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. Дегидратация 2-й степени.

Тяжёлая степень. Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Одышка, цианоз, олиго/а/нурия, афония.
Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.
Степени обезвоживания
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.
Осложнения
Гиповолемический шок
Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
Нарушение функции ЦНС: судороги, кома.
Диагностика
Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Лечение
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей.
Этиотропная терапия.

Профилактика
Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.


Презентация на тему: Хорея геттингтона


Презентация на тему: 3.4 Холероген


Презентация на тему: холера


title: Презентация на тему: Холинергическая вазодилятация сосудов скелетных мышц

text:
Effect of surgical sympathectomy or atropine on the forearm blood flow response to severe mental stress in humans
Individual records from two subjects during periods of severe mental stress. A, in a patient with a unilateral cervical sympathectomy, mental stress (hatched bar) evoked profound increases in forearm blood flow in the normal arm. These increases in forearm blood flow were absent in the sympathectomised forearm. B, a second subject was studied with normal innervation to both upper extremities. Atropine given selectively to one forearm blunted but did not eliminate the vasodilator responses to severe mental stress. Adapted from Blair et al. (1959).
N
K+
ACh
Ni
_
ACh
  Pin
ACh
M3
PLC
IP3
DG
Ng
Effects of L-NMMA on forearm vasodilatation during mental stress in humans
Tracings of the forearm blood flow responses to mental stress in an individual in which one forearm was treated with the NO synthase inhibitor L-NMMA via a brachial artery catheter. In the control arm, mental stress evoked marked skeletal muscle vasodilatation. This vasodilatation was absent in the arm treated with L-NMMA. These data indicated that NO is involved in the forearm vasodilator response to sympathoexcitatory manoeuvres in humans. From Dietz et al. (1994a).


title: Презентация на тему: ХОБЛ И КУРЕНИЕ

text:
1.0
2.0
3.0
0.0
2.5
1.5
0.5
- 59%
- 64%
- 35%
+ 163%
- 7%


title: Презентация на тему: Хирургия молочной железы

text:
Омская Государственная Медицинская АкадемияКафедра Факультетской Хирургии с курсом Урологии
Тема: Хирургия молочной железы

Презентации по хирургии
Заболевания молочной железы:
1. аномалии развития
2. воспалительные заболевания
3. дисгормональные дисплазии
4. Опухолевые заболевания
5. Приобретённые деформации
Анатомия
Кровоснабжение
Лимфоотток
Симптоматика:
-боль
-изменение формы и консистенции
-выделения из соска
Методы исследования:
1. Клинические
2. Рентгенологические
3. Ультразвуковые
4. Биопсия
Острый мастит Определение:
Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) — воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы.
У 95% больных возбудителем мастита является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.
Классификация маститов
Генез мастита:
Лактационный
Нелактационный:
-мастит беременных
-мастит новорождённых
Характер воспалительного процесса
Негнойный:
-серозный
-инфильтративный
Гнойный
-абсцедирующий
-инфильтративно-абсцедирующий
-флегмонозный
-гангренозный
Локализация гнойника:
Субареолярный
Подкожный
Интрамаммарный
Ретромаммарный
Распространенность процесса:
Ограниченный (один квадрант железы)
Диффузный (два-три квадранта железы)
Тотальный (четыре квадранта железы)
Этиология и патогенез
Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков.
Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов.
Факторы способствующие возникновению мастита:
некоторые формы патологии беременности,
осложнения родов и послеродового периода,
мастопатия,
аномалии развития молочных желез,
сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

     Наиболее часто развитию мастита предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.
Острый мастит
   Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит).
    При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы.

Схематическое изображение молочной железы на разрезе при гнойном мастите с различной локализацией процесса:
1 — субареолярный мастит; 2 — интрамаммарный мастит;
 3 — подкожный мастит; 4 — ретромаммарный мастит.
Серозный мастит
     Признаки серозного мастита:
Нагрубание молочной железы,
Отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела.
Потливость,
Слабость,
Разбитость,
Резкие боли в молочной железе.
      При осмотре:
Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения.

Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12×109/л, СОЭ увеличена до 20—30 мм в 1 ч.
Инфильтративный, инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит
   При неэффективном лечении через 2—3 дня серозный мастит может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной.
    Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат.
    Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации.
    Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.

Вид молочной железы при абсцедирующем мастите.
Острый гнойный левосторонний лактационный мастит
Флегмонозный мастит. Гангренозный мастит.
Флегмонозный мастит характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью.
Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит.
В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный мастит.
Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией.
Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40—41°, пульс учащен до 120—130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 30×109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.
Осложнения мастита
   Мастит может осложняться:
лимфангиитом,
лимфаденитом,
сепсисом.
   После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.
Диагностика
   Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования.
    Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование.
Лечение

     Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса.
     Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70—80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5—1 мл окситоцина (за 1—2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию.
     При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела.
     При серозном и инфильтративном мастите эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях — линкомицин, гентамицин).
     При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях — пункция инфильтрата толстой иглой.
Лечение
    Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел). Показаниями для этого служат тяжелое течение воспалительного процесса в молочной железе; рецидивы заболевания; сочетание мастита с тяжелыми заболеваниями других органов и систем (если эти заболевания сами по себе не являлись показанием к подавлению лактации).
    Парлодел при послеродовом мастите после купирования лактостаза рекомендуют в следующих дозах: при повышенной лактации и выраженном лактостазе — по 2,5 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 2—3 дней, затем 2 раза в день в той же дозе в течение еще 12 дней; при нормальной лактации и умеренном лактостазе — по 2,5 мг 2 раза в день в течение 14 дней с постепенным уменьшением объема и частоты сцеживаний.
Лечение
   Грудное вскармливание при послеродовом М. противопоказано в связи с опасностью инфицирования ребенка, повышенной заболеваемостью детей больных матерей, возможностью реинфекции матери, поступлением в организм ребенка антибиотиков и других лекарственных препаратов, неполноценностью молока по качественному составу.
    Вопрос о возобновлении грудного, вскармливания после перенесенного мастита (при сохранившейся лактации) решают индивидуально в зависимости от тяжести процесса и результатов бактериологического исследования молока.
Оперативное лечение
    Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости.
    При инфильтративно-гнойном мастите иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом.
    Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами,
     ретромаммарный — нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесса
Послеоперационный период
   В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза.
   При локализованных формах острого мастита иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов.
   В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом.
Послеоперационный период
 Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия.
   Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Схематическое изображение разрезов при гнойном мастите
     1 — радиарные разрезы; 2,3 — нижний полуовальный разрез
Схематическое изображение оперативного доступа из нижнего полуовального разреза при ретромаммарном мастите
   стрелкой показано направление вскрытия абсцесса
Дренажно-промывная система
Профилактика мастита
   Профилактика мастита начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита (мастит в анамнезе, гнойная инфекция различной локализации, перенесенная ранее или при данной беременности, мастопатия, аномалия развития молочных желез, анатомические особенности соска, осложнения беременности, экстрагенитальная патология).
Фиброзно-кистозная болезнь- это комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желёз с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного и пролиферативного характера
Эстрадиол: дифференцировка, пролиферация и развитие эпителия протоков молочной железы, стимулирует васкуляризацию и гидратацию соединительной тканиПрогестерон: тормозит пролиферацию, уменьшает отёкПролактин: прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов
Причины, приводящие к ФКБ:1. Стрессовые ситуации2. Факторы сексуального характера3. Факторы репродуктивного характера4. Гинекологические заболевания5. Эндокринные нарушения6. Патологические процессы в печени и желчных путях7. Наследственная предрасположенность
Классификация дисгормональных дисплазий:1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия-с преобладанием железистого компонента (аденоз)-с преобладанием фиброзного компонента-с преобладанием кистозного компонента-смешанная2. Узловая фиброзно-кистозная мастопатия
Клиника ФКБ:- боль-болезненность- наличие уплотнений в молочной железе- психоэмоциональные нарушения
Лечение ФКБ:1. Устранение причин, провоцирующих и поддерживающих заболевание2. Гармонизация нейро-эндокринной системы3. Устранение дисбаланса гормонов в тканях молочной железы4. Удаление оперативным путём очагов пролиферации в молочных железах
Направления эстетической маммопластики:1. Увеличивающая маммопластика2. Редукционная маммопластика3. Операции при опущении молочных желёз (мастопексии)4. Вмешательства при деформациях сосково-ареолярного комплекса

Развитие методов увеличения молочных желёз
1. Введение в ткани полужидких материалов и собственной жировой ткани
2. Аллопластика трупной жировой тканью
3. Пересадка участков тканей пациента
4. Метод А.А. Вишневского
5. Имплантация синтетических эндопротезов

Показания к увеличению молочных желёз
1. Врождённая микромастия
2. Послеродовая инволюция молочных желёз
3. Значительное похудание пациентки
4. Приобретённая деформация
5. Врождённая ассимметрия

Противопоказания к увеличивающей маммопластике
1. Общие: нарушение свёртывающей системы крови, хронические инфекции…
2. Местные: воспалительные и дисгормональные заболевания молочных желёз
3. Психологические: ожидание сверхрезультата

Виды имплантатов:
1. Оболочка: силикон, полиуретан
2. Характер поверхности: гладкая, текстурированная
3. Наполнитель: силиконовый гель, физраствор
4. Форма: сферическая, анатомическая

Техника операции

результаты

Гипертрофии молочных желёз:
1. По происхождению:
-ювенильная
-гипертрофия при эндокринных нарушениях
-при беременности
-при ожирении
2. По структуре:
-с преимущественным увеличением жировой ткани
-с увеличением железистой ткани
3. С птозом и без птоза железы
4. Односторонняя и 2-сторонняя
5. По степени: незначительная (избыток до 200 г), средняя, большая, гигантомастия (избыток свыше 1200 г)

Уменьшающая маммопластика
Железа после вертикальной уменьшающей маммопластики

Подтяжка (мастопексия)
Вертикальная маммопластика
Схема периареолярной маммопластики по Хиндереру

Периареолярная маммопластика
Восстановление молочной железы ТРАМ-лоскутом


title: Презентация на тему: Холера

text:
I
3
II
4-6
III
7-9
IV
> 10


title: Презентация на тему: Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз

text:
         кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова

     Холера  Эшерихиозы
      Дизентерия Листериоз
Презентации по микробиологии
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
      Холера            Cholera
  Это острая   антропонозная
          кишечная инфекция,
  которая характеризуется
водной диареей (watery diarrhea)

нарушением водно-солевого обмена

обезвоживанием (dehydratation),

что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы

Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
  холера известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э.

 До XIX века холера встречалась только в Индии,  в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.

Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу,   В Россию – через Астрахань и Оренбург.     Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).
Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г.   Появился новый эндемик в Индонезии –  на острове Сулавеси

Исторический очерк (продолжение)      Возбудитель отличался от классического варианта,  ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор  в Египте.    С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в   пандемия охватила около100 стран мира.   В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане

Исторический очерк (продолжение)
     Возбудитель отличался от классического варианта,  ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор  в Египте.    С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор.   К началу XXI века пандемия  охватила около100 стран мира.
   В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Этиология

 Возбудитель  холеры - Vibrio cholerae

 представлен двумя биологическими вариантами:

Vibrio cholerae, биовар классический

Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это  Грам -   палочки,
аэробы, имеют жгутики

 Отличия биовара Эль-Тор   от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира
вызывает бессимптомную инфекцию
лизис эритроцитов животных в течение 48ч

Общие свойства биовароввозбудителя холеры

Морфология:
изогнутые палочки,
 Грам-,
в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».

Общие свойства биоваров возбудителя холеры

Культуральные свойства –

	образование
	пленки на жидких средах
Общие свойства биовароввозбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое типирование: разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают арабинозу  ara-

Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам

 Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает
3  серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать токсин
Реакция агглютинации на стекле
Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода

Плотные среды: щелочной агар,            TCBS (желтые колонии на зеленом фоне)

Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в  жидкой  питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
           Эпидемиология
Источник инфекции -
 больные типичной формой холеры,
 больные субклинической формой    (выделители)
 находящиеся в инкубационном периоде

 реконвалесценты (продолжающие
    выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
 здоровые (транзиторные) носители,
    переодически выделяющие (9-14 дней)   вибрионы
Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах),
Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)

          Свойства   Vibrio cholerae
 сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике

погибают при кипячении через 1 мин или  при нагревании до 56 С через 30 мин
чувствительны к действию желудочного сока, УФ

чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
Патогенный микроорганизм V.cholerae
     ФАКТОРЫ        ПАТОГЕННОСТИ
        Факторы адгезии и колонизации
 Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов

 Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)

 Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
        Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
   действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку
 Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин   и   вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
 Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток

Экзотоксин холерного вибриона
   Структура и взаимодействие с клеткой
   Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B:
   A- субъединица (2 компонента А1 и А2),
   ответственна за токсические свойства,
   B- субъединица (5 компонентов),
   ответственна за связывание на
   энтероцитах и иммуногенность.

    При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с  GM1 -                          ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются

     МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ      ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не вызывает повреждения клеток,
его механизм действия связан с
  повышением концентрации цАМФ
 путем воздействия на встроенную в клеточную  мембрану
аденилатциклазную  систему
          Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану

Система состоит из G-белка и циклазы.
G-белок -  способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
  1. G+GTP c усилением активности циклазы
  и повышением синтеза цАМФ, что
  приводит к выходу жидкости из энтероцитов
  2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
Воздействия холерного токсина   на  Gsα-субъединицу G-белка                (механизм диареи)
Токсин обладает активностью  ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -
 происходит ADP-рибозилирование  Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
 Жидкость выходит в просвет кишечника
    патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;
2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
     ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)

3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции  экзотоксина.
 Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
     ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ             (продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной).
Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
  Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

Патогенез холеры
Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной  метод
Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический  (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)
4. Ускоренные методы диагностики  (прямая иммунофлюоресценция,  антитела анти-О к 1 Аг)
Подходы к лечению
 регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),
купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов (смекта),
восстановление нормальной микрофлоры
      ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна.
К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.

Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами  Escherichia coli

Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину заболевания.

Их сходство с условно-патогенной E.coli
   -     по основным морфологическим,
         биохимическим,  культуральным
         cвойствам
Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:
 грамотрицательные палочки,

 образуют лактозоположительные (Lac+,  яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах Эндо и Левина,

ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит
Escherichia coli Грам-                            Lac+
Эшерихиозы    (Lac+  колонии)
E.Coli - иммунофлюоресценция
Категории эшерихиозов

 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158.
 Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников),
 инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети.
Факторы патогенности:
LT -термолабильный токсин,
ST-термостабильный токсин (или оба),
их синтез  кодируют гены плазмид,  структура LT подобна В-субъединице толерогена

Энтеротоксигенная E.coli
             2 категория эшерихиозов

2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44.
Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч.
Факторы патогенности: связанные в узел
пили, которые через сигнальную систему
вызывают фосфорилирование
 белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С.

 Повреждающее действие связано с
перестройкой цитоскелетной структуры.
Энтеротоксина не выявлено.
       3 категория эшерихиозов

3- EIEC энтероинвазивная E.coli
       штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный синдром,

локализация процесса- нижний отдел
подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще
болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч.
Факторы патогенности: плазмида, подобная
плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.

     4 категория эшерихиозов

4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч.
Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром.

Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий;
синтез 2-х токсинов, один из которых
подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)
Энтерогеморрагическая E.coli
		Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
    EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.

5 категория эшерихиозов
     EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6 мес)
Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
 получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре
 EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки
   Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
                  Escherichia coli
Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода   шигелл, которое характеризуется
интоксикацией и
 поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле),
              часто с хроническим течением
(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)

Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне

Shigella – возбудитель дизентерии

Семейство Enterobacteriaceae
Род  Shigella
Дизентерия  - полиэтиологическое заболевание
Виды:  Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei

Shigella морфология

Мелкие
грамотрицательные
 палочки с закругленными
 концами, неподвижные

S. sonnei  - ферментируют
 лакатозу

Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов

Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии

Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный
Биохимически малоактивны
расщепляют отдельные углеводы только до кислоты
 чувствительны к дезинфектантам
Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
    Токсин Шига и шигаподобные токсины
       взаимодействуют с рецепторами энтероцитов,
    макрофагов и нервных клеток

    обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
        энтеротоксическим эффектами

    Шига-токсин может вызывать гемолитический
        уремический синдром с развитием почечной
        недостаточности

S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
		Shigella после адгезии  лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму,
    вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.
      На рис. А  показана
      иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый)
       На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина
Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela

Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
Патогенез шигеллезов
Лабораторная диагностика

 Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции
 Бактериологический (культуральный метод) –основной;
      Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики,
      Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
	Предварительный этап. Посев в селенитовый бульон
	1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.
	2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
	3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе   API-20E;
      серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками);
     определение чувствительности к антибиотикам
Бактриологический метод
Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
    иммунитет  - к тому виду, с которым связана этиология дизентерии
    (иммунитет нестойкий)
   Необходима ранняя и дифференциальная диагностика  -
S.flexneri (Lac-) от  S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)
Острое  течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение
                                  Бактериовыделители
Характерные симптомы:
  тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
  слизь и кровь – примеси в стуле

Лечение
Симтоматическое:
      пероральная (в тяжелых случаях внутривенная)    регидратация
Патогенетическое:
   Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)
     Дизентерийный поливалентный бактериофаг
Профилактика:   Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника

Листериоз
Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза
Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется  поражением  моноцитов и макрофагов, нервной системы
Листерии – мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы,
 хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза,
ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные
Listeria бактериологический метод
Листерии
Эпидемиология листериоза
Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные
    (обычно животные заражаются через воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ  ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ).
    Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком.
Пути передачи листериоза  - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный.
Возможна передача инфекции от больной матери плоду  через плаценту или во время родов.
В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)
Продукты питания – источники листериоза
Пищевые продукты –источник листерий
Факторы патогенности
Это внутриклеточные паразиты
Факторы адгезии и инвазии:
    фосфолипазы-    мембранолитические свойства, лизис макрофагов,
     интерналины -  поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия
     Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии
     Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток.
                   Токсин  - листериолизин О (гемолизин)
Клинические проявления
   Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения.  Больные чувствуют
 тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе.
  Повышается температура тела до 38-39 0
  Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит).
      У беременных женщин и детей  листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и  регидностью затылочных мышц
          Влияние листериоза на развитие плода –
бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь
Листериоз
Лечение и профилактика листериоза
Лечение -   не всегда успешно, важно как можно раньше установить диагноз
Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и бисептол
Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую

Профилактика --  регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.
БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ


Презентация на тему: Хорошие зубы - залог здоровья


title: Презентация на тему: Храп и синдром обструктивного апноэ сна: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение

text: Schwab R.J. Airway imaging // Clinics in Chest Medicine, 1998; 19: 33-54


title: Презентация на тему: Холодовая цепь

text:
t 0C
6
5
4
3
2
1

4

3

2

1

4

3

2

1

D

4

3

2

1


Презентация на тему: Холецистит


title: Презентация на тему: Хроническая почечная недостаточность

text:
Хроническая Почечная недостаточность
Выполнила:
 Садыкова Г.Р.
 Группа: Ф-412(1)
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:
1.Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2.Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3.Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4.Терминальная. Подразделяется на четыре периода:
I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.
Классификация хронической почечной недостаточности

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности
Изменения крови
Анемия при хронической почечной недостаточности обусловлена как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.

Осложнения со стороны сердца и легких
Артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность. Перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения
Со стороны ЦНС на ранних стадиях - рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы – периферическая полинейропатия.

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности
Нарушения со стороны ЖКТ
На ранних стадиях – ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата
Для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах.

Нарушения со стороны иммунной системы
При ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.
Симптомы хронической почечной недостаточности

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.
        Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности.
        Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту.
        При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.
        Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.
 Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной  ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).

1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

Консультации:
 1. Нефролога (для постановки диагноза и выбора тактики лечения). Осматриваются все пациенты с почечной недостаточностью.
2. Окулист (следит за состоянием глазного дна).
3. Невролог (при подозрении на поражение нервной системы).
Инструментальные исследования.

Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.
 1.На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
 2.На  ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения.
3.На  ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных  и сердечно – сосудистых осложнений.
 4.На  ІV  стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5.и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.
Лечение хронической почечной недостаточности
При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D (максимальная доза 100 000 МЕ/сут) и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают альмагель (5-10 мл 4 раза в день). Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови.
      Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают лазикс в дозировке, которая обеспечивает полиурию (максимальная доза 1 г/сут). Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с лазиксом.
      При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цепорина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.
      Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.
Симптоматическое лечение
Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.
Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая  выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий.  1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Перитонеальный диализ
Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.
Пересадка почки

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль. Она определяется стадией, хроническим заболеванием, фазой (обострение, ремиссия). Лечащий врач (нефролог, терапевт, семейный врач) вместе с пациентом составляют дневник питания с указанием количественного и качественного состава пищи.

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На  ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе  рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко,  рис.
Питание при хронической почечной недостаточности
Осложнения почечной недостаточности

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактические мероприятия включают своевременное выявление, лечение  и наблюдение заболеваний, приводящих к развитию почечной недостаточности. Чаще всего почечная недостаточность встречается при сахарном диабете (1 и 2 тип), гломерулонефрите и артериальной гипертензия. Все пациенты с почечной недостаточностью наблюдаются у врача – нефролога. Проходят обследования: контроль артериального давления, осмотр глазного дна, контроль массы тела, электрокардиограмма, УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и мочи, получают рекомендации по образу жизни, рациональному трудоустройству, питанию.


title: Презентация на тему: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

text:
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http: www.acc.org/qualityandscience/
clinical/guidelines/failure/update/index.pdf