title: Презентация на тему: Сеченов и его вклад

text:
Выполнили:Корсаков Роман 227 леч
Медведев Кирилл 227 леч
Вклад И.М. Сеченова в развитие мировой и отечественной физиологии
Иван Миха́йлович Се́ченов родился 1 августа 1829 г. в селе Теплый Стан Курмышского уезда Симбирской губернии (ныне село Сеченово Нижегородской области). Крупнейший ученый своего времени, И. М. Сеченов был выдающимся прогрессивным общественным деятелем русского революционно-демократического движения 60-70-х годов. Последовательный и воинствующий материалист в науке, демократ и убежденный противник самодержавия в политике.
В классическом труде «Рефлексы головного мозга» (1866) Иван Сеченов обосновал рефлекторную природу сознательной и бессознательной деятельности, показал, что в основе психических явлений лежат физиологические процессы, которые могут быть изучены объективными методами. Открыл явления центрального торможения, суммации в нервной системе, установил наличие ритмических биоэлектрических процессов в центральной нервной системе, обосновал значение процессов обмена веществ в осуществлении возбуждения, а так же сследовал и обосновал дыхательную функцию крови. Создатель объективной теории поведения, заложил основы физиологии труда, возрастной, сравнительной и эволюционной физиологии.

Окончил Главное инженерное училище в Петербурге в 1848 г. В чине прапорщика он был выпущен и направлен в обычный саперный батальон. Через два года Сеченов подал в отставку, ушел с военной службы и поступил на медицинский факультет Московского университета. После успешной защиты диссертации в 1856 г. Сеченов отправился за границу с целью заняться физиологией. За границей Сеченов подготовил докторскую диссертацию «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения», которую успешно защитил в 1860 г. в Медико-хирургической академии в Петербурге. В том же году возглавил кафедру физиологии этой академии, где вскоре организовал физиологическую лабораторию — одну из первых в России. За курс лекций «О животном электричестве» в Медико-хирургической академии удостоен Демидовской премии Петербургской АН.

К 1863—1868 гг. относится окончательное формирование физиологической школы Сеченова. С именем Сеченова связано создание первой в России физиологической научной школы, которая формировалась и развивалась в Медико-хирургической академии, Новороссийском, Петербургском и Московском университетах. В Медико-хирургической Академии Иван Михайлович ввёл в лекционную практику метод демонстрации эксперимента.
Организованная учёным в Медико-хирургической академии физиологическая лаборатория была центром исследований в области не только физиологии, но также фармакологии, токсикологии и клинической медицины. В 1894 г. он публикует «Физиологические критерии для установки длины рабочего дня», а в 1901 г. — «Очерк рабочих движений человека». Существенный интерес представляет также работа «Научная деятельность русских университетов по естествознанию за последнее двадцатипятилетие», написанная и опубликованная в 1883 г.

Опыт работы с электрофизиологическими установками, обретенный в лаборатории Дюбуа-Реймона, особенно наличие приборов, которые были куплены Сеченовым в мании за свой счет (зеркальный гальванометр, санный арат, миографы, штативы), сослужили впоследствии большую службу. За это время он выполнил несколько научных работ и подготовил докторскую диссертацию на тему: «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения». В ней представлены сведения о концентрации алкоголя в крови через разные сроки после его введения, о температуре разных областей тела при действии алкоголя и данные о влиянии алкоголя на кровь, печень, дыхание, сердечную деятельность и локомоцию. Для ее выполнения И. М. Сеченов овладел рядом физиологических и биохимических методов исследования. В научном отношении это было первое обстоятельное исследование о влиянии алкоголя на различные физиологические функций.
В Париже, в лаборатории Клода Бернара (1862 г.), Иван Михайлович экспериментально проверил гипотезу о влиянии центров головного мозга на двигательную активность. Он обнаружил, что химическое раздражение продолговатого мозга и зрительных бугров кристалликами поваренной соли задерживало рефлекторную двигательную реакцию конечности лягушки. Опыты были продемонстрированы Сеченовым Бернару, в Берлине и Вене Дюбуа-Реймону, Людвигу и Э. Брюкке. Таламический центр торможения рефлекторной реакции был назван «сеченовским центром», а феномен центрального торможения — сеченовским торможением. Позднее выступает с публичными лекциями «Об элементах зрительного мышления», которые в 1878 г. были им переработаны и опубликованы под названием «Элементы мысли». В 1881—1882 гг. Сеченов начал новый цикл работ по центральному торможению.

Огромное значение для развития отечественной нейрофизиологии имели также работы И. М. Сеченова «Физиология нервной системы» (1866) и особенно «Физиология нервных центров» (1891), в которых были обобщены и критически проанализированы как результаты собственных экспериментов, так и данные других исследований. Развиваемая в них идея о том, что регуляторная деятельность нервной системы осуществляется рефлекторно, надолго сделалась ведущей во всех исследованиях по физиологии центральной нервной системы. И.М.Сеченов является одним из основоположников отечественной электрофизиологии.
Наибольший вклад сделан И. М. Сеченовым в такие разделы физиологии, как газы крови и дыхательный газообмен, нейрофизиология с электрофизиологией и психофизиология.

Электрофизиологические работы И. М. Сеченова способствовали распространению электрофизиологического метода для изучения физиологии нервов, мышц и нервных центров. «Честь создания настоящей большой русской физиологической школы и честь создания направления, определяющего в значительной степени развитие мировой физиологии, принадлежит Ивану Михайловичу Сеченову», писал выдающийся советский физиолог, академик Леон Абгарович Орбели.

Все эксперименты Сеченов проводил на лягушках, используя методический прием, предложенный немецким физиологом Тюрком: одну из задних лапок подопытной лягушки погружали в слабый водный раствор серной кислоты и отмечали время, пока эта лапка оставалась неподвижной.В опытах Сеченов производил у лягушки четыре разреза мозга и затем наблюдал, как изменялись рефлекторные движения под влиянием каждого из них. Опыты дали любопытные результаты: угнетение отраженной деятельности наблюдалось лишь после разрезов мозга непосредственно перед зрительными буграми и в них самих.Подводя итог опытам первой серии - с разрезами мозга, Сеченов высказал мысль о существовании в мозге центров, задерживающих отраженные движения: у лягушки они находятся в зрительных буграх и, может быть, в продолговатом мозге.Но мысль эта, хотя и опиралась на серию опытов, была все-таки еще гипотезой. В поисках научной истины он призвал на помощь многократно проверенный и целиком оправдавший себя еще в первых научных трудах метод раздражения головного мозга.
Так началась вторая серия экспериментов, во время которых Сеченов производил химическое раздражение различных частей мозга лягушки поваренной солью.Выяснилось, что соль, приложенная к поперечному разрезу мозга в ромбическом пространстве, всегда вызывала столь же сильное угнетение отражательной деятельности, как и разрез мозга в этом месте. Угнетение, но не столь сильное наблюдалось и при раздражении поперечного разреза мозга позади зрительных бугров (следовательно, верхней части продолговатого мозга), Такие же результаты дало и электрическое раздражение поперечных разрезов мозга.

К этому же времени относится еще одно открытие русского ученого. Исследуя в эксперименте раздражающее действие гальванических и индукционных токов на чувствующие спинномозговые нервы лягушки, Сеченов выяснил, что нервные центры мало чувствительны к отрывистым толчкам по нерву, а отдельные толчки суммируются нервными центрами в координированное движение. Ученый доказал, что нервные центры обладают способностью "суммировать чувствительные, поодиночке не действительные раздражения (индукционные удары, приложенные к седалищному нерву) до импульса, дающего движение, если эти раздражения достаточно часто следуют друг за другом".Явление суммации - важная характеристика нервной деятельности, впервые открытая И. М. Сеченовым в экспериментах на лягушках, было затем установлено и в опытах на других животных, позвоночных и беспозвоночных, и получило универсальное значение.Открытие И. М. Сеченовым явления суммации как особой формы деятельности нервных центров получило высокую оценку физиологов.
С прежней энергией ученый продолжает свои эксперименты. Сеченов полностью завершает, наконец, исследования по теории растворов, получившие высокую оценку и в ближайшие же годы подтвержденные специалистами-химиками в России и за рубежом. Сеченов начинает исследования по газообмену, конструируя ряд оригинальных приборов и разрабатывая собственные методы изучения обмена газов между кровью и тканями и между организмом и внешней средой. Признаваясь, что «исследование дыхания на ходу было всегда моей мечтой, казавшейся притом же невыполнимой», Сеченов изучает газообмен человека в динамике. По-прежнему большое внимание уделяет он нервно-мышечной физиологии. Выходит из печати его обобщающий капитальный труд «Физиология нервных центров».
Работы по изучению газов крови проводились И. М. Сеченовым на протяжении всей его научной деятельности. Он первый осуществил полное извлечение всех газов из крови и определил их количество в сыворотке и эритроцитах. Особенно много внимания было уделено изучению вопроса о состоянии углекислоты в крови. Этот вопрос был, по-видимому, главным в научной деятельности И. М. Сеченова в Новороссийском Университете. В результате большой экспериментальной работы им были получены важные данные о дыхательной функции крови. Некоторые из них являются открытиями первостепенного значения.

И. М. Сеченов умер 15 ноября 1905 г. от крупозного воспаления легких.Наибольший вклад сделан И. М. Сеченовым в такие разделы физиологии, как газы крови и дыхательный газообмен, нейрофизиология с электрофизиологией и психофизиология.
"Честь создания настоящей большой русской физиологической школы и честь создания направления, определяющего в значительной степени развитие мировой физиологии, принадлежит Ивану Михайловичу Сеченову", писал выдающийся советский физиолог, академик  Леон Абгарович Орбели.

Спасибо за внимание


title: Презентация на тему: Секция "Медицина сна"

text:
2011
2012


Презентация на тему: Септический шок в акушерско - гинекологической практике


title: Презентация на тему: Сепсис

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


title: Презентация на тему: Сенсорика

text: Micm


title: Презентация на тему: Семинар

text:
Ставрополь, гостиница «ЕВРООТЕЛЬ», ул. Маршала Жукова 1
Запись  - тел. 89682670767, 89682989828
До 1 апреля – 35000 р, после 1 апреля – 40000 р
        Всего 20 участников

Ставрополь
17-18 июня

Каждый ортодонт сталкивается с открытым прикусом в своей практике и не секрет, что открытый прикус остается краеугольным камнем в современной ортодонтии. Существует множество методик коррекции открытого прикуса и некоторые из них представляют собой достаточно серьезные и дорогостоящие вмешательства, как например, удаление премоляров и ортогнатическая хирургия. В процессе базового курса участники смогут узнать основные тонкости работы с таким уникальным и многогранным инструментом как многопетлевая техника (MEAW). Четкий и отработанный алгоритм позволяет легко интегрировать технику многопетлевой дуги в повседневную практику ортодонта. В лекционный день включена отработка анализа КИМа по расчету ТРГ

В процессе мастер-класса каждый участник сможет изготовить многопетлевую (MEAW) дугу и обходную (MOAW) дуги своими руками, овладеть навыками последовательной активации MEAW для коррекции открытого прикуса. Техника многопетлевой дуги на сегодняшний день является золотым стандартом в лечении открытого прикуса с точки зрения эффективности и себестоимости.

                                                            День 1. Лекционная программа

I. Современный взгляд на принципы роста и развития. (2 часа)
Почему формируется открытый прикус, и как мы можем влиять на рост и развитие краниофациальной области. Роль окклюзионной плоскости в развитии открытого прикуса. Феномен боковой скученности. Вертикальные, сагиттальные, трансверсальные механизмы компенсации при открытом прикусе. Принципы этиопатогенетического лечения.

II. Диагностика и планирование лечения открытого прикуса. (1,5 часа)
Цефалометрический анализ Кима: показатели ODI/APDI с практической отработкой. Ортогнатическая хирургия, микроимплантация или MEAW: принципы выбора аппарата. Особенности планирования и лечения в сочетании эстетики, функции и стабильности. Сложный выбор: удалять премоляры или нет.

III. Ятрогенный открытый прикус – неуправляемая ситуация или этап ортодонтического лечения? (1,5 часа)
Как упростить себе жизнь и сделать ортодонтическое лечение контролируемым.

IV. Пошаговый алгоритм коррекции открытого прикуса техникой многопетлевой дуги: принципы биомеханики и этапы. Выбор брекет-системы.

V. Как избежать рецидива: принципы ретенции и стабильности.

VI. Клинические случаи. Дискуссия. (1,5 часа)

                                                                                День 2.

I. Практический мастер-класс (с 10 до 16 часов). Материалы, инструменты, особенности изгибания базовой MEAW. Активация MEAW, практические нюансы при работе с MEAW. Модификация MOAW (modified offset arch wire): показания к применению, принципы дизайна и активации. Практическое изгибание MEAW и MOAW.

II. Перелечивание и бимаксиллярная протрузия

III. Ретенция и ретенционные аппараты.

IV. Клинические случаи. Вопросы.

Для практической части потребуются инструменты:
щипцы Кима, щипцы Нансе, Turret 0° для преформирования дуги.
 По вопросам приобретения инструментов
 можете обращаться в компанию «Ортодонт-Центр»
 Ставрополь, ул. Серова 212, тел. 89682670767, orthodont-shop.ru

О лекторе:

       Ермаков Алексей Сергеевич

Врач-ортодонт, действительный член Всемирной Федерации Ортодонтов (WFO), Американской Ассоциации Ортодонтов (AAO). Врач-ортодонт «Центр Функциональной Стоматологии», г. Москва. и Клиника Реконструктивной Стоматологии, г. Москва.

Более ста различных семинаров, мастер-классов как в России, так и за рубежом за последние 10 лет.

Наиболее важные:
2008 – 2010 - Dr. Domingo Martin & Dr. Renato Cocconi (Spain, Italy, Istanbul). "Excellence in orthodontics: looking for function and aesthetics according Roth philosophy"
2011 - 2012 - Slavicek “Междисциплинарная стоматология”, Германия
2010 - 2013 – Венская школа Междисциплинарной Стоматологии под рук. проф. Садао Сато (Япония) “Ортодонтическое лечение краниомандибулярных дисфункций”.
2014 - 2016 – Master of Science in Prosthetics в Medical University of Vienna (Austria)


Презентация на тему: Санитарно-гигиенические условия труда – как основа профилактики профессионального заражения ВБИ


title: Презентация на тему: Сепсис

text:
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6

5
4

3

2

1
15
3


title: Презентация на тему: Саркоидоз

text:
САРКОИДОЗ
Выполнила студентка 513 группы лечебного факультета
Ширякова О.И.
ГОУ ВПО министерства здравоохранения и социального развития «КрасГМУ им. В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Кафедра фтизиатрии и туберкулеза с курсом ПО.

Саркоидоз
(болезнь Бенье — Бёка — Шаумана) — системное заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы, характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём.
Гранулема - ограниченный очаг воспаления, имеющий форму плотного узелка различных размеров, гистологически- это  неказеифицированные эпителиоидноклеточные гранулемы.  Наиболее часто поражаются лимфатические узлы, лёгкие, печень, селезёнка, реже — кожа, кости, орган зрения и др.

Этиология
В настоящее время причина саркоидоза неизвестна. Саркоидоз — это воспаление, при котором лимфоциты становятся очень активными. Саркоидоз не относится к инфекционным заболеваниям и не передается окружающим.
Эпидемиология
Патогенез
Патогенез
Полагают, что саркоидоз развивается при сочетании ингаляции неизвестного патогена окружающей среды и его взаимодействия с иммунной системой человека. Спектр потенциальных патогенов велик и оказывается различным в разных исследования, иногда результаты отрицательные. В этом аспекте изучались Mycobacterium tuberculosis, атипичные микобактерии, множество вирусов, включая вирусы герпетической группы, грибы и микоплазмы.
Патогенез
Необъяснимым пока при саркоидозе является тот факт, что болезнь чаще встречается среди некурящих людей.
Клиническая картина
Рентгенологически
Клиническая картина
Осложнения
Осложнением при саркоидозе является развитие дыхательной недостаточности.
Диагностика
Лечение
Профилактика
Для профилактики обострений саркоидоза следует стараться соблюдать здоровый образ жизни.
Избегать лекарств и контактов с химикатами, вредными для печени, с токсичными летучими веществами, пылью, парами, газами.
Избегать употребления продуктов, богатых кальцием.
Не следует загорать.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ.


Презентация на тему: Септический шок в акушерско-гинекологической практике


Презентация на тему: Сердце. Круги кровообращения


title: Презентация на тему: Семейство Bacillaceae

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


Презентация на тему: Сердечно-легочная реанимация


Презентация на тему: Сердце


title: Презентация на тему: Семиология, клиническая эпидемиология и доказательная медицина

text: 1915 - 1980


Презентация на тему: Сердечно-легочная реанимация. Терминальные состояния


Презентация на тему: Селекция озимой пшеницы БелГАУ


Презентация на тему: Сердечно-сосудистые заболевания


Презентация на тему: Серологические реакции


title: Презентация на тему: Сердечно-сосудистые риски

text:
Effects of blood pressure lowering drugs on reducing the incidence of stroke and ischaemic heart disease events when used separately and in combination at half standard dose
Statin benefits in heart failure include protection against sudden death in pilot trial
< 90
< 80
< 120

46
(39 to 53)
34
(29 to 40)
19
(17 to 21)
Ischaemic heart disease events
63
(55 to 70)
49
(42 to 55)
29
(26 to 31)
Stroke
Three drugs
Two drugs
One drug
Disease
Percentage (95% CI) reduction in incidence
 BMJ 2003;326(7404):1427 (25 June), doi:10.1136/bmj.326.7404.1427
 BMJ 2003;326(7404):1427 (25 June), doi:10.1136/bmj.326.7404.1427
Angina pectoris - StenoCardia
Angina pectoris - StenoCardia

Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903-1913.
Laukkanen J.A., et al. Arch Intern Med. 2005;165:1788-1793
LaRosa et al. 352 (14): 1425, Figure 3     April 7, 2005
European Society of Cardiology Congress 2007
Okazaki S et al. Circulation 2004; 110:1061-1068
ESTABLISH

  + 8,7%

- 13,1%
-15
-10
-5
0
5
10
P< 0,0001
5
-5
-10
-15

 + 5,8%

         -3,3%
-5
0
5
10
P< 0,045
5
-5
Background: The echocardiographic identification of
subclinical risk markers may enhance risk stratification
for the development of cardiovascular outcomes in the
general population. Although echocardiography is widely
used in the evaluation of cardiac structures and function,
the prognostic value of echocardiographic assessment
of left atrium (LA) size for risk stratification of cardiovascular
death is unknown.
Methods: Left ventricular (LV) mass and LA size were
measured by using M-mode echocardiography in a representative
population-based sample of 830 men (age,
42-61 years) from eastern Finland. There were 54 deaths
due to cardiovascular disease during an average follow-
up of 13 years.
Results: The strongest risk factors for cardiovascular
death were smoking, family history of coronary heart disease,
low exercise capacity, elevated blood pressure, exercise-
induced myocardial ischemia, and large LA diameter.
Men in the highest tertile of LA diameter (_43 mm)
had a 2.3-fold (95% confidence interval, 1.1-5.0) risk of
cardiovascular death compared with men in the lowest
tertile of LA diameter (_39 mm), after adjusting for other
risk factors and the use of antihypertensive medications.
The excess risk for cardiovascular mortality appeared
to reside largely in the highest tertile of LA size.
After additional adjustment for LV mass, the relation between
LA size and mortality did not remain statistically
significant (relative risk, 1.5; 95% confidence interval,
0.8-4.1; P=.15) in this group.
Conclusions: This prospective population-based study
shows that echocardiographically defined LA diameter
was directly related to the risk of cardiovascular death.
The association of LA enlargement to cardiovascular death
appears to be partially related to LV hypertrophy.
Arch Intern Med. 2005;165:1788-1793


Презентация на тему: Сердце-2


Презентация на тему: Серия средств для ухода за кожей


Презентация на тему: Серонегативные


Презентация на тему: сердечные гликозиды


title: Презентация на тему: Сердечно-сосудистая патология

text:
900igr.net
310,6
299,9
290,9
341556
329851
322356
286,1
297,3
303,8
314678
327037
333818
110,8
107,5
103,1
121896
118187
143604
170,0
168,2
161,7
186954
185012
201815
111,2
107,3
112,2
122246
118063
139218
64,9
68,11
63,7
71420
74915
84287
4
4
1851
91
119947
5038
62581
6514
58129
2062
75
42
741
156
537
157
39
21
10830
2366
11
144862
20771
7189
1166
302286
419
128
42
5710
79
36
1953
251
334
6415
3468
771
69538
114
12
5386
250,9
36,7
73,7
4006,7
138,6
185,8
=
+
Journal of Hypertension 2007; 25: 1105-1187
Dagenais G.R., Yi Q., Lonn E. et al.
Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2005; 12: 75 - 81
72,8
68,9
<0,05
25,7
20,1
<0,01
29,7
24,7
<0,01
Journath G., Nilsson P.M., Petersson U. et al.
Blood Press. 2005;14: 144 - 150
4
3
3
2
2
6
5
4
3
3
8
7
6
5
5
12
10
9
8
7
7
6
5
5
4
11
9
8
7
6
16
13
12
10
9
22
19
17
15
13
9
7
6
5
4
13
11
9
8
6
16
15
13
11
9
26
22
19
16
14
17
14
12
10
9
24
20
17
15
13
34
29
25
21
18
47
41
35
30
26
2
2
2
1
1
3
3
2
2
2
5
4
3
3
3
7
6
5
4
4
4
4
3
3
2
6
5
5
4
3
9
8
7
6
5
13
11
10
9
8
6
5
4
3
3
9
7
6
5
4
12
10
9
7
6
18
15
13
11
9
12
10
8
7
6
17
14
12
10
8
24
20
17
14
12
33
28
24
21
18
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
3
2
2
2
1
4
3
3
2
2
2
2
2
1
1
3
3
2
2
2
5
4
4
3
3
7
6
5
6
4
4
3
3
2
2
6
5
4
3
3
8
7
6
5
4
12
10
8
7
6
8
6
5
4
4
11
9
8
6
5
16
13
11
9
8
22
19
15
13
12
1
1
1
0
0
1
1
1
1
0
1
1
1
1
1
2
2
1
1
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
0
0
0
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
3
2
2
2
1
4
3
3
2
2
2
2
2
1
1
3
3
2
2
2
5
4
3
3
2
7
6
5
1
4
5
4
3
3
2
7
6
5
4
3
10
8
7
6
5
14
12
10
8
7
1
1
1
0
0
1
1
1
1
0
1
1
1
1
1
2
2
1
1
1
2
2
1
3
2
1
4
2
4	5	6	7	8
4	5	6	7	8
4	5	6	7	8
4	5	6	7	8
180
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
120
© 2003 ESC
40
50
55
60
65
	200	250	300
4
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
3
3
 Emberson J et al. Eur Heart J. 2004;25:484-491. Jackson R et al. Lancet. 2005;365:434-441.
Guidelines
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension
The Taks Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH)  and of the European Society of Cardiology (ESC)
3. CDC. Surgeon General Report 2004: http://www.cdc.gov/tobacco/sgr/sgr_2004/sgranimation/flash/index.html.
4. American Cancer Society. Guide to Quitting Smoking. Available at: http://www.cancer.org. Accessed June 2006.
5.US Department of Health & Human Services. The Health Benefits of Smoking Cessation: A Report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Office on Smoking and Health. 1990. Available at: http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/C/T/. Accessed July 2006.
*
References
De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2003;10(suppl 1):S1-S78.
De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al, for the Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2003;24:1601-1610.
Reference
1.	Kannel WB. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study. Am J Hypertens. 2000;13:3S-10S.
2/ACS/p 4/¶1-6.

3/USDHHS 1990/p vi/¶1,2
1/CDC/SGR/ p. 2 & 3 of printout
¶2; 2/ACS/p 3/¶9,10
2/ACS/p 4/¶1-6.

3/USDHHS 1990/p vi/¶1,2
1/CDC/SGR/p. 2 & 3 of printout


title: Презентация на тему: 11. Серологические методы диагн

text:
(%)
1
16
99,9
33
99,9
50
99,9
2
27,9
99,9
50
99,9
66,9
99,9
5
50
99,7
72
99,9
83,9
99,9
10
67,9
99,4
84
99,8
91,7
99,9
20
82,6
98,7
91
99,5
96,1
99,7
50
95
95
98
98
99
99
75
98,3
83,7
99
94
99,7
97
100
100
100
100
1
2
+++
+++
++
+
-
+
+

+


Презентация на тему: Сердечные гликозиды. Негикозидные кардиотонические средства


Презентация на тему: Сестринский процесс при пневмониях


Презентация на тему: Серонегативные спондилоартриты


Презентация на тему: Сестринский процесс при гломерулонефрите


Презентация на тему: Сестринский процесс при сахарном диабете у детей


title: Презентация на тему: Сестринское обследование - первый этап сестринского процесса

text:
Anamnesis morbe
Anamnesis vitae


title: Презентация на тему: Сепсис

text:
Сепсис
История
О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ.
История
Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию — состояние, при котором септические метастазы не появляются.
История
Пирогов считал, что пиемия есть «миазматическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии
Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии.
На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО — SIRS)

В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
История
ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).
Синдром системного воспалительного ответа(SIRS)
Синдром системного воспалительного ответа(SIRS)
Критерии :
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или
< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %

Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса
Классификация сепсиса
Классификация сепсиса
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный( после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).
Патогенез сепсиса
Система кровообращения
Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард
Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока.
Местное воздействие инфекционного агента на сердце.

Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.
1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.
2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов
Механизм формирования септического ответа :
1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.
2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.
Имунологические изменения
Имунологические изменения
Клинические проявления
1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции)
2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений)
3)Поражения дыхательной системы.
4)Гемодинамические нарушения.

Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.

Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.

Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

Основная терапия :
санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия
Инфузионная терапия :
Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции.
Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК.
Применение адреналина.

Лечение сепсиса
Антибиотикотерапия.
Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций:
Широкий спектр действия
Учет структуры и чувствительности возбудителя
Учет фармодинамики и фармокинетики препарата
Минимальная токсичность
Данные о предшествующей а/б терапии
Оценка эффективности и затрат
Резистентность возбудителя
Лечение сепсиса
Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии:
Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов
Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.)
Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений.
Лечение сепсиса
Иммунотерапия
Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов.
Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета
Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме.
Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты.
Лечение сепсиса
Детоксикация:
Рекомендуется применение экстракорпоральной  детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов
Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения.
ИВЛ
Проведение противовоспалительной терапии:

Лечение сепсиса
Спасибо за внимание


title: Презентация на тему: Сестринское дело при железодефицитной анемии

text:
0,96
4,0
6,0
0,96
7,0
6,0
0,96
10,0
10,0
0,61
10,0
10,0
1,31
38,0
30,0
<110
9,1
<90
7,7
<70
0.8-1
9
5
4,4
4
3
2,8
2,3
2,2
6,9
4,1
3,3
1,8
1,6
2,8
3,3
1,7
0,8
0,5
0,7
35
2,3
1,6
16
2,2
1,6
11,5
2,1
1,4
10,7
2,1
1,4
7,8
1,9
1,3
7,8
1,8
1,2
5,2
1,8
1,2
4,1
1,6
1,0
16
2,0
3,2
11,5
11,8
3,0
6,7
9,7
2,5
3,6
6,8
2,3
3,0
3,5
2,2
2,7
2,0
1,9
2,7
1,9
1,4
2,0-5,0
1,6
1,3
3,9
1,4
1,3
3,9
1,3
1,2
3,1
1,4
1,2
2,9
3,2
1,0
0,04
0,02
50
0,02
0,002
10
0,12
20
20
20
0,5
0,02
4
1,2
1,8


title: Презентация на тему: рак легких

text:
Донецкий областной противоопухолевый центр

Кафедра онкологии Донецкого Национального медицинского университета
им. М.Горького

РАК ЛЕГКОГО
А.Ю. Попович
профессор кафедры онкологии

Генеральный директор Донецкого противоопухолевого центра
академик АМНУ Г.В.Бондарь

Донецкий областной противоопухолевый центр

Полный	обьем	методов диагностики ,		хирургического и комбинированного лечения рака
легкого в соответствии с
существующими стандартами.

Наиболее распространённые формы
рака(количество заболевших ежегодно)

Рак легкого
Рак молочной железы Рак толстой кишки Рак желудка
Рак печени
Рак предстательной железы
1 350 000 (12,3%)
1 050 000 (10,4%)
945 000 (9,4%)
876 000 (8,7%)
564 000 (5,6%)
543 000 (5,4%)

Рак легкого в мире. За последние годы заболеваемость мужчин увеличилась – на 44%, женщин – на 75%.
Страны

Мужчины

Женщины

Мали

5,3

1,5

Бразилия

67,5

14,4

США, белые США, чёрные

61,3
99,1

33,8
38,5

Китай Япония Индия

56,1
39,6
14,5

18,2
10,3
3,7

Франция Германия Италия Украина

67,4
70,9
82,7
77,6

7,2
10,3
14,9
13,8

Новая
Зеландия

46,5
99,7

18,2
72,9

Заболеваемость мужского
населения США(1930-2000г.)

1

1
2
3
4
5
2
3
4

Легкое

Толстая кишка

Простата

Печень

Желудок

Заболеваемость женского населения
США(1930-2000г.)

1
2
3
4
5
2
1
Легкое
Матка
Желудок
Толстая кишка
Молочная железа

3

4

Причины возникновения рака легкого

Курение - основная причина рака легкого: 75 %  опухолей    легких    у мужчин и 45% у женщин  обусловлены  курением.
Профессиональные факторы  -  вторая причина возникновения  рака  легкого(до  40%  случаев): повышена        заболеваемость        у   работников газовой,    металлургической,        алюминиевой, горнодобывающей,           текстильной,   обувной, кожевенной,    картонной         промышленности, шахтеров, металлургов  и  сварщиков.
Третья   причина   возникновения   рака   легкого –
загрязнение	окружающей	среды(воздуха)
хими-
ческими и радиоактивными канцерогенами.

Курение – основная причина рака легкого

У людей, выкуриваю- щих по две или больше пачек сигарет	в день в течение 20 лет риск рака легкого повышен на 60— 70% по сравне-
нию с некурящими. Риск рака легкого тем выше, чем больше сигарет выкуривают за день,
чем дольше курят, чем больше количество вдыхаемого дыма, а также чем выше содержание смол и никотина в сигаретах.

Курение - основная причина рака легкого:
75 %	опухолей	легких	у мужчин и 45%	у женщин обусловлены	курением.

«Пассивное		курение» так же опасно, так как курильщик вдыхает лишь 15% табачного	дыма,		а 85% рассеиваются	в воздухе, пагубно воздействуя		 на окружающих.

Курение – основная причина рака
легкого(легкие курильщика)

5
лет

15
лет
10
лет

20
лет

Основные периоды развития
злокачественной опухоли легкого

Латентный	период развития
опухоли	– время
от	начала	действия	канцерогенов
до
появления	диагностируемой
опухоли,
продолжается
10 - 17	лет,	в зависимости	от
интенсивности
деления	опухолевых
клеток,
определяющей ее	злокачественность.
Затем
продолжается	бессимптомный	доклинический
период
развития
опухоли,
а	с	появлением
симптомов	начинается клинический период.
•
В	среднем,	для	развития	опухоли
диаметром	1-2 мм.(1-2	млн.	опухолевых
клеток)	необходимо	около	20
удвоений
опухолевой массы
•
В	половине	случаев	рака легкого
опухоль растет	до	диаметра	1 см	(1 миллиард
опухолевых	клеток)	в	течении	7	и более	лет.

Трехмерная структура строения
поверхностного эпителия бронха

1- ресничные
клетки;
- слизепродуци - рующие клетки;
-	базальные
клетки;
- базальная мембрана;
- кровеносные
сосуды;
- гладкие мышцы.

3
6
5
2
1

4

Трехмерная структура строения
поверхностного эпителия бронха

1- поверхность с диффузной утра – той ресничек;
– плоскоклеточ – ная метаплазия с дисплазией;
– инфильтриру
ющий рост опухо –
левых клеток;
– базальная мембрана;
– гладкие
мышцы.

1
2
3
4
5

Морфологическая классификация рака легкого

1.3.1.	Плоскоклеточный	рак	(30%):
•
•
папиллярный,
светлоклеточный, базалоидный, мелкоклеточный.
1.3.2. Мелкокл еточный рак легкого (18,2%).
1.3.3.	Аденокарцинома	(30,7%):
ацинарная,	папил-
лярная,	солидная,
смешанная,
бронхиолоальвеолярный рак.
•
1.3.4.Крупноклеточный	рак(9,4%):
нейроэндо-
кринный,	базалоидный,	светлоклеточный,
лимфо-
эпителиальноподобный,
1.3.5. Железисто-плоскоклеточный рак (1,5%).
•
1.3.6.	Рак	с	плейоморфными	и	саркоматозными
элементами:	плейоморфный,
веретеноклеточный,
гигантоклеточный,	карциносаркома,
легочная
бластома.
1.3.7. Карциноидные опухоли (1,0%).
•
1.3.8. Рак бронхиальных желез( типа слюнной
железы).

Факторы	риска	возникновения	рака	легкого

Генетические  факторы:  первичная   множес- твенность   опухолей,    при   наличии    в    семье злокачественной опухоли   риск   рака легкого   у
прямых
родственников возрастает	3-4 раза.
Модифицирующие	факторы:
а)	экзогенные – курение,
загрязнение
окружа -
ющей	среды,	профессиональные	вредности; б) эндогенные – возраст	старше	45 лет, хронические	заболевания	легких.
Группы	повышенного	риска развития	РЛ:
много	или	длительно	курящие	мужчины	и
женщины	старше	45	лет;
лица,	длительно		страдающие	хроническими заболеваниями	бронхо -	легочной	системы.
лица работающие	с	профессиональными вредностями;
пациенты	с	отягощенной	наследственностью.

РРаакк ллееггккооггоо вв УУккррааииннее
ЗЗааббооллееввааееммооссттьь 37,9:
ммуужжччиинныы –– 67,3, жжееннщщиинныы –– 12,7.
ВВыыяяввлляяююттссяя 18-19600 ббооллььнныыхх еежжееггоодднноо: I –– II ссттааддииии –– 22,1%,
III ссттааддиияя –– 45,5%, IV ссттааддиияя –– 25,4%. РРааддииккааллььнноо ооппееррииррууююттссяя –– ддоо 12% ббооллььнныыхх, ккооммббииннииррооввааннннооее ллееччееннииее ппооллууччааюютт –– 13,9%.
ООддннооггооддииччннааяя ллееттааллььннооссттьь –– 63,9%.
ВВыыжжииввааееммооссттьь ббооллееее 5 ллеетт ––	 8 –– 9%. ИИссппооллььззууююттссяя ссооввррееммеенннныыее ммееттооддыы ххииррууррггии- ччеессккооггоо ии ккооммббииннииррооввааннннооггоо ллееччеенниияя, ппррииммеенняяююттссяя ррааддииккааллььнныыее	ааннггииооббррооннххоо- ппллаассттииччеессккииее ооппееррааццииии сс ллииммффооддииссссееккццииеейй.
ВВооппррооссыы ппррооффииллааккттииккии ии	ррааннннеейй ддииааггннооссттииккии ррааккаа ллееггккооггоо–– ннее рреешшеенныы.

РРаакк ллееггккооггоо вв УУккррааииннее ( ннаашшии ууссппееххии!)
79,4%
64%
ССммееррттннооссттьь/
ззааббооллееввааееммооссттьь
63,9%
58,2%
ООддннооггооддииччннааяя
ллееттааллььннооссттьь
13,9%
8,5%
РРааддииккааллььннооее
ллееччееннииее
22,1%
17,5%
ЗЗааббооллееввааееммооссттьь ВВыыяяввлляяееммооссттьь
I-II сстт.
37,9
ММ-67,3. ЖЖ-12,7
50,6
ММ-69,9. ЖЖ-9,5
1985-87 ггооддыы	2008гг.
ППооккааззааттеелльь

Причины поздней диагностики
рака легкого

отсутствие программ скрининга;
нерегулярные	рентгенисследования	пациентов
-
-
-
-
-
-
-
пожилого возраста и	групп риска;
ошибки	рентгенологов, необоснованное преувеличение возможностей рентгенографии; неполный объем обследования; несвоевременное	выполнение бронхоскопии;
длительное	противовоспалительное	лечение	под наблюдением терапевта или пульмонолога;
необоснованное	«пробное»	противотубер-
кулезное	лечение;
недооценка	клинических	проявлений	раннего
рака	легкого;
позднее обращение больного к врачу.

Сегментарное строение легких

Бронхи и сосуды правого легкого

В/Д

Н/Д
С/Д

Бронхи и сосуды левого легкого

В/Д

Я/С

Н/Д

Регионарные лимфатические
узлы легких

Особенности зонального лимфооттока от легких

При воспалительном, специфическом или опухолевом поражении лимфоузлов отток лимфы становится хаотичным

Паранеопластические синдромы при
раке легкого

Системные синдромы:
анорексия, кахексия, потеря
массы тела,	лихорадка,
ортостатическая гипотония,
небактериальный эндо-
кардит, системная красная волчанка.
Кожные синдромы:
гипертрихоз, акрокератоз,
дерматомиозит, акантоз,
легочная остеоартропатия,
васкулит,	герпетиформный кератит.
Гематологические синдромы:
анемия, полицитемия,
гиперкоагуляция, тромбо-
цитопеническая пурпура,
диспротеинемия (вт.ч.
амилоидоз), лейкоцитоз,
лейкемоидная реакция, эозинофилез.
Почечные синдромы:
гломерулопатии,	тубуло-
интерстициальные нарушения.

Неврологические синдромы: периферическая нейро- патия,	миастенический синдром Ламперта–Итона, некротическая миелопатия, церебральная	нейропатия.
Эндокринные и метаболические синдромы: синдром Кушинга, гипер- кальциемия,	гипонатри-
емия, гипергликемия, гипертензия, акромегалия, гипертиреоидизм,	гипер- кальцитонинемия, гинекомастия, галакторея, карциноидный синдром, гипогликемия, гипо- фосфатемия, молочно- кислый ацидоз,	гипо- урикемия,	гиперамлаземия.

Паранеопластический синдром при раке легкого – деформация ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек»

Паранеопластический синдром при раке
легкого – синдром Иценко – Кушинга

Паранеопластический синдром при раке легкого – оссифицирующий периостит

Паранеопластический синдром при раке
легкого – синдром Базекса
(на коже кистей, стоп, лица, носа, ушей, колен, локтей, туловища	- эритема, гиперкератоз, кератодермия)

Паранеопластический синдром при раке легкого – синдром Базекса
(на коже кистей, стоп, лица, носа, ушей, колен,
локтей, туловища	- эритема, гиперкератоз, кератодермия)

Паранеопластический синдром при раке
легкого – черный акантоз

Мелкоклеточный рак легкого.
Метастатическое поражение кожи и мягких тканей лица

Рак легкого

(клинико-анатомическая классификация)
Александр Иванович
Савицкий	(1887-1973)
- один из основателей отечественной школы онкологов, разработал	понятие о “синдроме малых признаков” при раке желудка, обосновал принципы хирургического лечения рака легких, исходя из предложенной им	клинико-анатомической классификации этого заболевания и усовершенствовал методы комбинированного лечения злокачественных опухолей различных локализаций.

Клинические формы рака легкого
Центральный	рак	легкого(40-60%)	–
опухоль (	главного,
развивающаяся	в	слизистой	крупного
долевого,                 сегментарного       )              бронха   и сопровождающаяся  развитием  бронхо-обтурационного синдрома: эндобронхиальный рак; перибронхиальный узловой рак; разветвленный рак.
Периферический	рак	легкого(40-50%) –	опухоль
развивающаяся	в	слизистой	мелкого
и
мельчайшего    бронха    и    растущая    в    виде    узла, расположенного  в    периферийных    отделах    легкого: узловой рак; пневмониеподобный   рак;   рак верхушки легкого (рак Панкоста).
Атипичные   формы   рака   легкого(5-10%):   медиастинальная форма   –     прорастание   средостения   и   поражение   медиасти- нальных  лимфатических  узлов;     костная  форма  -    обширное
метастатическое	поражение	костей;
мозговая	форма	-
мозга	с	развитием
метастатическе	поражение	головного
неврологической симптоматики.

Клинические формы рака легкого

Центральный рак легкого возникает вследствие продолжительного воздействия канцерогенных факторов, содержащихся во вдыхаемом воздухе.
Периферический рак	является следствием гематогенного или лимфогенного	попадания канцерогенов в легкие.

Клинические формы рака легкого
Атипичная «мозговая» форма

Клинические формы рака легкого -
«синдром сдавления верхней полой вены» при	«медиастинальной» форме рака легкого

Клинические формы рака легкого
Атипичная «медиастинальная» форма с
«синдромом сдавления верхней полой вены»

Клинические формы рака легкого
Рак верхушки легкого(H. Pancoast,1924), синдром Горнера(птоз, миоз, энофтальм) справа

Метастазирование рака легкого

метастазы	в	печень	выявляются	у
40% больных,
метастазы в мозг - у 25-40%,
метастазы в кости - у 15-20%,
метастазы в надпочечники - 30%,
метастазы в почки - у 15-20%.
у 25-

Метастазирование рака легкого

Метастазы рака легкого в надпочечники

Метастазирование рака легкого
Метастазы в головной мозг

Метастазирование рака легкого
Метастазы в позвоночник

Формы роста центрального рака

легкого
1 – эндобронхиальный
2 – эндо-перибронхиальный
3 – перибронхиальный

1

2

3

Центральный эндо-
перибронхиальный рак легкого

Центральный рак легкого

Центральный рак исходит
из крупного бронха: глав –
ного,	долевого, сегментарного. Формы роста: эндобронхиаль- ный, перибронхиальный, смешанный.
Центральный рак посте - пенно приводит к обтурации бронха и развитию ателектаза.
С ранних стадий проявляется кашлем, кровохарканьем, субфебрилитетом.
Опухоль не видна на рентге-
нограммах и может быть выявлена только при бронхо- скопии.

Периферический рак легкого

1

3

5

2

4
Периферический рак исходит
из мелких бронхов и растет в
виде узла в периферийных отделах легкого(1).
В ранних стадиях заболева - ние протекает бессимптомно, симптомы(боли, кашель, кровохарканье) появляются при проращении грудной стенки, крупных бронхов
и сосудов(2,3).
Периферическая опухоль выявляется на рентгено – граммах в 2 проекциях, может	скрываться за тенью диафрагмы, сердца, средостения(4,5)

Периферический
рак легкого

ККллииннииккаа ццееннттррааллььннооггоо ррааккаа ллееггккооггоо
••	ЦЦееннттррааллььнныыйй ээннддооббррооннххииааллььнныыйй рраакк сс рраанннниихх ссттааддиийй ппрроояяввлляяееттссяя ссииммппттооммааммии ррааззддрраажжеенниияя ррееццееппттоорроовв ббррооннххаа ии ллооккааллььннооггоо	ввооссппааллии -
ттееллььннооггоо ппррооццеессссаа:	ккаашшеелльь, ккррооввооххааррккааннььее
(ччаассттоо ооддннооккррааттннооее),	ссууббффееббррииллииттеетт.
••
ДДррууггииее ссииммппттооммыы, ккаакк ппррааввииллоо, ооттссууттссттввууюютт ––
ооббщщееее ссооссттоояяннииее	ннее ссттррааддааеетт.
••	ЭЭннддооббррооннххииааллььннааяя ооппууххоолльь ннее	ввииддннаа	ннаа
ррееннттггееннооггррааммммаахх ии
ммоожжеетт	ббыыттьь	ввыыяяввллееннаа
ттооллььккоо	ппррии	ббррооннххооссккооппииии.
••	ААууссккууллььттааттииввнноо ввыыссллуушшииввааююттссяя ггррууббыыее ссууххииее
ххррииппыы ннаа ввддооххее ии ввыыддооххее ииллии ооссллааббллееннииее ддыыххаанниияя вв ззооннее ппоорраажжеенниияя.
••		75% ббооллььнныыхх ццееннттррааллььнныымм ррааккоомм ллееггккооггоо ддоо ууссттааннооввллеенниияя ппррааввииллььннооггоо ддииааггннооззаа ооббссллееддууююттссяя вв 2-3 ллееччееббнныыхх ууччрреежжддеенниияяхх, ззаа ээттоо ввррееммяя ооппууххоолльь ппррооггрреессссииррууеетт.

Патогенез развития симптомов
рака легкого

Симптомы связанные с первичной опухолью:
кашель – раздражение рецепторов слизистой бронха растущей опухолью и локальным воспалительным процессом;
выделение мокроты – развитие локального воспалительного процесса, задержка мокроты дистальнее опухоли;
кровохарканье – деструкция поверхности опухоли
вследствие развития воспалительного процесса и нарушений трофики;
субфебрилитет – развитие локального воспалительного процесса; боли – проращение
опухолью грудной стенки, диафрагмы, крупных
сосудов и нервов
паранеопластические симптомы – связаны с гормональной активностью первичной опухоли;

Патогенез развития симптомов при

центральном эндобронхиальном раке
легкого

Начальный рост эндобронхиальной опухоли: кашель, выделение мокроты, кровохарканье, субфебрилитет – следствие развития локального воспалительного процесса и раздражения рецепторов слизистой бронха растущей опухолью.
Развитие стеноза бронха: усиление кашля, появление и усиление одышки(нарушение газообмена).
Нарушения вентиляции (гиповентиляция, ателектаз) и развитие обтурационного пневмонита(пневмонии) : одышка, вначале субфебрилитет а затем периодические повышения температуры до 38,0 – 39,0.

Клиника центрального рака легкого(схема развития бронхообтурационного синдрома)

Центральный рак легкого постепенно приводит к обту- рации пораженного бронха: вначале развивается
фаза вентильного стеноза – воздух только на вдохе проходит через суженный просвет бронха, развивается эмфизема	пораженной части легкого;
полная обтурация бронха приводит к гиповенти -
ляции и затем к полному обезвоздушиванию части легкого - ателектазу .

Бронхообтурационный синдром
( фаза вентильного стеноза)

Вентильн одышка, к кровохарк субфебрил ослаблени и голосов дрожания, хрипы
на вдохе и выдохе,
перкуторн
эмфизема
ый стеноз: ашель, анье, итет,
е дыхания ого
o -

Бронхообтурационный синдром
( ателектаз) - синдром «немого» легкого

Ателект одышка, повыше ратуры; отсутств
дрожан хрипов
аз:
кашель,
ние темпе-
ие
осового
и
дыхания, гол
я и

Клиника центрального рака легкого
(бронхообтурационный синдром).

Бронхообтурационный	синдром
•
развивается	на
фоне полной	обтурации	бронха
опухолью.
Обтурационный	пневмонит:
усиление	кашля;
повышение
температуры;
одышка;
боли	в
грудной
клетке,
общее
недомогание.
Аускультативно	–	отсутствие	дыхания,	хрипов	и голосового дрожания(синдром «немого» легкого).
Противовоспалительная
терапия
эффективна:
восстанавливается	проходимость
бронха	–
клинические	проявления	идут
на	убыль
(период мнимого выздоровления).
Неизбежно	развивается	повторная
рецидивирующий пневмонит.
•
•
обтурация	-
Рентгенография	не	информативна
-	диагноз
может быть установлен только при бронхоскопии.
Через	12	-	22	месяца	развивается	ателектаз	с
типичной рентгенологической картиной.

Первичная диагностика рака легкого -
определение клинико- анатомической формы, гистологической структуры	и степени дифференцировки опухоли.

Методы первичной диагностики
1.Полное клиническое обследование: физикальный осмотр, клинический и биохимический анализы крови.
2.Рентгенологическое грудной клетки.
3.Бронхологическое
исследование
исследование
с
биопсией.
.Трансторакальная	пункция	перифери- ческой опухоли.
.Патоморфологическая верификация.

.

Уточняющая диагностика рака легкого -
стадирование по ТNM;	функцинальное состояние
пациента; определение показаний и противо-
показаний	к	лечению.

Методы уточняющей диагностики
(при необходимости хирургического или лучевого
лечения).
.Компьютерная	томография	грудной	клетки	и
надпочечников.
.Ультразвуковое исследование брюшной полости и грудной клетки.
.Сканирование	скелета. 4.Рентгенография	скелета. 5.КТ\ МРТ головного мозга.
6.Функциональное исследование легких и сердца.
7.Пo показаниям – торако- и	медиастиноскопия.

Рентгенограмма при ателектазе
верхней доли правого легкого

Рентгенограмма и КТ при ателектазе
нижней доли правого легкого

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЬЕМА ПОРАЖЕННОГО ЛЕГКОГО, СМЕЩЕНИЕ ТЕНИ СРЕДОСТЕНИЯ В ПОРАЖЕННУЮ СТОРОНУ, ВЫСОКОЕ СТОЯНИЕ КУПОЛА ДИАФРАГМЫ

Рентгенограмма и эндоскопическая картина при ателектазе средней доли правого легкого

Рентгендиагностика рака нижней доли левого легкого
1.Опухoль не видна на прямой рентгенограмме, но хорошо видна на боковом снимке и на КТ.

?

Рентгенограмма при ателектазе
верхней доли слева

ККллииннииккаа ппееррииффееррииччеессккооггоо ррааккаа ллееггккооггоо
В начальных стадиях периферический рак легкого
протекает бессимптомно. Клинические проявления: кашель, кровохарканье, боли, температура – появляются при распространении опухоли на грудную стенку, диафрагму, бронхи.
Небольшая периферическая опухоль в ранних стадиях может быть выявлена на рентгенограммах грудной клетки (обязательно в 2 проекциях) – в виде узловой тени.
Регулярные ежегодные рентгенологические исследования органов грудной клетки позволяют
своевременно диагностировать периферический рак легкого.
При выявлении на рентгенограммах органов грудной
клетки патологических изменений необходимо направить больного в онкоторакальное отделение, минуя все промежуточные этапы.

Рентгенограмма при периферическом раке легкого

Компьютерная томография в
диагностике рака легкого.
Вероятность метастатического поражения лимфатических узлов в зависимости от их размеров: менее 10 мм. – 11%, 10 - 19 мм. – 32%,
более 20 мм. – 51%.

Компьютерная томография в диагностике рака легкого, опухоль верхнедолевого бронха слева.

Рентгенография и	компьютерная томография при периферическом раке легкого

Компьютерная томография в
диагностике рака легкого

Бронхоальвеолярная карцинома нижней
доли правого легкого

Докторna.by

Бронхоскопия – основной метод

ранней диагностики центрального
рака легкого

Бронхоскопия выполняется под местной анестезией 10% аэрозолем лидокаина и 1-2% раствора лидокаина. После предварительного уточнения вопроса о переносимости лидокаина Выполняется анестезия носовых ходов, корня	языка, глотки до	появления ощущения «комка» и онемения глотки.
Далее впрыскиванием лидокаина на вдохе
выполняется анестезия голосовых связок и трахеи. Бронхоскоп вводится через свободный носовой ход и проводится через голосовую щель на вдохе в трахею. Далее анестезия раствором новокаина
Выполняется поэтапно по мере исследова- Ния трахеи, бифуркации, бронхов здорово- го легкого, пораженных бронхов.

Бронхоскопия в диагностике рака легкого

Бронхоскопия в диагностике рака
легкого

Бронхоскопия в диагностике рака
легкого

Трансбронхиальная биопсия бифурка- ционных лимфати- ческих узлов

Бронхоскопия в диагностике рака легкого Эндоскопическое удаление фибромы трахеи

Эндоскопическое лазерное удаление
доброкачественной опухоли бронха

Эндоскопическая лазерная реканализация бронха пораженного злокачественной опухолью

Трансбронхиальная	биопсия
периферической опухоли легкого

Пункционная биопсия под контролем
компьютерного томографа

Трансторакальная пункционная биопсия
под контролем компьютерного томографа

Медиастиноскопия – исследование
медиастинальных лимфатических узлов

Радиоизотопная сцинтиграфия в диагностике метастатического поражения скелета при раке легкого

Наиболее информативные методы диагностики рака легкого: компьютерная томография, ПЭТ-сканирование и их сочетание

Алгоритм диагностики рака легкого

Патологические изме-	Жалобы: кровохар-
нения на рентгено-
граммах
канье, кашель, субфеб- рилитет, повторные	и длительно протекаю- щие «пневмонии, бронхиты и т.д.»

Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях

Фибробронхоскопия
с биопсией

Направление больного на консультацию в
специализированное онкоторакальное отделение

Своевременная диагностика рака легкого
На	сегодняшний	день для	своевременного
выявления рака легкого необходимы:
онконастороженность,	при	подозрении	рак легкого нужно исключить в первую очередь;
ежегодные рентгенологические исследования пациентов пожилого возраста и групп риска;
направление больного с подозрением на рак легкого на обследование	в специализированные отделения минуя все промежуточные этапы;
- эндоскопическое исследование при крово- харканье, ателентазе, длительных и повторных воспалительных заболеваниях легких.

Классификация	TNM.
Т1 – опухоль до 3 см., Т2 – опухоль более 3 см. или распространяется на главный бронх далее 2 см.	от карины, ателектаз доли.

Т1

Т2
Т2

Т1

Классификация ТNM.
Т3 – опухоль распространяется на перикард, грудную стенку, диафрагму или главный бронх ближе 2 см. от карины, ателектаз легкого.

Т3

Т3
Т3 Т3

Классификация ТNM.
Т4 – опухоль распространяется на средостение или имеется цитологически подтвержденный плеврит

Т4

Т4

Классификация ТNM.
N1 – метастазы в ипсилатеральные корневые (бронхопульмональные) лимфоузлы

N1

Классификация ТNM.

N2 – метастазы в ипсилатеральные медиастинальные, паратрахеальные, бифуркационные лимфоузлы

N2

N2

Классификация ТNM.

N3 – метастазы в контрлатеральные или
надключичные лимфоузлы
N3

N3

N3

Классификация ВОЗ: стадии рака
легкого

T1

T2

T3

T4

N0

I A

I B

II B

III B

N1

II A

II B

III A

III B

N2

III A

III A

III A

III B

N3

III B

III B

III B

III B

M1

IV

IV

IV

IV

Стандарты
лечения
немелкоклеточного
рака легкого I-II стадий

Стадия
0(ТisN0М0)	–
сегментэктомия	или
лобэктомия,
допустима	физическая
деструкция
опухоли(лазерная,
криогенная,
термическая),
возможна брахитерапия.
•
Стадия	IА	–	IВ(Т1	-
2N0М0)	–
радикальная
лобэктомия,
пневмонэктомии
или	бронхо-
пластическая
операция.
Уменьшение
обьема
операции	и	лимфодиссекции	не	оправдано,	так	как
у	30%
больных
выявляются
метастазы	в
регионарные лимфоузлы.
•
Стадия
IIА	–	IIВ(Т1	-
2N1М0,
Т3N0М0)	–
лобэктомия,
пневмонэктомия
или	бронхо-
пластическая операция с	лимфодиссекцией. При N+
и	недифференцированном	раке	-
адьювантная
химио-лучевая терапия.
•
Лучевая	терапия	применяется	при	наличии
противопоказаний  к  хирургическому  лечению,  при отказе больного от операции,     после паллиативных операций.

Авилова Ольга Матвеевна

Лауреат государственной премии профессор
О.М. Авилова	внесла значительный вклад в разработку методик бронхопластических операций, хирургию пищевода, опухолей грудной клетки

Варианты резекции верхнедолевого бронха: клиновидное иссечение с ручным швом, аппаратная резекция.

Ганул Валентин Леонидович доктор
медицинских наук, профессор

В.Л. Ганул возглавляет отдел торакальной хирургии в Национальном институте рака внес большой вклад в развитие методов лечения рака пищевода и опухолей средостения

Методика обработки правого главного
бронха при пневмонэктомии

Формирование межбронхиального анастомоза при бронхопластической верхней лобэктомии справа с циркулярной резекцией главного и промежуточного бронхов

Стандарты	лечения	немелкоклеточного
рака легкого IIIА стадии

Стадия IIIА(Т1-2 N2М0, Т3N1 –2М0 ) – предоперационная (индукционная) полихимиотерапия, затем хирургическое вмешательство в объеме лобэктомии или пневмонэктомии с расширенной медиастинальной лимфодиссекцией, оправдано применение расширенных и комбинированных операций, после операции	адьювантная химио – лучевая терапия.
 	Верифи кац ия лимфогенных метастазов - N2?
Неоальювантная химио – лучевая терапия?.
•
•

 Обь ем лимфодиссекции?.
Выполнение органосохраняющих ангиобронхо-
пластических операций(уровень  резекция бронха )?.

Современные методы консервативного
лечения немелкоклеточного рака легкого

Стадии IIIВ - IV(Т1-4 N3М0, Т1-4N1-3М1) – при
распространенном раке легкого	химиотерапия
или	химио-лучевое	лечение	дают	возможность
контролировать	развитие
симптомов, и	улучшить
поддерживать	качество	жизни
выживаемость больных.
Наиболее эффективные схемы химиотерапии:
цисплатин(карбоплатин)
+	гемцитабин,
цисплатин , цисплатин + этопозид, цисплатин + гемцитабин +паклитаксел.
Эффективность	химиотерапии	-
(полный,
частичный эффект + стабилизация) – 20 – 30%,
наиболее современные триплеты – до 60%.
Таргетные повышают 36%
препараты(авастин,	тарцева)	–
до
эффективность	химиотерапии

Стентирование трахеи

Работа I торакального отделения за 20 лет

0
1988   1989   1990   1991	1992   1993   1994   1995   1996   1997   1998   1999  2000   2001  2002
пробные  торакотомии	пневмонэкто
лобэктомии	общее число

Всего операций: лобэктомии – 1393, пневмонэктомии – 431 (бронхопластические операции – 32), пробные торакотомии – 340.
44
36
45
32
38
31
29
30
18
15
2
17
41
26
15
16
21
9
16
11	11
17
31
3
81
92
98
66
63
73
60
73
64
48
55
47
79
90
95
1
98
133
134
92
78
89
81
64
66
64
90
120
126
1
20
40
60
80
100
120
140
180

160

Выживаемость больных раком легкого в
зависимости от стадии заболевания

Регионарная химиотерапия	рака легкого

Smith  N.P.(1960).  -  введение  в  лёгочную  артерию  через  сердечный  зонд эмбихина  -  у 30% больных был отмечен объективный эффект.
Ahe     H.(1977)     -     экспериментальное     изучение     внутриартериальной химиотерапии через бронхиальные артерии - установлено, что суммарный эффект  региионарной  терапии  обусловлен  ишемией  и  цитотоксическим действием  химиопрепаратов.
Imahaka  K  et  al.  (1987)  полихимиотерапия  через  бронхиальные  артерии (52    больных)    -    значительное    повышение    эффективности    лечения (регрессия   опухоли   при   МЛР   в   80%   случаев,   НМЛР   –   в      35,2%), существенное  повышение  частоты  выраженных   локальных  токсических реакций.
•
N.	Uehiyama	c	cоавт.(1988)	введение	40	–	150	мг.	цисплатина	в
бронхиальную     артерию     –     получен     выраженный     эффект     при незначительной токсичности, после повторного введения (суммарная доза цисплатина 200 мг.) отмечена регрессия опухоли у 71% больных.
O. Kokron et al. (1986);  J. Nakamura et al. S. Nagai et al.,(1989)   регионарная химиотерапия   через   бронхиальные   артерии   сопровождается   большим количеством  осложнений(  из  54  больных  у  25   отмечены  боли  в  грудной клетке,  у  22  –  рвота,    у  10  –  гипертермия,  у  5  –  сильный  кашель,  у  2  – тромбоэмболия,  один  больной  погиб  от  кровотечения  вследствие  некроза стенки аорты.
Г.В.Бондарь(2000)    –    регионарная    ПХТ    опухолей    средостения        и медиастинальной    формы    рака    легкого    через    внутреннюю    грудную артерию.

Окрашивание тканей переднего средостения при введении красителя во внутреннюю грудную артерию


title: Презентация на тему: Сестринский процесс при бронхиальной астме

text:
Сестринский процесс при бронхиальной астме
Выполнила: Черепанова Полина
группа 481 «м»
Бронхиальная астма
хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
Проблемы
Периодические приступы удушья
Кашель с небольшим количеством вязкой мокроты
Слабость
Головокружение при ходьбе
Незнание правильного использования ингалятора (в некоторых случаях)

Проблемы
Приоритетные
Периодические приступы удушья
Незнание правильного использования ингалятора

потенциальные
Приступ БА
Цели
Краткосрочные
Обучить пациента использованию карманного ингалятора
Долгосрочные
Уменьшить частоту приступов удушья
План сестринских вмешательств
План
Дать информацию пациенту о заболевании и медицинских вмешательствах
Обеспечить комфортное пребывание в стационаре (доступ свежего воздуха, удобное положение в постели)
мотивация
Обеспечивается право на информацию

Обеспечение снижения приступных периодов

План сестринских вмешательств

Объяснить пациенту правила использования карманного ингалятора.
Обеспечить консультацию специалиста

Для быстрого самостоятельного купирования приступа

Выявление осложнений заболевания на ранней стадии
План сестринских вмешательств
Мониторинг состояния (АД, ЧСС, ЧДД и характеристики дыхания и др.)
Для раннего купирования приступа БА
В приступный период
Обеспечить доступ свежего воздуха
Вызвать врача
Организовать 1-2 дозы сальбутамола для снятия спазма гладкой мускулатуры бронхов
Оксигенотерапия через носовой катетер с использованием 33% этилового спирта
Подготовить к приходу врача эуфиллин 2,4% 10 мл, адреналин 0,1%, преднизолон
Организация школ здоровья «АСТМА»
В основу астма-школы заложены следующие концептуальные положения:
здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении здорового образа жизни, создании соответствующей окружающей обстановки, элиминации причинозначимых аллергенов;
психологическая реабилитация должно предшествовать физической;
необходимы знания основ фармакотерапии и самоконтроля;
семья - главный этап реабилитации больного.

Основные темы астма-школы:
Что такое бронхиальная астма
Причины возникновения бронхиальной астмы и значение аллергологической диагностики, экология жилища
Роль активного и пассивного курения;
Значение здорового образа жизни;
Организация эллиминационных мероприятий  и гипоаллергенных диет;
Принципы лекарственной терапии и оказание доврачебной помощи в период обострения;

Основные темы астма-школы:
Необходимость противовоспалительной терапии нестероидными и стероидными средствами;
Контроль функции дыхания (пикфлоуметрия);
Немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы;
Вопросы профилактики;
Прививки больным с астмой;
Правовые аспекты.

Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: сердечное приступи

text:
Клизмы
Ф.И.О. Студента: Жоломанова Г.К.
2-010 ЖМФПроверила: Сабекова О.Ж

Карагандинский государственный медицинский университетКафедра введения в клинику
Қарағанды 2014 ж
 Введение
Типы лечебных клизм
Классификация
При их использовании виды клизм
По количеству вводимой жидкости клизмы делятся
Виды по температуре вводимых жидкостей
Вред клизмы
Меры предосторожности
Газоотводная трубка
Заключение
Список литературы

Содержание:

Клизма - лечебно-диагностичекая манипуляция, представляющая собой введение в нижний отрезок толстой кишки различных жидкостей.

В зависимости от цели, преследуемой при их использовании, клизмы подразделяют на:

Очистительные клизмы — с целью очищения и промывания толстой кишки, ликвидации запора или калового завала, лечения какого-либо отравления или интоксикации, перед некоторыми хирургическими операциями, родами, анальным сексом. При этом вводимый раствор изначально предназначен для извержения и его всасывание нежелательно.

Лечебные (лекарственные) клизмы — микроклизмы (10-100 мл.), используемые с целью введения в прямую и сигмовидную кишку растворов лекарственных веществ (отваров трав, растворов лекарственных препаратов, суспензий биологических препаратов), предназначенных для их удержания в прямой кишке не менее 30 минут до всасывания или с последующим опорожнением кишечника. Назначаются для лечения воспалений слизистой оболочки прямой (проктитов) и сигмовидной кишки (сигмоидитов), а также для лечения дисбактериоза кишечника. Изредка используются для введения других лекарственных веществ с целью не местного, а системного действия (например, фенобарбитал при эпилептическом статусе, анальгин при гипертермии и др.). Отрицательной стороной использования клизмы как лечебной процедуры является нарушение микрофлоры кишечника при частом использовании.
Питательные (капельные) клизмы — введение жидкости в объёме 0,5-1 литр проводится медленно (используется капельница).Назначалась для заместительного кормления тяжелобольных в медицинской практике XVI — начала ХХ веков (вводился слабый 5 % раствор глюкозы). В виду более высокой эффективности зондового и внутривенного кормления, в настоящее время в медицинской практике почти не используется.

Психотропные (алкогольные) клизмы — микроклизмы, при помощи которых в организм вводят психоактивные вещества, чаще — слабый раствор алкоголя (50-100 мл. 5-10 % р-ра). Так как из прямой кишки алкоголь быстро всасывается и не проходит через печень (где частично разрушается при приеме алкоголя через рот), то его небольшие количества оказывает сильный эффект на мозг с развитием эйфории и опьянения.
По количеству вводимой жидкости
По количеству вводимой жидкости

Микроклизма — введение жидкости в объёме 10-100 мл. Используется для введения лекарственных препаратов.

Очистительная клизма — введение жидкости в объёме 1,5-2 литра. Используется для очищения толстой кишки при запоре или перед проведением диагностических исследований прямой и ободочной кишки (эндоскопических, рентгенологических) Например, очистительную клизму делают при ирригоскопии — рентгенологическом обследовании толстого кишечника.

Сифонная клизма (синоним: кишечное промывание) — введение жидкости в суммарном объёме 15-20 литров на одну процедуру путем многократного вливания и выливания жидкости по 1-2 литра. Используется для выведения из организма токсических веществ, глубокого очищения толстой кишки. Необходимо особо отметить, что гидроколонотерапия не является эквивалентом сифонной клизмы.
По составу вводимых растворов
Простые (водные) клизмы. Применяются чаще всего при запорах, перед родами, для очистки кишечника перед хирургическими операциями.
Лекарственные клизмы — клизмы с растворами лекарственных препаратов или отварами лекарственных трав, например ромашки. Эффективность всасывания лекарственных веществ зачастую выше, нежели при пероральном применении препаратов за счет высокой всасывающей способности слизистой оболочки кишечника. В большинстве случаев перед введением лекарственных препаратов рекомендуется проведение очистительной клизмы.
Мыльные клизмы — клизмы с мыльным раствором. Применяются в основном при запорах как стимулятор перистальтики толстой кишки. Часто при этом мыло комбинируется с глицерином, также являющимся сильным стимулятором перистальтики толстой кишки.
Глицериновые клизмы — клизмы с чистым глицерином либо с водным раствором глицерина. Применяются в основном при запорах как стимулятор перистальтики толстой кишки. Часто в виде комбинации глицерина с мылом.

Масляные клизмы — клизмы с растительным или минеральным (вазелиновым) маслом. Применяются в основном при упорных запорах, а также как смазка и защита слизистой толстой кишки от излишнего раздражения перед введением мыльной или глицериновой клизмы.

Кислые клизмы — клизмы с добавлением лимонного сока или уксуса. Небольшой сдвиг pH вводимой в кишечник воды в кислую сторону усиливает перистальтику толстой кишки, но менее сильно, чем мыло или глицерин, и не вызывает чрезмерного раздражения толстой кишки. Применяются в основном при запорах. При гнилостной диспепсии и диарее, когда pH кала сильно сдвинут в щелочную сторону, клизмы со слегка подкисленной водой уменьшают боль и раздражение в толстой и прямой кишке и заднем проходе.

Содовые клизмы — клизмы с добавлением небольшого количества пищевой соды (гидрокарбоната натрия). Небольшой сдвиг pH вводимой в кишечник воды в щелочную сторону, нормальную для толстой кишки, приводит к уменьшению раздражающего действия клизмы, уменьшению спазмов. При бродильной диспепсии и диарее, когда кислотность кала в толстой кишке патологически повышена, содовая клизма уменьшает боль и раздражение в толстой и прямой кишке и заднем проходе.

Клизмы с добавлением пероксида водорода (должно быть не более 1 % в итоговом растворе, иначе возможен ожог слизистой толстой кишки) — применяются для стимулирования перистальтики толстой кишки. Пероксид водорода, реагируя с органическими веществами в толстой кишке, выделяет свободный кислород, который может вызывать сильное вздутие толстой кишки. Поэтому такая клизма категорически противопоказана при малейшем подозрении на снижение прочности стенки толстой кишки, например как при язвенном колите — это может привести к разрыву толстой кишки.
Клизма Огнева, названная так по имени её изобретателя — русского хирурга Огнева. За сильное раздражающее действие на кишечник в шутку называется врачами-хирургами «огненной клизмой». Это клизма с очень сильно стимулирующей перистальтику толстой кишки смесью: 20 мл 3 % пероксида водорода, 20 мл чистого (безводного) глицерина и 20 мл мыльного раствора(раньше использовали 100мл сухого вина) . Применяется только при полной атонии или значительном парезе толстой кишки, например послеоперационном парезе толстой кишки. Не применяется в тех случаях, когда противопоказана пероксид водорода
Кислородная клизма — нагнетание в толстую кишку кислорода при помощи специального прибора с порционной подачей кислорода порциями по 100 мл. Применяется при лечении некоторых форм гельминтозов, так как некоторые гельминты не переносят высокой концентрации кислорода.

Табачная клизма — введение в прямую кишку табачного дыма. Применялась в Европе в XVIII — начале XIX века при попытках реанимации утопленников. Считалось, что прогревание табачным дымом может восстановить дыхание
Холодная клизма — клизма с холодной жидкостью (T — от 0 до комнатной, но ниже комнатной). Сильно стимулирует перистальтику толстой кишки, снижает температуру тела. Применяется при атонических запорах, атонии или парезе толстой кишки, а также в случаях, когда всасывание введенной жидкости необходимо минимизировать, и при каловой интоксикации, каловых завалах, когда более теплая клизма может растворить кал, вызвать его всасывание и усилить каловую интоксикацию. Также применяется как средство быстрого физического охлаждения и снижения температуры тела при гипертермии, в частности при тепловом ударе или инфекционных заболеваниях. Не следует применять холодную клизму при спастических запорах, спазмах толстой кишки, когда показано введение теплой клизмы.

Прохладная клизма — клизма с жидкостью комнатной температуры. Субъективно воспринимается кишечником как прохладная, но менее спазмогенна и неприятна, чем холодная. Также снижает температуру тела. Применяется при атонических запорах, при гипертермии, в основном у детей, когда совсем холодную воду ввести затруднительно из-за сопротивления ребенка, а также при более легких формах запоров и менее выраженной гипертермии у взрослых. Не следует применять прохладную клизму при спастических запорах, спазмах кишечника, когда показано введение теплой клизмы.
Теплая клизма — клизма с жидкостью температуры тела, измеренной в прямой кишке, или чуть выше температуры тела (37-39 С, до 40 °C). Субъективно воспринимается как теплая. Расслабляет толстую кишку, оказывает спазмолитическое действие, не так сильно стимулирует моторику кишечника, как холодные и прохладные клизмы. Лучше растворяет кал, лучше всасывается. Не влияет на температуру тела. Применяется при спастических запорах, спазмах гладкой мускулатуры толстой кишки и прилегающих к толстой кишке органов, а также у детей, которым затруднительно поставить холодную или прохладную клизму из-за сопротивления ребенка. Также в виде теплого раствора полагается вводить лекарственные вещества и отвары лекарственных трав, поскольку так они лучше и быстрее всасываются и не вызывают нежелательных при лекарственной клизме позывов на дефекацию и спазмов. Нельзя применять теплую клизму при каловой интоксикации во избежание её усиления при растворении и всасывании кала. Также нежелательно использовать теплые клизмы при атонии и парезе толстой кишки, когда предпочтительно использование холодной или прохладной клизмы.

Горячая клизма — клизма с жидкостью температуры между 40 и 45 °C (обычно 42-43 С, но ни в коем случае не выше 45 °C во избежание термического ожога слизистой кишки). Субъективно воспринимается как горячая, но не чрезмерно горячая, не обжигающая. Вызывает более сильные спазмы и позывы на дефекацию, чем теплая клизма, но менее сильные, чем холодная. Применяется в основном как средство согревания простаты при простатите у мужчин.
•	Для клизмы нужно использовать воду питьевого качества температурой от 20° до 40° в зависимости от рекомендаций и ожидаемого эффекта.
•	Объем воды для клизмы следует подбирать в зависимости от размеров живота. Ориентировочно можно считать что при обхвате живота на уровне пупка 90–100 см объём воды должен быть 2,0 л, 75–85 см — 1,5 л, 60–70 см — 1,0 л, 50–55 см — 0,75 л, 45–50 см — 0,5 л. После приобретения некоторого опыта в постановке клизмы объём воды можно уточнить самостоятельно.
•	Перед использованием наконечник следует осмотреть и удалить заусенцы и острые наплывы если таковые имеются.

Меры предосторожности
•	При введении наконечника не должно быть ощущения, что он уперся в стенку кишки или боли. В этом случае следует вынуть наконечник и попробовать ввести его в правильном направлении..
•	При введении воды не должно наблюдаться болевых ощущений резкого, острого или режущего характера. Не должны наблюдаться болевые ощущения в брюшной стенке и ее связках, пупке, промежности и мошонке. При появлении таких ощущений процедуру следует немедленно прекратить.
•	Не рекомендуется вводить в кишечник более двух литров воды за один раз. Повторную постановку клизмы можно проводить после полного или почти полного опорожнения кишечника.
•	Регулярное применение клизмы рекомендуется согласовать с врачом-специалистом.
•	После введения воды следует избегать резких движений, сдавливания живота и физических напряжений.

     Вред клизмы проявляется при слишком частом или неправильном ее использовании. Так, регулярные процедуры могут привести к тому, что кишечник не будет самостоятельно справляться с продвижением каловых масс и опорожнением кишечника, привыкнув к постоянной поддержке. Вред клизм заключается также в нарушении кислотно-щелочного баланса в кишечном просвете, ее высушивании и в вымывании полезной микрофлоры со слизистой, а также в чрезмерном растяжении стенок кишечника. Поэтому медицинский работник должен проконсультировать, как часто делать клизму с лечебной целью.

Вред клизмы
Если у Вашего больного наблюдается большое скопление газов в кишечнике (метеоризм), то для их удаления нужно поставить газоотводную трубку. Она должна быть мягкой, эластичной, длиной 30-50 см и диаметром 3-5 мм; конец, вводимый в кишечник, закруглен, а другой - косо срезан.

Газоотводная трубка должна быть индивидуальной и не должна использоваться другими больными членами семьи.
Газоотводная трубка
Приготовить:

газоотводную трубку;
вазелин;
шпатель (деревянная лопаточка);
пеленку;
подкладное резиновое судно.
Для постановки газоотводной трубки следует:

прокипятить трубку в воде в течение 30-40 мин и остудить;
смазать закругленный конец вазелином;
уложить больного на левый бок;
одной рукой раздвинуть ягодицы, другой вращательным движением медленно ввести в заднепроходное отверстие газоотводную трубку на глубину 20-30 см так, чтобы наружный конец ее выступал из заднего прохода на 5-6 см;
наружный конец трубки опустить в подкладное резиновое судно или вчетверо сложенную пеленку;
газоотводную трубку оставить в кишечнике до полного отхождения газов, но не более 2 ч;
после извлечения трубки окружность заднего прохода вытереть салфеткой или ватой;
хорошо вымыть газоотводную трубку теплой водой с мылом, протереть и простерилизовать (прокипятить).
В течение суток газоотводную трубку можно вставлять 2-3 раза. При скоплении в кишечнике плотных каловых масс необходимо перед введением трубки сделать микроклизму с глицерином или настоем ромашки.

При появлении метеоризма ограничить содержание в рационе больного углеводов, черного хлеба, молока, квашеной капусты.
Медицинская процедура, заключающаяся во введении воды или иных жидкостей либо растворов лекарственных веществ через задний проход в прямую кишку (с использованием стандартных наконечников для клизм) или непосредственно в толстую кишку (с использованием длинных кишечных трубок или наконечников для глубоких клизм).

Заключение

1)	С.А. МУХИНА, И.И. ТАРНОХИНА «ОБЩИЙ УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ», МОСКВА, «МЕДИЦИНА», 1989 Г.
2)	Т. П. ОБУХОВЕЦ, Т. А. СКЛЯРОВА, О.В. ЧЕРНОВА «ОСНОВЫ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА», РОСТОВ-НА ДОНУ, «ФЕНИКС», 2003 Г.

Список литературы:


title: Презентация на тему: Сестринский процесс при грибковых и вирусных заболеваниях кожи

text:
Государственное Автономное Учреждение Среднего Профессионального Образования «Балаковский Медицинский Колледж»

Сестринский процесс при грибковых и вирусных заболеваниях кожи

МЕДИЦИНСКИЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
Дерматомикозы (грибковые заболевания) составляют большую группу заболеваний кожного покрова и слизистых оболочек, вызываемых внедрением и жизнедеятельностью растительных микроорганизмов - грибов.
Отрубевидный разноцветный лишай (pityriasis versicolor).
клиника
лечение
Характеризуется появлением на коже пятен желтовато-розового, светло-или темно-коричневого цвета неправильных очертаний, с отрубевидный шелушением на поверхности (рис. 52), без воспалительных явлений. Неодинаковая окраска элементов (лат. versicolor — разноцветный) объясняется тем, что культура гриба, развивающегося в эпидермисе, имеет различные цвета и оттенки. Пятна имеют склонность к периферическому росту, иногда сливаются, образуя крупные очаги. При смазывании очагов поражения настойкой йода чешуйки рогового слоя интенсивно поглощают йод и их окраска становится более насыщенной
Основной принцип лечения — вызвать отшелушивание рогового слоя эпидермиса. Для этой цели можно воспользоваться любым средством, вызывающим шелушение: зеленым мылом, 2 % спиртовым раствором йода, 3—5 % салициловым или резорциновым спиртом.
Можно применять фунгицидные препараты: клотримазол, микосептин, нитрофунгин и т. д. При распространенном поражении применяют 20 % раствор бензилбензоата, лечение по методу проф. М.П.Демьяновича (см. Чесотка). Под влиянием лечения пятна исчезают через 10—12 дней, но однократный курс лечения, как правило, является недостаточным.

Профилактика
Основной принцип лечения — вызвать отшелушивание рогового слоя эпидермиса. Для этой цели можно воспользоваться любым средством, вызывающим шелушение: зеленым мылом, 2 % спиртовым раствором йода, 3—5 % салициловым или резорциновым спиртом.
Можно применять фунгицидные препараты: клотримазол, микосептин, нитрофунгин и т. д. При распространенном поражении применяют 20 % раствор бензилбензоата, лечение по методу проф. М.П.Демьяновича (см. Чесотка). Под влиянием лечения пятна исчезают через 10—12 дней, но однократный курс лечения, как правило, является недостаточным.

Микроспория (microsporia).
клиника
лечение
При поражении гладкой кожи пушистым микроспорумом, возникают воспалительные пятна округлых очертаний с валиком по периферии из слившихся мелких узелков, пузырьков и корочек. Центральная часть очага поражения покрыта мелкими чешуйками.Очаги поражения на коже волосистой части головы представлены 1—2 крупными, округлыми, четко отграниченными участками облысения, часто с небольшой воспалительной реакцией и отрубевидным шелушением на поверхности. Все волосы в очагах обломаны на уровне 4—8 мм и видны «чехлы» (состоящие из спор гриба), покрывающие обломанные волосы. Создается впечатление, что волосы в очагах поражения как бы подстрижены, в связи с чем это заболевание ранее называлось стригущим лишаем.

Диагноз микроспории подтверждается нахождением при микроскопическом исследовании мицелия грибов с определенными культуральными свойствами. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленое свечение пораженных волос при освещении лампой Вуда. Средние медицинские работники должны широко применять этот люминесцентный метод диагностики при обследовании детей, имевших контакт с больным микроспорией, а также животных, подозреваемых в заражении.
Лампа Вуда представляет собой кварцевую лампу, ультрафиолетовые лучи которой пропускаются через стекло, импрегнированное солями калия. Обследование проводят в затемненном помещении. Следует помнить, что жирные волосы также могут давать под лампой Вуда желтовато-зеленоватое свечение, поэтому перед диагностикой во избежание ошибок волосы рекомендуется вымыть, удалив мазь.

 Трихофития (trichophytia).
Клиника
Лечение
При поверхностной трихофитии поражаются гладкая кожа, волосистая часть головы и ногти. На месте внедрения возбудителя появляется округлое пятно красного или розового цвета. По мере того, как болезнь прогрессирует, пятен становится всё больше.Характерным отличием высыпаний у человека при стригущем лишае от других видов сыпей является валик из корочек, узелков и пузырьков, очерчивающий пятна и слегка приподнятый над поверхностью кожи. Внутри же пятен кожа остается в неизменном состоянии, но может наблюдаться шелушение. Нередко у больных отмечается зуд в очагах поражения.В тех случаях, когда грибок обоснуется на волосистой части головы, на местах поражения появляются проплешины: волосы редеют и обламываются. Ногти при дерматомикозе тускнеют, приобретают грязно-серый цвет, происходит утолщение ногтевой пластины, которая затем начинается крошиться.Иногда поверхностный стригущий лишай переходит в хроническую форму. В основном такое происходит у тех лиц, которые во время острого течения заболевания не получили полный курс специфического лечения. Хронической поверхностной трихофитии особенно подвержены девочки-подростки. При этом на коже образуются зудящие очаги синеватого оттенка с незначительным шелушением. На голове становятся заметны очаги поражения небольшого размера с обломанными волосами внутри них.Несмотря на внешнюю непривлекательность, особого вреда организму человека трихофития или стригущий лишай не приносят.

В зависимости от вида возбудителя, степени тяжести и клинических проявлений болезни лечение трихофитии или стригущего лишая может проводиться как амбулаторных условиях, так и в стационаре.
Следует помнить, что, несмотря на доступность лекарственных средств, лечение стригущего лишая должен назначать только специалист, так как многие противогрибковые препараты могут отрицательно сказаться на работе печени.
При легких степенях трихофитии бывает достаточно местной обработки очагов поражения  мазями, обладающими противогрибковым эффектом. К ним относятся Ламизил, Мицелекс, Микатин, Клотримазол и ряд других препаратов. Неплохой результат дают смазывание спиртовой настойкой йода или серно-салициловой мазью. Продолжительность курса лечения стригущего лишая – одна-две недели, для профилактики рецидива мази используются ещё в течение недели после исчезновения всех симптомов.
Противогрибковые средства для приема внутрь назначаются при глубоких поражениях ногтей, кожи и волосистой части головы. Хорошим лечебным эффектом обладают Гризеофульвин и Низорал. Ежедневный прием препарата целесообразен до тех пор, пока анализ на грибки не станет отрицательным. Далее лекарство применяется сначала через день в течение двух недель, затем два раза в неделю ещё в течение 14 дней.

Профилактика
Очень важное место в профилактике трихофитии отводится соблюдению правил личной гигиены. Не рекомендуется использовать чужие полотенца и банные принадлежности. При посещении бань, саун, бассейнов, пляжей и прочих потенциально опасных в плане заражения грибком мест необходимо использовать резиновые тапочки. Плановый осмотр животных ветеринаром позволит вовремя выявить стригущий лишай у домашних животных.
Если у человека стригущий лишай, для предупреждения рецидива его вещи подвергаются стирке в горячей воде и по возможности дезинфекции. В помещении, где он проживает, проводится обработка всех поверхностей дезинфицирующими средствами.

Бородавки — опасное инфекционное заболевание кожи. По сути они являются доброкачественными опухолевидными образованиями, возникающими в результате разрастания сосочкового и рогового слоев кожи.
Обыкновенные (простые, или вульгарные) бородавки представляют собой желтовато-серые, выступающие над уровнем кожи плотные узелки с шероховатой поверхностью. По цвету почти не отличаются от нормальной кожи. Как правило, имеют округлые очертания. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.
Располагаются обыкновенные бородавки чаще всего на кистях и пальцах рук, на подошвах, иногда на лице и других частях тела. Появившаяся бородавка может быть источником множественных бородавок как вокруг нее, так и на отдельных участках кожи. Сливаясь вместе, бородавки образуют большие массивные бляшки, которые, трескаясь и воспаляясь, могут причинять боль, а располагаясь на подошве — затруднять ходьбу.

Лечение. Бородавки обычно удаляются. На поверхности кожи их лечат жидким азотом, прижигают крепкими кислотами под местной анестезией. Подногтевые бородавки требуют более сложного лечения у врача-дерматолога. Для этого применяется замораживание твердым диоксидом углерода. Такая процедура длится от 30 секунд до 2 мин. В результате на коже образуется пузырь, который надо проколоть, а затем на место прокола наложить повязку. Бородавки отпадут через 5—7 дней. После удаления 1-2 бородавок остальные исчезают сами по себе.
Герпес (простой герпес, или пузырьковый лишай) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Обычно локализуется около рта, на губах, ягодицах, половом члене, вульве. Начинается заболевание с того, что сначала появляется группа пузырьков размером от булавочной головки до горошины, наполненных серозным содержимым.
Клиника
Лечение
Высыпания могут сопровождаться общим недомоганием. Через 5—10 дней пузырьки лопаются, образуя эрозии, которые покрываются тонкой коркой. После заживления остается временная пигментация. Герпес не столь уж безобиден, некоторые вирусы герпеса могут привести к смертельному исходу. У каждой четвертой женщины, зараженной герпесом, вирус может спровоцировать выкидыш на ранней стадии беременности. Часто пузырьковый лишай возникает на фоне других инфекционных заболеваний — гриппа, пневмонии, малярии и др.
 Применяется общее и местное. При поражении кожи и слизистых оболочек применение крема и мази сочетают с приемом ацикловира и зовиракса. Крем наносят на пораженную поверхность 5 раз в день в течение 5—10 дней. Наружно для предохранения от внешних раздражителей и вторичной инфекции пораженный участок смазывают 1-2%-м спиртовым раствором бриллиантовой зелени или цинковой пастой. Курс лечения — от 7 до 10 дней. Существуют и народные способы лечения заболевания, которыми также можно воспользоваться.


title: Презентация на тему: Сенситивные периоды человека (методика Марии Монтессори)

text:
Сенситивные периоды человека (методика Марии Монтессори)
Сенситивные периоды-это возрастные интервалы индивидуального развития, в течение которых внутренние структуры наиболее чувствительны к специфическим влияниям окружающего мира.
Психическое развитие в онтогенезе представляет собой последовательный ряд переходов от одной ступени развития к качественно другой. Первостепенное значение при этом имеет возрастная чувствительность к окружающему. Неодинаковость возрастной чувствительности в разные периоды детства, временное повышение ее уровня и изменение направленности приводят к тому, что в годы созревания закономерно наступают сенситивные периоды, когда обнаруживаются благоприятные условия для развития психики в тех или иных направлениях, а затем эти возможности постепенно или резко ослабевают. При этом на одних возрастных этапах имеются предпосылки развития чувствительности к одним сторонам действительности, на других - к другим.
Важно различать тесно связанные между собой, но не тождественные виды детского развития: функциональное, прямо зависящее от овладения ребенком отдельными знаниями и способами действий, и собственно возрастное развитие, которое характеризуется новым психофизиологическим  уровнем, новым планом отражения действительности, новыми видами деятельности.
Мария Монтессори выделяла следующее сенситивные периоды:
.   Сенситивный период развития речи (0-6 лет)
Сенситивный период восприятия порядка (0-3 года)
Сенситивный период сенсорного развития (0-5,5 лет)
Сенситивный период восприятия маленьких предметов (1,5-6,5 лет)
Сенситивный период развития движений и действий (1-4 года)
Сенситивный период развития социальных навыков (2,5-6 лет)

Система Марии Монтессори, итальянского педагога-гуманиста (1870-1952) уже давно пользуется мировым признанием и получила самое широкое распространение. Педагогика Монтессори - замечательный пример эффективной практической реализации идей свободного воспитания.
СЕНСИТИВНЫЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ РЕЧИ (0-6  лет)
СЕНСИТИВНЫЙ ПЕРИОД ВОСПРИЯТИЯ ПОРЯДКА (0-3 года)
СЕНСИТИВНЫЙ ПЕРИОД СЕНСОРНОГО РАЗВИТИЯ (0 – 5,5 лет)
СЕНСИТИВНЫЙ ПЕРИОД ВОСПРИЯТИЯ МАЛЕНЬКИХ ПРЕДМЕТОВ (1,5-6,5 лет)
СЕНСИТИВНЫЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ СОЦИАЛЬНЫХ НАВЫКОВ (2,5-6 лет)
Распространено заблуждение о том, что с возрастом, по мере умственного роста, внутренние условия развития становятся во всех отношениях более благоприятными. Надо помнить, что каждый период особо благоприятен (сенситивен) для развития психики в определенном направлении. Сенситивные периоды (каждый детский возраст по-своему сенситивен!) Указывают на качественное своеобразие отдельных этапов развития И на огромные потенции детства.
С переходом на новую возрастную ступень изменившиеся внутренние предпосылки умственного развития не только надстраиваются над предыдущими, но и в значительной мере вытесняют их.
Выводы к которым пришла
Мария Монтессори в своих наблюдениях
 1.    Все дети проходят в своём развитии одни и те же сенситивные периоды. Поэтому, чтобы не идти против естественной природы ребенка и быть готовыми к наступлению следующего периода, родителям и педагогам необходимо знать, какой сенситивный период за каким следует.
2.    У каждого ребенка время возникновения сенситивных периодов и его длительность – индивидуальны. Одни дети в своем развитии опережают свой календарный возраст, другие - наоборот. И никто и ничто не может повлиять на сроки и длительность этих периодов.
3.    Если ребенок не смог развить определенные способности во время очередного сенситивного периода, в дальнейшем ему будет сложно наверстать упущенное.
 4.    Необходимо внимательно следить за характерными проявлениями наступления определенного сенситивного периода, чтобы вовремя создать благоприятную развивающую среду для реализации внутренних импульсов ребенка.
5.    Протекание каждого сенситивного периода характеризуется:

 Началом – начало сенситивного периода заметить довольно сложно, особенно если не предвидеть наступления этого этапа и не заниматься с ребенком в «зоне его ближайшего развития»;

Пиком - сенситивный период имеет ярко выраженный взлёт интенсивности, который сложно не заметить;

 Спадом - более или менее медленным завершением.
 М. Монтессори описывала следующие Сенситивные стадии общего развития ребенка

В этот период идёт активное познание ребенком окружающего мира. Малыш впитывает в себя эмоциональное отношение окружающих его людей, в основном мамы, к самому себе, к другим людям и происходящим событиям.
От 0 до 3 лет - «духовный эмбрион» (по мнению М.Монтессори)

1. В этот период идёт активное развитие органов чувств. Ребенку необходимо создать богатую развивающую среду для подпитки активизирующихся в этот возрастной промежуток способностей: речевой, сенсорной, социальной, двигательной и др.
Ребёнок от 3 до 6 лет – «строитель самого себя» (по мнению М.Монтессори)
2. Ближе к 5 годам ребенок систематизирует свои сенсорные впечатления в единый, целостный чувственный образ мира. А затем переходит в следующую стадию своего развития – познание самого себя как человека и как члена общества.

В этот период ребенок представляет собой настоящего исследователя, который пытается познать то, что «не лежит на поверхности»: как работают часы, откуда берётся вода, как зимуют лягушки, что там – в космосе.
Ребенок от 6 до 9 лет – «исследователь» (по мнению М.Монтессори)
В этот период ребёнок интересуется результатами деятельности предыдущих поколений и готовыми энциклопедическими знаниями и фактами.
Ребенок от 9 до 12 лет – учёный (по мнению М.Монтессори)
Монтессори-класс включает в себя множество зон
зона реальной жизни: ребенок учится самостоятельно одеваться, пересыпать и переливать, мыть, чистить перемешивать, вырезать, раскрашивать, рисовать и т.п. Здесь дети учатся концентрировать внимание и развивают крупную и мелкую моторику;
зона сенсорного развития: изучение окружающего мира (различать высоту, длину, вес, цвет и др. свойства предметов). Здесь дети играют с предметами, изучая размер, форму и цвет. К примеру, малыш по порядку выставляет на стол цилиндры от самого большого до самого маленького. Детишки также учатся следить глазами слева направо, что помогает освоиться с чтением;
зоны языковая, географическая, математическая, естественно-научная: умственное развитие ребенка.
Двигательные упражнения - в основном на линии. В большинстве Монтессори-классов на ковре или на полу нарисована ленточная линия в виде круга (овала), которая используется для физических упражнений по развитию равновесия и координации движений, а также внимания.

Ребенок сам выбирает зону и конкретный Монтессори-материал, с которым хочет работать. Он может работать один или с другими детьми, этот выбор он тоже делает обычно сам. Ребенок работает в собственном темпе, в методе Монтессори нет соревнования. Многие Монтессори-школы дополняют Монтессори-материалы такими зонами, как музыкальная, искусства и танцев, иностранного языка и др.
Монтессори-класс


title: Презентация на тему: Сестринская помощь при инфекционных заболеваниях

text:
Сестринская помощь при инфекционных заболеваниях
Лекция № 1

Преподаватель Спевакова Е.А.

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими.

Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»).

Инфекционный процесс – совокупность физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в ответ на взаимодействие возбудителя и макроорганизма. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма не обязательно приводит к заболеванию. Инфицированность еще не означает развития болезни.
Инфекционная болезнь -

крайняя степень проявления инфекционного процесса, характеризующаяся биологическими, клиническими и эпидемиологическими признаками; другими словами – это частный случай инфекционного процесса.
Инфекционный больной –

это человек, который страдает конкретной инфекционной болезнью, имеющей свои особенности (критерии).
Защитные реакции в зависимости от входных ворот инфекции.

I.	Входные ворота – верхние дыхательные пути.
1.	Лимфоидная ткань.
2.	Лейкоциты.
3.	Интерферон.
4.	Бактерицидное действие секретов желез.
5.	Чихание.
6.	Кашель.
II.		Входные ворота – желудочно-кишечный тракт.

1.	Бактерицидное действие слюны (лизоцим).
2.	Бактерицидное действие соляной кислоты желудка.
3.	Бактерицидное действие желчи в тонком кишечнике.
4.	Лимфоидная ткань (солитарные фолликулы и Пейеровы бляшки).
5.	Нормальная бактериальная флора толстой кишки (наличие кишечной палочки, выделяющей молочную кислоту).
6.	Рвота.
III.	Входные ворота – кожа.

1.	Чистая кожа имеет кислую реакцию среды.
2.	Секрет потовых желез.
3.	При нарушении целостности кожи – воспалительный процесс.
IV.	Входные ворота – кровь.

1.	Фагоцитоз и иммунные реакции организма.
Формы инфекционного процесса.

Острые инфекции
Хронические инфекции
Носительство инфекции
Реинфекция –
Суперинфекция
Рецидив

Инфекционная болезнь – крайняя степень инфекционного процесса.
Особенности инфекционных заболеваний.
1.	Инфекционные больные выделяют во внешнюю среду возбудителей, то есть являются источником заразного начала.
2.	Как правило, имеют острое течение. В связи с этим возникает необходимость быстрого неотложного решения вопросов об оказании срочной помощи больному.

3.	Инфекционные болезни сопровождаются явлениями интоксикации, поэтому у больного часто развиваются нервно-психические расстройства.
4.	Клиническое выздоровление при инфекционных болезнях, как правило, намного опережает полное восстановление возникших в организме человека органических и функциональных расстройств.
5.	Сезонность.

6.	После каждого инфекционного заболевания вырабатывается иммунитет.
7.	Инфекционные заболевания встречаются в виде спорадических случаев, групповых (пищевые токсикоинфекции), эпидемий, пандемий (грипп).
Свойства специфических возбудителей.

Патогенность
Вирулентность
Токсигенность
Токсины
Экзотоксины
Эндотоксины
Периоды инфекционного заболевания.

инкубационный (скрытый) период;
продромальный период ;
период основных проявлений болезни;

Исход заболеваний:

1.	Выздоровление.
2.	Переход в хроническую форму.
3.	Бактерионосительство:
•	Острое – до 3-х месяцев;
•	Хроническое – свыше 3-х месяцев;
•	Транзиторное – кратковременное, продолжительностью 10-14 дней.
4.	Летальный исход.
Впервые последовательно выдержанную классификацию инфекционных болезней, основанную на едином признаке (локализация возбудителя в организме), предложил Л. В. Громашевский
кишечные инфекции
 инфекции дыхательных путей
кровяные инфекции
инфекции наружных кожных покровов
Инфекционные болезни классифицируются по источнику инфекции:
1.	Антропонозы – заболевания, передающиеся от человека к человеку и свойственные человеку.
2.	Зоонозы – болезни, свойственные животным, но к которым может быть восприимчив и человек.