title: Презентация на тему: ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ

text:
ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
http://prezentacija.biz/
Определение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Актуальность темы

50 % всех травм
50 % сочетается с травмами других органов
Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30%
Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70%
Высокая инвалидизация
В основном страдает трудоспособный возраст

Механические
факторы

Сосудистые
факторы
Гипоксемия
Гипотония
Гипертермия
Гипер- и гипогликемия
Гипер- и гипокапния
Внутричерепная гипертензия

Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение

Формирование зоны необратимых первичных повреждений под
воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных
мероприятий.

Цель  интенсивной терапии -  устранение вторичных повреждающих
факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений
Важен фактор времени!
Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.)
Характеристика закрытой и открытойчерепно-мозговой травмы
	Закрытая ЧМТ:

повреждения, при которых отсутствуют нарушенияцелостности покровов головы либо имеются ранымягких тканей без повреждения апоневроза;

переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза
Открытая ЧМТ:

повреждения, при которых имеются раны мягкихтканей головы с повреждением апоневроза;

перелом основания черепа с повреждением ГМ,   сопровождающийся  кровотечением илиликвореей (из уха, носа).
Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Клинические формы ЧМТ

 - Сотрясение
 - Диффузное аксональное повреждение головного мозга
 - Сдавление головы
 - Сдавление головного мозга
      - внутричерепная гематома
      - вдавленный перелом
      - другие причины
Очаговый ушиб мозга
       - легкой степени
       - средней степени
       - тяжелой степени
Сотрясение головного мозга
Выключение сознания до 15 мин
Ретро-, антероградная амнезия
Тошнота, рвота, головная боль, головокружение
Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицу
Нарушение сна

Улучшение состояния в течение
7-10 дней

Лабильная анизорефлексия
Мелкоразмашистый нистагм
Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток
Отсутствие  повреждений костей черепа
Ликвор в норме

    Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Ушиб головного мозга легкой степени
Потеря сознания  15мин -1час

Головная боль, тошнота, рвота, головокружение

Ретроградная амнезия

Витальные функции без выраженных изменений

Регресс  симптоматики на  14 -18 сутки
Клонический нистагм

Легкая анизокория

Пирамидная недостаточность

Менингеальные симптомы

Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Ушиб головного мозга
морфологическая деструкция мозга, возникшая в момент травмы
Ушиб головного мозга средней степени
Потеря сознания от 1 до 6 часов
Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия
Сильная головная боль, многократная рвота
Преходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия
Повышение АД
Тахипноэ без нарушения ритма дыхания
Изменения цикла сон-бодрствование
Субфебрилитет

Симптомы регрессируют  в течение 21-35 дней и более
Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов
Двухсторонние патологические знаки
Субарахноидальное кровоизлияние
Оторея, назорея
Отчетливая очаговая
      симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия , афазия

Ушиб головного мозга тяжелой степени
Потеря сознания от нескольких дней/недель до нескольких месяцев

Часто наблюдается психомоторное возбуждение

Тяжелые витальные нарушения

Тахипноэ

Гипертермия

Симптомы регрессируют медленно
2-4-6 месяцев / ???
Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм
Двухсторонний мидриаз или миоз
Нарушение глотания
Меняющийся тонус, децереброционная ригидность
↑ или ↓ сухожильных рефлексов
Рефлексы орального автоматизма
Судорожные припадки
Переломы основания черепа
Угрожающая гипертермия
Оторея, назарея
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга (гематомой)
Наличие «светлого» промежутка
Мидриаз на стороне гематомы (40-60%)
Брадикардия
Общемозговые симптомы
Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория)
Судорожный синдром
Стволовые симптомы

Бессимптомное течение  (светлый промежуток)

Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение)

Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола

Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения

Зрачки
Размер
Форма
Реакция на свет

Оценка дислокационной симптоматики
Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа

1 –НОРМА

2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ

5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на реагируют)
Диффузное аксональное повреждение
Длительное коматозное состояние
Гипертермия
Гипергидроз
Гиперсаливация
Нарушение дыхания
Симметричная или ассимитричная децеребрация или декортикация
Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии
Переход от комы в стойкое вегетативное состояние

Парез взора вверх
Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов
Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса
Менингиальный синдром
Скованность
Психические нарушения
Повышение ВЧД
Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы
Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера

Диффузное аксональное повреждение

ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур.
ДАП - очень тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Сдавление головы
деформация головы
повреждение и отек мягких покровов головы, черепаи головного мозга
вдавленные переломы
в последующем - обширные некрозы тканей
интоксикация
возможна инфекция
нарушение дыхания
многократная рвота
психоэмоциональное напряжение
Амнезия
диспептические явления
общая слабость
общемозговые явления
зрительные, глазодвигательные нарушения в связи сотеком параорбитальной клетчатки
феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица
псевдоменингизм
Степень тяжести ЧМТ
1.   Легкая ЧМТ

Сотрясение головного мозга
 Ушиб мозга легкой степени

2. ЧМТ средней тяжести
 Ушиб мозга средней степени

3. Тяжелая ЧМТ

Ушиб мозга тяжелой степени
Сдавление головного мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга
Сдавление головы
Шкала Глазго
Исследование рефлекторно- двигательной сферы

Судорожные припадки не имеют топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы.
 Патологические позы:
   Декортикационная –  очаг повреждения, локализованный выше среднего  мозга
   Децеребрационная –  повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Реакция  больного на боль
А – дифференцированная реакция

Б – недифференцированная реакция

В – сгибательная познотоническая реакция
(декортикационная поза)

Г – разгибательная познотоническая реакция
(децеребрационная поза)

Д – подергивание рук и ног
(горметонические судороги)
Патологические позы (познотонические реакции)

   Декортикационная очаг  выше среднего  мозга

   Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга

Оценка тяжести ЧМТ
Легкая
 - 13-15 баллов по шкале Глазго

Средней тяжести
 - 9-12 баллов по шкале Глазго

Тяжелая
- 3-11 баллов по шкале Глазго

Тяжелая ЧМТ
- механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго
- ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
Принципы диагностики

Оценка витальных функций
Оценка тяжести ЧМТ
Исключение сочетанных повреждений
Исключение спинальной травмы

1. Клиническая диагностика и наблюдение
Клиническое наблюдение – основной вид мониторинга.
 Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay
	Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов.
Важен осмотр всего тела обнаженного пациента
Обращать особое внимание на:
запах изо рта,
наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов,
изменений формы грудной клетки и живота,
наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа,
кровотечения из уретры и прямой кишки.

Клиническое обследование:
Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго.

Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия).

3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя).

4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!).
Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ.

5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома.

6.  Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Клиническое обследование:
7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего.

Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания:
9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд),
менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций).
3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!

Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно:

значимую асимметрию 1 мм и более,
фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп)
повреждение орбиты,
продолжительность( минутах) следующих событий:
одно- или двустороннее расширение зрачка,
одно – или двустороннюю фиксацию зрачка,
фиксацию и расширение зрачка (зрачков).

2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
Компьютерная томография ГМ - обязательно
Основные задачи:
Своевременная диагностика интракраниальных объемов
(гематомы, очаги контузий и др.).
Неинвазивная диагностика ВЧГ.
Диагностика дислокации мозга.

Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования:
нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров;
некупированный геморрагический или травматический шок
Нет положительной динамики через 12-24 часа -  КТ ГМ повторно.
При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно.
При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.

2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
2. Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностей
по показаниям
ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях
3. Другие методы диагностики
a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца
b. Лапароскопия (лапароцентез).
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
4. Лабораторная диагностика
Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК)
Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя.
При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
3. Стандартный мониторинг
Рекомендуемый базовый объем мониторинга:
• ЭКГ в мониторном режиме (анализ ST-сегмента по показаниям);
• неинвазивное АД и ЧСС дискретно.
При наличии оборудования – инвазивный мониторинг гемодинамики (чем тяжелее пострадавший, тем больше показаний для инвазивного мониторинга!);
• пульсоксиметрия в постоянном режиме;
• контроль РаСО2 и PaO2 как минимум 2 раза в сутки.
• термометрия в постоянном режиме
• определение ЦВД в дискретном режиме (не реже 4 раз в сутки)
• мониторинг дыхания: ЧД, аускультация, пульсоксиметрия, капнография, давление в дыхательном контуре

4. Нейромониторинг
Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень доказательности)
Инвазивный:
• Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный,
• Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс)
Неинвазивный
• Клинические признаки:
- Глазное дно
- Признаки нарастающей дислокации стволовых структур
- Нарастающее угнетение уровня сознания
• Нейрофизиологический
- Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике
- ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга

Принципы лечения
Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью

Оксигенация
Поддержание необходимых параметров гемодинамики

Профилактика и лечение ВЧГ
Профилактика и лечение ГСО
Цель ИТ ЧМТ –
поддержание соответствия между доставкой и потреблением О2 и нутриентов

потребление

доставка

Для достижения равновесия возможны 2 стратегии:
повысить доставку (↑перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови)
уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Интенсивная терапия ВЧГ
I	Концепция Монро - Келли.

II	Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга.

III	Концепция Рознера:
	каскад вазодилатации - вазоконстрикции
I Концепция Монро-Келли
Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании.

Внутри полости черепа давление распределяется равномерно.

Сумма интракраниальных объемов постоянна.

Увеличение объема одного из компонентов уравнивается   уменьшением объема других компонентов.

Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.

II	Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ
1. 	Первичное поражение ( на месте травмы и в момент травмы)
2.	Вторичное повреждения (отсрочено)

III 	Каскад вазодилатации (Рознер)

ЦПД

Вазодилатация
Крове-
наполнение мозга (CBV)

ВЧД

ишемия
  мозга
Артериальная гипотония
Кровопотеря
Гиповолемия
Вазодилататоры

III   Каскад вазоконстрикции (Рознер)

ЦПД

Вазоконстрикция
Крове-
наполнение мозга (CBV)

ВЧД

Артериальная гипертензия
Инфузионная терапия
Гиперволемия
Вазопрессоры

Терапия ВЧГ

Цель терапии:
снижение ВЧГ,
профилактика вегетативной дисавтономии
(гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма),
оптимизация центральной гемодинамики

Проводится на фоне непрерывного мониторинга ВЧД
Продолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов

NB!
действовать от простого к сложному
четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
ВЧД протокол
Наружное вентрикулярное дренирование
Седация Обезболивание Миоплегия
Осмотические диуретики
Гипервентиляция
Барбитуровая кома
               Декомпрессия
Цель протокола:
 ВЧД ≤ 20 мм рт ст
ВЧД                 ЦПД
	Цель: ВЧД< 20 мм рт ст
 АД – норма
Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики
Нормоволемия
Гипервентиляция

	Цель: ЦПД > 70 мм рт ст
АД – выше нормы
Адреномиметики - активно для повышения ЦПД
Гиперволемия
Отказ от гипервентиляции

Причины развития ВЧГ при ЧМТ:
Отек мозга
Гиперемия
Дополнительный внутричерепной объем
Гидроцефалия
Гиповентиляция
Артериальная гипертензия
Нарушение венозного оттока
Эпилептический приступ
Диагностика ВЧГ
Оценка неврологического статуса.
Компьютерная томография.
ВЧД мониторинг.
Датчик ВЧД для паренхиматозной  или субдуральной установки.
Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать
ВЧГ клинически
1. Гипертензия
2. Брадикардия                  триада Кушинга
3. Диспноэ.

Полная триада Кушинга встречается только 33% пациентов с ВЧГ.

КТ признаки ВЧГ
Компрессия охватывающей цистерны.

Компрессия желудочков.
КТ признаки ВЧГ
Отсутствие субарахноидальных щелей.

 Сглаженность борозд и извилин.

Смещение срединных структур

Показания для мониторинга ВЧД
1.Коматозное состояние ( ШКГ < 8 ) и наличие:

А. Изменений на КТ

Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности ( контузии, гематомы).
Наличие компрессии базальных цистерн.
Отек.

В.  	N на КТ,  но 2 и > факторов риска
Возраст > 40 лет
Систолическое АД < 90 мм рт. ст.
Декортикация или децеребрация ( одно- или двухсторонняя)

2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания.

3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).

Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД

Пациенты в сознании.

 Нарушения со стороны свертывающей системы.

Показания для прекращения мониторинга ВЧД
Через 48-72 часа после нормализации ВЧД

N.B:  развитие отсроченной ВЧГ !
Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия

Инфузия 500 мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1 мл / мин).
При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата.
При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД.
Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы).
Возможно использование синтетических плазмозаменителей.
При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия

Недопустимо симптоматическое повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты).

Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории.

Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут

Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж

При использовании для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg).
При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).

Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж

При угнетении сознания не проводить
При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)
Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга.
В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики).
Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной.
Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.

Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)
• Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.<90
Маннит
• Продолжительность эффекта 6-9 часов
• Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
• Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно
Терапия ВЧГ III этап
Маннит

при осмолярности <320, не более 3 суток

Противопоказания
Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность

Осложнения
• Повышение гематокрита с обезвоживанием
• ОПН
• Ацидоз
• Гипокалиемия
• Феномен отдачи
 (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений
• Использовать ректальный путь
• Контроль гематокрита
• Введение калий содержащих растворов
Дегидратация

Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Гипертонический раствор (3 уровень)
3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки

Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
• Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных
• Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
• Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л

синергизм с маннитом,
замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция
На этапе транспортировки.
Показана при явных признаках дислокации:
   -патологической реакции на боль
   -нарастающем мидриазе
   -прогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст.
(при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция

может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).
Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.

Отрицательные эффекты ГПВ:
• Снижение порога судорожной активности
• Увеличение сродства кислорода к гемоглобину
• Нарушение ауторегуляции МК
• Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте.
Эффект сохраняется до часа.
Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.

Терапия ВЧГ III этап
Гипотермия
35-36,0С
Осложнения:
• Снижение СВ
• Аритмия
• Тромбоцитопения

Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка

При недостаточной эффективности инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон).
Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию.
Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии.
Показания: как для гипервентиляции
Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка

Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ.
Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД
Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg.
Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и  препятствует прогрессированию ВЧГ
Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.

Терапия ВЧГ IV этап
Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Применение только по абсолютным показаниям
неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ,
отсутствие хирургических проблем,
консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего

Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Терапия ВЧГ IV этап
Барбитуровая кома
1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин
2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа
3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)
4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час
5. Через 48 часов – прекращение инфузии
6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин
7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).
Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.

Терапия ВЧГ V этап
Нейрохирургическое лечение
Абсолютная терапия отчаяния.

Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария.
Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, ↑МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.

Схема протокола лечения внутричерепной гипертензии при ЧМТ и ОНМК
Этапы оказания помощи при  ЧМТ
Догоспитальный этап

Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Срочные мероприятия
Отсроченные мероприятия
Догоспитальный этап
Диагностика
Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго
Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики
Диагностика сочетанных повреждений
Диагностика спинальной травмы

Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи при
нарушениях дыхания
массивной аспирации
угнетении сознания до комы
Догоспитальный этап
При технических сложностях
двойная трубка типа Easy-Tube
ларингеальная маска
При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Фиксация позвоночника

Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника
Автотравма
Падение с высоты
Утопление

Догоспитальный этап
Оксигенация
Догоспитальный этап
ИВЛ
Нарушения дыхания
Кома

Вспомогательный режим Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Седативные средства
Диазепам
Мидазолам
Дроперидол

Догоспитальный этап
Тяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная травма
 АД не менее 140/80 mmHg

Подозрение на кровотечение при тяжелой сочетанной травме
АД не менее 90/60 mmHg
Коррекция  гемодинамики
Коллоиды и кристаллоиды 1,5-2 л/ч
Вазопрессоры при неэффективности инфузии в течение 10 мин:
допамин
сочетание допамина с мезатоном или норадреналином
Догоспитальный этап
Коррекция повышенного ВЧД
Возвышенное положение головы (35-40°)
Синхронность с аппаратом ИВЛ
Купирование двигательного возбуждения (бензодиазепины, барбитураты, кетамин)
Купирование судорог
3% раствор NaCl, HyperНЕС
Салуретики и кортикостероиды (CRASH trial, 2004) не применяют.
Принципы госпитализации
Первичная госпитализация
нейрохирургические отделения
отделения общей реанимации
Обязательное условие – круглосуточно нейрохирург и КТ

Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи
Ларингеальная маска
Коникотомия
ИВЛ
Вспомогательный режим
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Коррекция артериальной гипотонии
Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения

Госпитальный этап
Хирургическая  тактика
Кровотечение из носа
Передняя тампонада
Задняя тампонада
Остановка кровотечения из раны головы
Удаление вдавленного перелома
Удаление объемного процесса
Гематома
Гигрома
Детрит
Устранения обструкции ликворных путей
Трепанация
      Костнопластическая
      Декомпрессивная?
Госпитальный этап
Анестезия
Поддержание АД не менее 140/80 mmHg (перфузия) и не более 160 /90 mmHg
Инфузионная терапия
Вазопрессоры?
ИВЛ
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Комбинированная анестезия
Гемостаз – хирургическая мера, а не введение препаратов и снижение АД!

ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенация
Вспомогательная ИВЛ
Нормовентиляция
FiO2 0,4-0,6
P max 35 cm H2O

Трахеостомия на 2-3 сутки после поступления или раньше

Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При несинхронности с респиратором  - изменить параметры вентиляции (не допуская гипервентиляции)
При двигательном беспокойстве и мониторинге ВЧД  - седативные препараты  (контроль АД!)
При гипертермии – жаропонижающие и физическое охлаждение (контроль АД!)

Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
Повысить FiO2 до 0,6-1,0
Ввести гиперосмоляльные препараты (20-25% раствор маннитола или 3% раствор натрия хлорида)

Кортикостероиды и салуретики не применяют

Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При отсутствии эффекта -  КТ головного мозга.

Рассмотреть необходимость хирургического вмешательства (удаление очага ушиба, вентрикулярный дренаж, декомпрессивная трепанация)

ИТ - коррекция гемодинамики

Поддержание высокого АД (не менее 140/80 mmHg ) - ЦПД 70-80 мм рт.ст.
Резко ограничить применение гипотензивных препаратов (исключение – проблемы с сердцем!)
Повышение АД – показание к лечению внутричерепной гипертензии
Индуцированная гипертензия  при нарастании ишемии?

ИТ  -коррекция гемодинамики
Инфузионные средства – нормо-  или гиперосмолярные кристаллоиды , современные крахмалы – 200/0,5 и 130/0,4 ГЭК - 40-50 мл/кг в 1-3 сут, далее – 25-30 мл/кг
Не применять 5% раствор глюкозы
Поддержание нормальной или повышенной осмоляльности и концентрации натрия в плазме крови при помощи 3% р-ра NaCl
Поддержание нормальных концентраций калия и глюкозы в плазме крови
Переливание крови при концентрации Hb менее 100? - 80?? г/л

Базовая терапия
Нормогликемия
Следует стремиться к поддержанию уровня не выше 7 ммоль/л.
Уровень глюкозы 10 ммоль/л и выше оправдывает немедленное введение инсулина – 4-8 ЕД п/к с последующим мониторингом уровня гликемии 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней.

Гипергликемия при ЧМТ увеличивает размер зоны повреждения
Если уровень глюкозы крови не известен, нельзя пациенту с ЧМТ вводить глюкозу.
Исключение составляют случаи гипогликемии
Базовая терапия
Профилактика гнойно-септических осложнений
Для профилактики и лечения ГСО должна применяться система мероприятий, направленная на предупреждение контаминации патогенной флорой и рациональная антибиотикотерапия.
Показано профилактическое назначение АБ при открытом характере ЧМТ, верифицированном аспирационном синдроме.

Профилактика гнойно-септических осложнений
Лечение внечерепных ГСО
Ранняя интубация и ранняя трахеостомия

Трубки с надманжеточной аспирацией

Антибиотикотерапия – ротация и ЭЭЭ (эффективная эмпиричекая эскалация)

Система асептики и антисептики

Лечение внутричерепных ГСО

Парентеральное применение АБ

После КТ:
Интратекальное применение АБ?
Ликворный дренаж
Базовая терапия
Противосудорожная терапия

Первичная профилактика судорог не проводится

1. Бензодиазепины (2 уровень) 10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) в/в для купирования судорог, затем повторно 10 мг в/в . (2 уровень)
2. Вальпроевая кислота 5-15 мг/кг в сутки (600 мг) при подтвержденной патологической ЭЭГ или (3 уровень)
3. Фенобарбитал 0,2 г на ночь (4 уровень)
5. При серии судорожных приступов или эпистатусе – стандартный протокол
Экстренная вторичная профилактика повторных судорог – внутривенно струйно  бензодиазепины (диазепам, мидазалам 5-10 мг) или вальпроат (конвулекс 100 мг)

Эффективность сравнима, но конвулекс вызывает меньший уровень седации*, нет гипотонии, длительнее эффект

*не затрудняет оценку неврологического статуса
Базовая терапия
Противосудорожная терапия:
В остром периоде ЧМТ у пострадавших с высоким риском развития ранних судорожных припадков
наличие корковых контузионных очагов
вдавленных переломов черепа
внутричерепных гематом
проникающая ЧМТ
развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы

N.В. – барбитураты – устаревшие средства

Ошибки – использование миорелаксантов вместо противосудорожной терапии, монотерапия антиконвульсантами

Базовая терапия
Нейротропная лекарственная терапия

Не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.
Сульфат магния - 10-40 г/сутки – компонент недифференцированной базовой терапии при любом виде острой церебральной недостаточности, начиная с догоспитального этапа.
Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в течение 15–20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 г /ч, не допуская гипотензию.
Продолжительность инфузии – 24 часа при среднетяжелом течении ЧМТ, 48 часов – при тяжелом течении.

Базовая терапия
Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА

Непрямые антикоагулянты в виде низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан, фрагмин) или высокомолекулярного гепарина вводятся с 4-5 суток от момента травмы при отсутствии нарастания обьема внутричерепных гематом и участков геморрагического пропитывания мозга.
Терапия под контролем ВСК, АЧТВ, ПТИ и количества тромбоцитов периферической крови.

Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Раннее энтеральное питание (конец 1 сут)
Средняя энергетическая потребность - 25-35 ккал/кг, что в среднем составляет 2100-2500 ккал/сут.
Полноценные полисубстратные сбалансированные смеси
Парентеральное питание – при невозможности энтерального
Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы при признаках кровоточивости
Прокинетики – по показаниям
Базовая терапия
Нутритивная поддержка

Показания
• продленная ИВЛ (более чем 48 часов);
• уровень сознания менее 11 баллов по ШКГ;
• качественные расстройства сознания – психомоторное возбуждение, негативизм, лобная психика, вегетативное состояние, менингеальный синдром;
• бульбарный синдром;
• выраженная астения, не позволяющая адекватно самостоятельно питаться;
• неадекватное самостоятельное питание - менее 30% от потребности в жидкости и белке;
• гипопротеинемия менее 60 г\л и\или гипоальбуминемия менее 30 г\л.

Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Противопоказания:
• рефрактерный шок;
• непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
• некупируемая гипоксемия тяжелой степени;
• выраженная гиповолемия, декомпенсированный метаболический ацидоз;
• заведомо неблагоприятный прогноз (кома III)
Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Цирроз печени

text:
Цирроз

ПЕЧЕНИ
Цирроз печени – это…
... – Это прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени, вследствие чего нарушаются функции печени, и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.
Причины цирроза печени
Гепатиты
Злоупотребление алкоголем
Химические токсические вещества
Медикаменты
Болезни желчевыводящих путей (закупорка внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей)
Длительный венозный застой печени (перикардит, сердечная недостаточность)
Наследственность
Симптомы
Асцит
Появление изменений со стороны сознания и поведения(снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.)
Повышенная утомляемость
Похудание
Снижение аппетита
Дискомфорт и боли в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды)
Желтуха
Посветление или обесцвечивание кала
Симптомы
Потемнение мочи
Кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, подкожные
Частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.)
Уплотнение печени
Спленомегалия (увеличение селезенки)
Диспепсические проявления (тошнота, рвота, понос)
«Звездочки», «паучки» на коже верхней половины туловища
Покраснение ладоней («печеночные ладони»)
«Лаковый язы» малинового цвета, «печеночный язык»

Диагностика
Биопсия печени
УЗИ печени
Сцинтиграфия (введении в организм радиоактивных изотопов и получении двумерного изображения путём определения испускаемого ими излучения)
Общий анализ крови (выявление анемий)
Биохимическое исследование (выявление повышенного уровня щелочной фосфатазы)
КТ и МРТ
Лечение
Исключить факторы риска
Ограничить физическую нагрузку
Диета № 5 (ограничить белок, соль)
Препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток (гептрал, глютаминовая кислота, эссенциале, витамины)
Трансфузионная терапия(пр-ты крови, ее компонентов, кровезаменители)
Глюкокортикоиды(преднизолон, гидрокартизон, дексаметазон)
Адсорбенты (активированный уголь)
Трансплантации стволовых клеток
Препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток
Кровезаменители
Глюкокортикоиды
Адсорбент
Профилактика
Ограничение приема алкоголя
Своевременное и адекватное лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию  цирроза
Здоровое сбалансированное питание
Активный образ жизни


title: Презентация на тему: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

text:
Цирроз печени

Определение
Цирроз печени -  хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое характеризуется значительным уменьшением количества функционирующей паренхимы, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы, появлением узлов регенерации и развитием в дальнейшем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Классификация цирроза печени
Этиологические варианты:
1. Вирусный;
2. Алкогольный;
3. Аутоиммунный;
4. Токсический;
5. Генетический;
6. Кардиальный;
7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза;
8. Криптогенный;
Классификация цирроза печени
Морфологические варианты:

1. Микронодулярный;
2. Макронодулярный;
3. Смешанный;
4. Неполный септальный;
5. Билиарный;
Классификация цирроза печени
Стадия портальной гипертензии:
1. Компенсированная;
2. Стадия начальной декомпенсации;
3. Стадия выраженной декомпенсации;

Течение:
1. Медленно прогрессирующее;
2. Быстро прогрессирующее;
3. Стабильное;

Классификация цирроза печени
Стадия печеночно-клеточной недостаточности:
1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная;

Активность и фаза:
1. Обострение;
2. Ремиссия;

Клиническая картина
Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды ( жирная, острая пища), физической нагрузке;
Тошнота, иногда рвота;
Чувство горечи и сухости во рту;
Зуд кожи ( при холестазе);
Утомляемость, раздражительность;
Частый жидкий стул;
Вздутие живота;
Похудание;
Половая слабость у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин;
Клиническая картина
Сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при биллиарном циррозе, при присоединении острого гепатита;
Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век), чаще выявляются при первичном биллиарном циррозе печени;
Пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией у ногтевых лунок;
Припухлость суставов и прилегающих к ним костей ( при биллиарном циррозе печени – «билиарный ревматизм» );

Клиническая картина
Расширение вен брюшной стенки;
«Сосудистые звездочки» на коже верхней половины туловища – телеангиоэктазии в виде паучков;
Ангиомы у края носа, в углу глаз, могу кровоточить;
Эритема ладоней;
Лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета;
Кармилово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ;
Гинекомастия у мужчин;
Атрофия половых органов, уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка);
Асцит, синдром портальной гипертензии;

Клиническая картина
Выраженные функциональные и дистрофические изменения внутренних органов:
1) Дистрофия миокарда : сердцебиение, расширение границ сердца влево, глухость тонов, одышка, на ЭКГ- снижение интервала ST, снижение, двуфазность волны Т;
2) Гепаторенальный синдром:  нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений;
3) Может развиться почечная недостаточность;
4) Гиперсленизм, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией;

Клиническая картина
Торможение костномозгового гемопоэза - образуютя АТ к форменным элементам – повышение разрушения эритроцитов в селезенке – гиперспленизм;
5) Нередко рефлюкс-эзофагит;
 6) Хронический гастрит;
7) Язвы желудка и 12-перстной кишки;
8) Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью;
9)Хронический энтерит с нарушением всасывательной функции;
10) Токсическая энцефалопатия;
11) Гепатомегалия;

Клиническая картина
Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью:
Клиническая картина
Класс А – от 5 до 6 баллов (выживаемость больных в среднем 6-7 лет);
Класс В – от 7 до 9 баллов;
Класс С – более 9 баллов (выживаемость в среднем около 2 месяцев );
Осложнения цирроза печени
Энцефалопатия  с развитием печеночной комы;
Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
Кровотечение из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены;
Тромбоз воротной вены;
Присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит);
Прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность;
Трансформация цирроза печени в цирроз-рак;

Дифференциальная диагностика
ВИРУСНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Возникает чаще в молодом, среднем возрасте;
Перенесенный вирусный гепатит;
Чаще макронодулярный;
Клиническая картина в периоды обострений напоминает острую фазу вирусного гепатита и проявляется астеновегетативными и диспептическими синдромами, желтухой, лихорадкой;
Функциональная недостаточность появляется рано;
Асцит появляется позже и наблюдается реже, чем при алкогольном;
Показатели Тимоловой пробы  выше по сравнению с алкогольным циррозом печени;
Выявление серологических маркеров вирусной инфекции;
Дифференциальная диагностика
Алкогольный цирроз печени

Анамнез: длительное злоупотребление алкоголем;
Облик алкоголика: багровый нос, тремор рук, отечные веки и т.п.;
Другие проявления хронического алкоголизма:
Периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит);
Выраженный диспептический синдром ( потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом;
Телеангиоэктазии и контрактура Дюпюитрена, а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени;
Дифференциальная диагностика
Портальная гипертензия развивается реже, чем при вирусном циррозе печени;
Селезенка увеличивается позже, иногода секлезенка в норме;
Лейкоцитоз до 10-12 *109/л с палочкоядерным сдвигом, анемия, увеличенное СОЭ;
Высокое содержание в крови иммуноглобулинов А, повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы в 1,5-2 раза;
Прекращение употребления алкоголя приводит к ремисси или стабилизации патологического процесса;
В печеночных биоптатах выявляются: тельца Меллори ( алкогольный гиалин в центре печеночной клетки), скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов; жировая дистрофия гепатоцитов; перицеллюлярный фиброз; относительная сохранность портальных трактов;

Дифференциальная диагностика
Кардиальный цирроз печени и «застойная печень»

Застойная печень- поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии ( пороки сердца).
Гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острый;
Болезненность печени при пальпации;
Положительный симптом Плеша – надавливание на область печени усиливает набухание шейных вен;
Изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения;
Незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии;
При тяжелой форме застойной СН развивается отечно-асцитический синдром.
Дифференциальная диагностика
В развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции;
Дифференциальная диагностика
Диагностические критерии:
ОАК: анемия, , при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения, в период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
ОАМ: в обострении, гепаторенальный синдром- протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;
БАК: более вырнены в активной, декомпенсированной фазах ЦП и ПКН- гипербилирубинемия с увеличением конъюгированного и неконъюгиронного билирубина; гипоальбуминемия, высокие показатели тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; гипопротромбинемия; снижение мочевины, ХС;  высокая активность аланиновой аминопептидазы, гамма-глютамилтрансферазы и органоспецифических ферментов печени;
УЗИ печени:
Гепатомегалия, повышение эхогенности паренхимы ( микронодулярный), неоднородность паренхимы, узлы регенерации повышенной плотности (макронодулярный); увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии;
Дифференциальная диагностика
Лапароскопия: макронодулярный ЦП-крупные узлы округлой/неправильной формы, рубцовые втяжения; микронодулярный ЦП – незначительная деформация печени, ярко-красная или серовато-розовая окраска;
Положительные маркеры  вирусных гепатитов В, С, Д;
ФЭГДС и рентгеноскопия : варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, иногда язва желудка или 12-перстной кишки;

Дифференциальная диагностика
Первичный билиарный цирроз печени

- аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический декструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени.

Начальная стадия:
Кожный зуд, усиливающийся, часто сочетается с желтухой;
Темно-коричневая пигментация кожи;
Медленно нарастающая желтуха холестатического типа;
Ксантелазмы;
Гепатоспленомегалия;
Внепеченочные проявления: печеночные ладони, сосудистые звездочки;
Неспецифические симптомы: боли в правом подреберье, в суставах, миалгии, диспепсия, возможна гипертермия;
Дифференциальная диагностика
Развернутая стадия:
Неспецифические проявления резко выражены:
Общая слабость, гипертермия, снижение массы тела, отсутствие аппетита;
Кожный зуд, пигментация кожи, кожа грубая, следы расчесов;
Гепатоспленомегалия;
Синдром портальной гипертензии;
Синдром мальабсорбции жирорастворимых витаминов ( атрофия ворсинок тонкого кишечника -- дефицит витамина Д -- остеопароз, разрушение твердой пластины зубов; дефицит  витамина А-- трофические нарушения кожи, нарушение зрения; дефицит витамина К—гемморагический синдром;
Дифференциальная диагностика
Системные проявления: синдром Шегрена, нарушения функции яичников у женщин и яичек у мужчин; диффузный пневмосклероз легких, фиброзирующий альвеолит; гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит; хронический гастрит, дуоденит, гипотония тонкой кишки, хронический панкреатит; увеличение периферических лимфоузлов;
Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями;
Дифференциальная диагностика
Терминальная стадия:
Те же клинические проявления, что и в предыдущей стадии, но значительно более выраженные и неуклонно прогрессируют;
Декомпенсированная портальная гипертензия ( отеки, асцит, кровотечения из варикозно расширенных  вен пищевода, желудка, геморроидальных вен);
Истощение больных;
Возможно уменьшение или даже исчезновение кожного зуда;
Тяжелая печеночная энцефалопатия;
Печеночная кома;

Дифференциальная диагностика
Диагностические критерии:
Повышение активности ферментов холестаза в сыворотке крови в 2-3 раза;
Нормальные внепеченочные желчные ходы при ультразвуковом и рентгеновском контрастном исследовании;
Обнаружение антимитохондриальных антител в сыворотке крови в титре выше 1:40;
Повышение содержания иммуноглобулинов М в сыворотке крови;
Характерные изменения в пунктате печени;
Отсутствие маркеров гепатита В,С,Д.
Дифференциальная диагностика
ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦП
- это  цирроз, развивающийся вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков;
Причины: врожденные дефекты, холелитиаз, послеоперационные сужения желчных путей; доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли, сдавление желчных протоков увеличенными лимфоузлами, кисты общего желчного протока, восходящий гнойный холангит, первичный склерозирующий холангит.

Дифференциальная диагностика
Клиническая картина:
Интенсивный кожный зуд;
 Рано развивается интенсивная желтуха -- с темная моча, обесцвечивание кала;
Желтухе предшествует интенсивный болевой синдром в правом бодреберье;
 Часто имеется инфекционный холангит – гипертермия до 39-40*С;
Гепатомегалия, печень плотная, болезненная;
Спленомегалия в ранние сроки заболевания при наличии инфекционного холонгита, на стадии сформировавшегося ЦП;
На поздних стадиях симптомы ПКН и портальной гипертензии;
Дифференциальная диагностика
Диагностические критерии:
ОАК: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
ОАМ: протеинурия, билирубин;
БАК: гипербилирубинурия за счет конъюгированной фракции, снижение альбумина, увеличение альфа-2- и бетта-глобулинов, реже гамма-глобулинов, повышение тимоловой и сулемовой пробы; синдром холестаза;
УЗИ печени и желчевыводящих путей : увеличение печени, наличие препятствия для оттока желчи в крупных ЖВП в виде камня, опухоли и т. п.
Ретроградная холангиография : наличие препятствия для оттока желчи в ЖВП.

Лечение цирроза печени1. Этиологическое лечение
Прекращение употребления алкоголя при алкогольном ЦП; Усранение застойной сердечной недостаточности значительно уменьшает проявления ЦП  при «кардиальном» варианте. У больных компенсированном вирусном ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия.
Применяется альфа-интерферон-2а (интрон) подкожно или внутримышечно по 1 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
2. Лечебное питание
Отказ от жирной, жареной пищи, пряностей, исключение алкоголя из рациона,  4-5-разовое питание.
При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается.
Количество углеводов при гиперлипидемии и СД снижается до 180-200 г в сутки за счет легкоусвояемых углеводов.
3. Улучшение метаболизма гепатоцитов
Применяется при субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП, а также у больных с компенсированным ЦП при сопутствующих инфекционныз заболеваниях.
Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1-2 таб 3 р/д, фортевит по 1-2 таб в день. Лечение проводят 1-2 месяца с повторением курса 2-3 раза в год;
Лечение рибоксином – улучшает синтез белка в тканях, в т. ч. и в гепатоцитах, применяется по 0,2г 3р/д 1-2 месяца;
3. Улучшение метаболизма гепатоцитов
Лечение липоевой кислотой и эссенциале.
Субкомпенсированная стадия:
 Липоевая кислота ( липомид) внутрь после еды по 0,025 (1 таб) 4 р/д 45-60 дней;
Эссенциале внутрь перед едой или во время еды по 2 капсулы 3 р/д 30-40 дней;
Декомпенсированная стадия с энцефалопатией, асцитом или выраженном гемморагическом синдроме липоевую кислоту увеличивают до 2-3 г в сутки 60-90 дней. Прием внутрь сочетают с в/м или в/в вливанием2-4 мл 2%р-ра липоевой кислоты  10-20 дней.
 Эссенциале принимают по 2-3 капсулы 3р/д одновременно с в/в капельным введением 10-20 мл эссециале 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы, курсом от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения ПКН переходят к приему только капсул. Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

3. Улучшение метаболизма гепатоцитов
Пиридоксальфосфат- улучшает показатели липидного обмена. Внутрь по 2 таб по 0,02г 3р/д после еды или в/м либо в/в по 0,01г 1-3р/д 10-30 дней;
Кокарбоксилаза- в/м по 50-100 мг 1р/д 15-30 дней;
Флавинат- в/м по 0,002 1-3 р/д 10-30 дней, 2-3 раза в год;
Кобаламид- в/м по 250-500 мкг 1р/д через 1-3 дня 10-15 инъекций;
Витамин Е-  по 1 капсуле 2-3 р/д 1 месяц или в/м по 1-2 мл 10% р-ра 1р/д;
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор гидрохлорида натрия, раствор Рингера,  растворы альбумина ( при гипоглобулинемии), полиамин, инфезол и др.
4. Патогенетическая терапия
Для патогенетического лечения применяются ГКС и негормональные иммунодеприсанты. Они обладают противовоспалительным действием и подавляют аутоиммунные реакции.
Больным  компенсированным или  субкомпенсированном неактивным или с минимальной активность ЦП не показаны ГКС и иммунодеприсанты. Лечение этих больных ограничивается лишь выполнением первых трех вышеизложенных разделов лечебной программы.
4. Патогенетическая терапия
4.1 Лечение ГКС:
ГКС, по данным С.Д. Подымовой (1993), назначаются в активной стадии вирусного и при аутоиммунном ЦП, а также при выраженным гиперспленизме.
Наиболее целесообразно использование преднизалона, урбазона, метипреда.
Дозировка индивидуальна.
Преднизалон – начальная доза при циррозах с умеренной активностью составляет 15-20 мг, а при резко выраженной активности 20-25 мг после завтрака. Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения активности аминотрансфераз. Дозу преднизалона снижают  медленно, но не более чем на 2,5 мг каждые 10-14 дней. Только через 1,5-2,5 месяца переходят на поддерживающие дозы ( 7,5-10 мг). Длительность курса от 3 месяцев до нескольких лет.
4. Патогенетическая терапия
Короткие курсы преднизалонотерапии (20-40 дней) показаны при гиперспленизме.
При аутоиммунном ЦП лечение преднизалоном назначают в дозе 30-40 мг.
При декомпенсированном ЦП любой этиологии лечение ГКС не показано, особенно в терминальной стадии, т. к. способствуют присоединению инфекционных осложнений.
Также имеется перечень противопоказаний к назначению ГКС (СД, обострение ЯБ, ЖКТ кровотечения, активные формы туберкулеза легких, АГ с высоким уровнем АД, склонность к септическим и инфекционным заболеваниям, хронические бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции, системные микозы, злокачественные опухоли, катаракта, психозы).

4. Патогенетическая терапия
4.2.Лечение ЦП делагилом
Показан при умеренно активном ЦП, при резко выраженной активности если есть противопоказания со стороны ГКС.
Назначают по 0,37-0,5г в сутки (1,5-2 таб). Уменьшение препарата так же, как и у преднизалона.
Комбинированная терапия: преднизалон 5-15 мг + делагил 0,25-0,5г.
4. Патогенетическая терапия
4.3. Лечение азатиоприном (имураном)
Обладает противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Применяется только  в ранней стадии  активного цирроза в комбинации с преднизалоном.
Преднизалон 30 мг+имуран 100-150г в сутки до улучшения состояния, затем дозы препаратов постепенно уменьшаются, темп снижения индивидуальный. Поддерживающая доза преднизалона 5-10 мг, имурана-12,5мг. Лечение проводится нескольких месяцев.
 5.Угнетение синтеза соединительной ткани в печени
Колхицин- усиливает процессы разрушения коллагена.
Назначают по 1 мг в день 5 дней в неделю в течение 1-5 лет.
6. Лечение отечно-асцитического синдрома
6.1. Диета.
Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного; углеводов- 300-400 г; жиров 80-90г. Энергетическая ценность рациона – 1600-2000 ккал. Содержание соли – 0,5-2г в сутки. При очень выраженном асците, отеках назначают безсолевой стол.
6. Лечение отечно-асцитического синдрома
6.2.Мочегонная терапия
Верошпирон 75-150 мг в сутки и при неэффективности через неделюповышение дозы до 200 мг в сутки;
Альдактон 150-200мг в сутки, через 7-10 дней снизить дозу до 100-150 мг в сутки с последующим назначением поддерживающих доз 75-100 мг в сутки в течение нескольких месяцев и лет.
При отсутствии эффекта от альдактона его комбинируют с фуросемидом, который принимают однократно утром 40-80 мг в один прием 2-3 р/нед на фоне ежедневного приема альдактона 100-150 мг в сутки. После достижения эффекта, переходят на поддерживающую дозу альдактона в дозе 75 мг в сутки и фуросемида в дозе 20-40 мг 1 раз в 7-10-14 дней.

6. Лечение отечно-асцитического синдрома
При отечно-асцитическом синдроме: верошпирон 150-200мг в сутки + урегит 25-100 мг или верошпирон 100-150мг в сутки + триампур 2-4 таблетки в сутки
Адальктон + гипотиазид в дозе 50-100 мг в день 2-3 дня в неделю с последующим перерывом.
При упорном асцитерекомендовано на 1-2 дня след. комбинации ( указаны суточные дозы):
1. Фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг;
2. Фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг;
3. Фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

6. Лечение отечно-асцитического синдрома
6.3. Абдоминальный парацентез.
Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 литра в связи с потерей больших количеств белка и калия с жидкостью, а также для исключения коллапса. При проведении парацентеза целесообразно ввести в/в около 30-40 г альбумина.
6.4.Асцитосорбция.
Асцитическую жидкость очищают от токсических веществ и вводят в/в, что предупреждает потерю белка.
6.5. Ультрафильтрация крови.
Позволяет удалению избытка воды из организма.
6.6. Хирургические методы лечения:
-наложение перитонеовенозного шунта;
-наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.
7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
7.1. Строгий постельный режим;
7.2. Холод на эпигастрий;
7.3. Увеличение объема циркулирующей крови ( в/в полиглюкин, нативная плазма, глюкоза, изотонический раствор годрохлорида натрия, раствор Рингера);
7.4. Снижение портального давления.
Вазопрессин 20 ЕД в 100-200 мл 5% раствора глюкозы за 15-20 минут. При необходимости повторяют каждые 4 часа. Применяется синтетический аналог вазопрессина глипрессин по 2 мг 6 раз в день.
Терлипрессин в/в по 2мкг каждые 6 ч.
Нитропруссид натрия по 1-2 мкг/кг/мин.
Соматостатин в/в одномоментно в дозе 250 мег, а затем капельно 250мкг/ч на протяжении суток.
7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
7.5. Гемостатическая терапия.
Свежезамороженная плазма в/в струйно 400-600мл;
5% раствор аминокапроновой кислоты по 50-100мл каждые 6 ч в/в капельно;
Контрикал по 100,000ЕД 2 раза в сутки;
Дицинон в разовой дозе 250-500 мг, суточная доза до 2500мг;
Антигемофильная плазма в/в 100-150 мл;
10% раствор кальция хлорида или глюконата 10 мл в/в струйно;
Промывание  желудка холодной аминокапроновой кислотой;

7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
7.6.Устранение анемии.
При падении гемоголбина ниже 50 г/л – переливание эритроцитарной массы.
7.7. Лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия.
7.8. Балонная тампонада.
7.9. Хирургическое лечение.
8. Лечение хронической печеночной энцефалопатии
8.1. Диета.
Резкое снижение белка до 30-50 г/с, рекомендуются преимущественно белки растительного происхождения; количество жиров составляет 80 г; углеводов 200-300г; энергетическая ценность – 500-1700 ккал.
Основной  рацион состоит из овощных блюд.
8. Лечение хронической печеночной энцефалопатии
8.2. Устранение аммиачной  интоксикации и гиперазотемии.
Неомицина сульфат  в виде водной взвеси перорально каждые 4 ч.
Мономицин, канамицин.
Метронидазол по 0,25-0,5г 3-4 раза в день.
Сироп лактулозы по 30 мг 3-5 раз в день после еды .
Комбинация лактулозы и неомицина усиливает терапевтический эффект;
Лактилол – внутрь в виде порошков;
Лактоза внутрь  в суточной дозе 50-100г или в клизмах в виде 20% раствора 2р/д.
Орницетил в/в кап в  дозе 15-25г в сутки в 5% растворе глюкозы или в/м в дозе 2-6г в сутки.
1% глутаминовая кислота в/в кап 300-500 мл.
9. Лечение синдрома гиперспленизма
Стимуляторы лейкопаэза:
Нуклеиновокислый натрий по 0,3г 3-4 раза в день от 2 недель до 3 месяцев;
Пентоксил по 0,2г 3 разав день в течение 2-3 недель.
При отсутствии эффекта: преднизалон 20-40 мг/сутки в течение 2-3 месяцев и последующим снижением дозы.
При критическом снижении числа эритроцитов и тромбоцитов ( Нв ниже 50г/л, число тромбоцитов 50*109/л и ниже) производится переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы.
При отсутствии эффекта – спленэктомия или эмболизация селезеночной артерии.
10. Хирургическое лечение
Обычно  применяются различные виды портокавальных анастамозов. К хирургическому лечению имеются свои показания и противопоказания.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП
1. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ( см выше);

2. ПОЛИВИТАМИНОТЕРАПИЯ (жирорастворимые витамины А,Д,Е,К );

3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
Урсодезоксихолевая кислота - начальная доза 12-15мг/кг, длительность лечения несколько месяцев, иногда год и более;
Метотрексат – 5-15мг в 3 приема 1 раз в неделю;
Азатиоприн;
Преднизалон 10 мг в сутки + азатиоприн 100 мг в день;
Циклоспорин 3-5мг/кг в сутки несколько месяцев;
Колхицин 1-1,2 мг в сутки в течение 1,5-2 лет;
Преднизалон по 10-15 мг в виде коротких курсов;
Хлорамбуцил – 0,5-4г  в сутки в течение нескольких месяцев;

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП
4. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Лечение кожного зуда:
Холестерамин 10-16г в сутки за 40 мин до завтрака и 40 минут до обеда;
Билигин по 5-10г на прием 3р/д в течение 1-3 месяцев;
Холестерамин и билигнин уменьшают также проявления холестатического синдрома.
Рифампицин- 10 мг/кг в сутки длительно;
Метронидазол по 250 мг 3р/д в течение недели;
Урсодезоксихолевая кислота по 12-15мг/кг в сутки длительно;
Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен);
Фенобарбитал в комплексной терапии  ПБЦ в дозе 0,05-0,06г 3-4 р/д;
Гептрал по 800 мг в сутки (растворяют)2-3 недели, а затем внутрь по 1 таб 4р/д 2 недели;
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП
Лечение «печеночной остеодистрофии»:
Кальция глюконат по 2-3 таблетке (1 таб=0,5г) 3-4 раза в день;
Лечение витамином Д;
Эстрогены;
Урсодезоксихолевая кислота;

5. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
в/в капельно раствор Рингера, 5% раствора глюкозы, гемодеза:
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП
6. ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Гемо- и лимфосорбция с паллиативной целью, а также патогенетический метод лечения для связывания иммунных комплексов. Эти методы наиболее эффективны на ранних стадиях болезни.

7. ПЕЕСАДКА ПЕЧЕНИ.
Пересадка печени является основным радикальным методом лечения ПБЦ.
Программа обследования
ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина.
БАК: определение  содержания билирубина и его фракций, общего белка и белковых фракций, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифических ферментов печени – фруктозо – 1 – фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы, ХС, ТГ, фракций липопротеинов, мочевой кислоты, глюкозы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; тимоловая, сулемовая пробы, коагулограмма.
Программа обследования
ИИ крови: содержание  В- и Т- лимфоцитов, субпопуляций, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, антител к печеночному специфическому липопротеину, маркеров вирусов гепатита В, С, Д.
ФЭГДС.
УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезенки.
Радиоизотопное сканирование печени.
Лапароскопия с прицельной биопсией печени.
Примеры формулировки диагноза
1. Вирусный цирроз печени В, макронодулярный, обострение, умеренная активность, субкомпенсационная печеночная недостаточность, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение.

2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, обострение, выраженная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипертензия, быстро прогрессирующее течение;
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Презентация на тему: Цистит

text:
Цистит

Цистит  - это …
… - Это воспаление стенок мочевого пузыря.
Причины
кишечная палочка, стафилококк
у женщин обусловлен малой длиной и широким просветом мочеиспускательного канала и расположением относительно других органов
при проведении катетеризации мочевого пузыря у мужчин
Полезные советы по предупреждению цистита
Постарайтесь избегать переохлаждения.
Соблюдайте правила личной гигиены.
Для гигиенических процедур используйте нейтральные щадящие моющие средства.
Во время менструаций своевременно меняйте гигиенические прокладки.
Вовремя опорожняйте мочевой пузырь.
Полезные советы по предупреждению цистита
Увеличивайте потребление жидкости.
Чрезмерно обтягивающая одежда может ухудшить кровообращение в области таза, поэтому от такой одежды лучше отказаться.
Постарайтесь нормализовать кишечника. При склонности к запорам следует увеличить долю свежих фруктов и овощей в рационе.

Реабилитация
Меньше раздражать мочевой пузырь
Промывать мочевыводящие пути приемом достаточного количества жидкости и окончательно избавиться от воспалительных явлений
Физиотерапевтические процедуры (УВЧ, магнитотерапию) и санаторно-курортное лечение с водо- и грязелечением.
Соблюдать диету: исключить из рациона острые, кислые, копченые, консервированные продукты, алкоголь, крепкий черный чай и кофе
Реабилитация
В рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты и ягоды, обладающие мочегонными и противовоспалительными свойствами – арбузы, дыни, груши, абрикосы, бруснику
Очень полезно пить ягодные морсы, обладающие выраженным противовоспалительным и мочегонным действием
Согревающие процедуры – сухое тепло на низ живота, сидячие теплые ванночки
Для профилактики цистита необходимо:
употреблять не менее 2–2,5 литров жидкости в день;
лечение хронических очагов инфекции (в том числе коррекция дисбактериоза, санация полости рта);
лечение гинекологических и андрологических заболеваний;
соблюдать интимную гигиену;
опорожнять мочевой пузырь по требованию;
ограничить употребление специй, острых и маринованных продуктов;
избегать переохлаждений.


title: Презентация на тему: Cистема кровообращения-2

text:
      P = F/S              1
Q = (P1-P2)/R          2
      P = F/S              1
      P = F/S              1
      P = F/S              1
      P = F/S              1


title: Презентация на тему: Цирроз печени

text: Prezentacii.com


title: Презентация на тему: CНМП у женщин

text:
Stefan Heidler a, Clifford Deveza a, Christian Temml b, Anton Ponholzer a,Martin Marszalek a, Ingrid Berger a, Alexandra Bluhma,Stephan Madersbacher

Department of Preventive Health, City of Vienna, Vienna, Austria Department of Urology and Andrology, Donauspital, Vienna, Austria
Lee et al


Презентация на тему: Cпинной мозг и спинномозговые нервы


Презентация на тему: Цветотерапия


Презентация на тему: Дегенеративное заболевание нервной системы


title: Презентация на тему: Циркуляция спинномозговой жидкости

text:
Карагандинский государственный медицинский университетКафедра физиологииТема: Учение П.К.Анохина о функциональных системах
       Автор: Нурбаева А.Б
Группа: 2-077 ОМ
Проверила: Гитенис Н.В
Введение:
Множество исследований в области искусственного интеллекта сталкиваются с проблемой отсутствия на сегодняшний момент какой-либо мощной теории сознания и мозговой активности. Фактически мы обладаем достаточно скудными знаниями о том каким образом мозг обучается и достигает адаптивного результата. Однако, на данный момент происходит заметное увеличение взаимовлияния области искусственного интеллекта и нейробиологий. По результатам математического моделирования мозговой активности ставятся новые цели для экспериментов в области нейробиологий и психофизиологии, а экспериментальные данные биологов в свою очередь во многом влияют на вектор развития ИИ.
Парадигмы реактивности и активности
В первую очередь необходимо сказать о том, что при всем многообразии теорий и подходов, используемых в психологии, психофизиологии и нейронауках, их можно условно разделить на две группы. В первой группе в качестве основного методологического принципа, определяющего подход к исследованию закономерностей мозговой организации поведения и деятельности, рассматривается реактивность, во второй — активность
В соответствии с парадигмой реактивности за стимулом следует реакция – поведенческая у индивида, импульсная у нейрона. В последнем случае в качестве стимула рассматривается импульсация пресинаптического нейрона.
В соответствии с парадигмой активности действие завершается достижением результата и его оценкой. В схему включается модель будущего результата: для человека, например, контакт с объектом-целью .

Согласно реактивностному подходу, агент не должен проявлять активность в отсутствии стимулов. Напротив, при использовании парадигмы активности мы можем допустить случай, когда агенту не поступило никакого стимула из внешней среды, однако, согласно ожиданиям агента он должен был поступить. В этом случае агент будет действовать и обучаться для устранения рассогласования, чего не может бы быть в случае простейшего безусловного ответа агента на стимул из внешней среды.

Теория функциональных систем
В теории функциональных систем в качестве детерминанты поведения рассматривается не прошлое по отношению к поведению событие — стимул, а будущее – результат . Функциональная система есть динамически складывающаяся широкая распределенная система из разнородных физиологических образований, все части которой содействуют получению определенного полезного результата . Именно опережающее значение результата и модель будущего, создаваемая мозгом, позволяет говорить не о реакции на стимулы из внешней среды, а о полноценном целеполагании.

Однако, процессы системогенеза происходят в мозге не только в развитии (первичный системогенез), но и в течение жизни субъекта. Системогенез – это образование новых систем в процессе обучения. В рамках системно-селекционной концепции научения — формирование новой системы — рассматривается как формирование нового элемента индивидуального опыта в процессе научения. В основе формирования новых функциональных систем при научении лежит селекция нейронов из «резерва» (предположительно низко активных или «молчащих» клеток). Эти нейроны могут быть обозначены как преспециализированные клетки
Селекция нейронов зависит от их индивидуальных свойств, т.е. от особенностей их метаболических «потребностей». Отобранные клетки становятся специализированными относительно вновь формируемой системы – системно-специализированными. Эта специализация нейронов относительно вновь формируемых систем постоянна. Таким образом, новая система оказывается «добавкой» к ранее сформированным, «наслаиваясь» на них. Этот процесс называется вторичным системогенезом
Следующие положения системно-эволюционной теории:

 о наличии в мозге животных разных видов большого числа «молчащих» клеток;
об увеличении количества активных клеток при обучении;
о том, что вновь сформированные специализации нейронов остаются постоянными
что при научении происходит скорее вовлечение новых нейронов, чем переобучение старых,
согласуются с данными, полученными в работах ряда лабораторий.

Отдельно хотелось бы отметить, что согласно современным представлениям психофизиологии и системно-эволюционной теории количество и состав функциональных систем индивида определяется как процессами эволюционной адаптации, которые отражаются в геноме, так и индивидуальным прижизненным обучением.

Теория функциональных систем успешно исследуется путем имитационного моделирования и на ее основе строятся различные модели управления адаптивным поведением.

Заключение
Теория функциональных систем в свое время первой ввела понятие целенаправленности поведения за счет сравнения предсказания результата с фактическими его параметрами, а также обучение как способ устранения рассогласования организма со средой. Многие положения данной теории уже сейчас нуждаются в существенном пересмотре и адаптации с учетом новых экспериментальных данных. Однако на сегодняшний момент данная теория входит в число наиболее проработанных и биологически адекватных.

Хотелось бы еще раз отметить, что с моей точки зрения дальнейшее развития области ИИ невозможно без тесного сотрудничества с нейробиологами, без построения новых моделей на основе мощных теорий.
Литература
 Александров Ю.И. «Введение в системную психофизиологию». // Психология XXI века. М.: Пер Се, стр. 39-85 (2003).
 Александров Ю.И., Анохин К.В. и др. Нейрон. Обработка сигналов. Пластичность. Моделирование: Фундаментальное руководство. Тюмень: Издательство Тюменского Государственного Университета (2008).
 Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина (1975).
[4]. Анохин П.К. «Идеи и факты в разработке теории функциональных систем». // Психологический журнал. Т.5, стр. 107-118 (1984).
 Анохин П.К. «Системогенез как общая закономерность эволюционного процесса». // Бюллетень экпериментальной биологии и медицины. № 8, т. 26 (1948).
Швырков В.Б. Введение в объективную психологию. Нейрональные основы психики. М.: Институт психологии РАН (1995).
Александров Ю.И. Психофизиология: Учебник для вузов. 2-е изд. Спб.: Питер (2003).
Александров Ю.И. «Научение и память: системная перспектива». // Вторые симоновские чтения. М.: Изд. РАН, стр. 3-51 (2004).


title: Презентация на тему: данекер тини

text:
Қарағанды Мемлекеттік Медицина УниверситетіБалалар аурулары  кафедрасы
Орындаған:Ертаева Н.А
                       Исабек М.К
                      4ОО8 ТОП
Қабылдаған:Ержанова Н.А

Қарағанды 2О15
Дәнекер тінінің диффузды
 ауруларын емдеу принциптері
Жүйелі қызыл жегінің негізгі емдеу принципі:
Кешенділк
Ұзақтығы
Кезеңділік
Максимальды ем мен қолдаушы емнің кезектесіп ауыспалылығы
Жүйелі  қызыл жегіні емдеудегі негізгі тапсырма:
Иммунноқабынулық процесстің бетін қайтару
Тұрақты ремиссины сақтау
Аурудың рецидивтілігінен сақтану
Қабынңан ағзаның  функциональды мүмкіндіктерін қалпына келтіру және сақтау

Кешенді емге кіреді:
Кортикостероидтар
Цитостатикалық иммунодепресанты
Хинолон туындылары
Қан ұюға қарсы препараттар
СЕҚҚ препараттар
Жіті немесе жітілеу қызыл жегі кезіндегі базисті терапи
Преднизолон 1-2мг/кг  тәулігіне СЕКК және хинолон туындыларымен қоса.

Бұлай ортаща белсенділік дәрежесінде, аздаған васкулиттер бар, бірақ ОНЖ мен бүйрек  айқын зақымданбаған
2-ші вариант
Преднизолон 1-2 мг/кг тәулігіне  цитостатиктермен кешен түзіп береді.

 Жоғары белсенділік дәрежесінде, айқын нефрит, цереваскулит , қаназдық , лейкоциттер мен тромбоциттер азаюы.
3-ші вариант
Преднизолон   мен цитостатиктер   антикоагуланттармен кещен түзіп (гепарин 25-4 Ед/кг/с)

Белсенді  активтілік кезінде , қан айналым бұзылысы мен ДВС- синдром көріністері болғанда тағайындайды.
4-ші вариант
Преднизолон  4-25 мг/кг/с пульстерапи түрінде цитостатиктермен бірге

Криз және аурудың ауыр ағымында, емге көнбегенде тағайындалады.

Цитостатиктермен ем
 Азиотропиннің  жоғарғы дозасы  5о-1оо-2оо мг тәулігіне
   Қолдаушы дозасы  1оо-5о-25 мг
Циклофосфан 2-3 мг/кг/с
Антикоагулнттармен ем
  Гепарин іштің  теріастына егіледі 25о-4оо Ед/кг/с   күніне 3-4 реттен.

Әсер етуі 4о-6о мин соң, ұзақтығы 8-12 сағат.
Гепаринмен емдеу ұзақтығы 4-8 апта
Назарларыңызға  рахмет
Хинолон туындылары мен СЕҚҚ препараттармен ем
Делагил о.25-о.75 (1-2-3) күніне тамақтан соң.

СЕҚҚ емес препараттар: аспирин, бруфен, вольтарен
Жүйелі склеродерми емі
 базисті фиброзға қарсы препараттар: купренил 5-8 мг/кг, пиаскледин,   мадекассол

Аминохинолин туындылары: плаквенил
Делагил

  Цитостатиктермен  ем:  азиотрпин 25-5омг.
  Хондропротекторлар: румалон  2-3 мл, 2-3 рет күніне
Структум
Остеохондрин
 Тамырлық препараттар:эскузан, троксевазин, венерутон,
Дерматомиозит емі
Кортикостероидтармен ем: преднизолон, метипред,салюмедрол  тәуліктік дозалары о.5-1 мг/кг нан 1.5 мг/кг-га дейін.
 Гормондық препараттарға бейімділік болғанда цитостатиктер қолданады:
Азатиоприн 1-2 мг/кг тәулігіне.
Циклофосфан 1-3 мг немесе пульс-терапи түрінде
Метотрексат  перорально 5-7 мг аптасына 2 күн қатарынан немесе парентеральды 1о-5о мг 1 ретЦиклоспорин 5мг/кг  тәулігіне Емнің  эффективтілігі болмағанда  плазмаферез қолданады.


title: Презентация на тему: Чума

text:
ЧУМА

Чума – это …
… - Это острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель инфекции — чумная палочка, неподвижная, размером 0,5—1,5 мкм, грамотрицательная, с биполярным окрашиванием, нестойкая вне организма. Дезинфицирующие препараты, кипячение, антибиотики оказывают на нее губительное действие.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источники и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны (около 200 видов).
Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов.
Заражение человека происходит трансмиссивным, контактным и пищевым путем.
Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период от нескольких часов до 6 суток, у вакцинированных иногда затягивается до 8—10 суток и более. Различают бубонную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы.
Сильный озноб
Головная боль
Мышечные боли
Чувство разбитости
t =39—40°
Беспокойство, суетливость
Лицо гиперемировано
Выражен конъюнктивит
Глаза лихорадочно блестят
Язык отечен, обложен густым белым налетом («меловой»), нередко возникает его тремор (речь невнятная)
Кожа в первые дни не изменена, затем натягивается, приобретает багрово-синюшную окраску, в центре бубона появляются размягчение и флюктуация. На 8—12-й день болезни бубон вскрывается, выделяется густой желтовато-зеленый гной.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Легочная форма чумы протекает наиболее тяжело и опасна для окружающих. Она может развиваться первично или вторично как осложнение других форм.
Интоксикация резко выражена
Сильная боль в груди
Кашель с кровянистой мокротой
Цианоз
Одышка
Тахикардия
Тремор
Через 2—3 дня развиваются кома, легочно-сердечная недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Септическая форма чумы по тяжести течения близка к легочной форме, также может быть первичной и вторичной.
Тяжелая интоксикация
Выраженные геморрагические явления в виде массивных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки
Различного рода кровотечений (ЖК, легочного, почечного, маточного).
Иногда при чуме преобладает поражение ЖКТ, наблюдаются рвота, боли в животе, частый жидкий стул со слизью и кровью.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Иногда развивается гнойный менингит, вызванный чумной палочкой
Присоединение вторичной гнойной инфекции — пневмонии, пиелонефрита, отита и др.
ДИАГНОСТИКА
Выделение чумной палочки из материала от больного (отделяемое или пунктат бубона, кровь, мокрота, мазок из носоглотки и т.д.)
Серологические методы диагностики
ЛЕЧЕНИЕ
Антибиотики стрептомицинового ряда (стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин)
При интоксикации в/в вводят солевые растворы (гемодез)
При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в.
При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают
Трехкратный бактериологический контроль материала из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей больного. Выписка пациентов из стационаров производится при полном клиническом выздоровлении  и отрицательных результатах бактериологического контроля.
ПРОФИЛАКТИКА
Наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса болезни из других стран.
Подозрительных на заболевание чумой немедленно изолируют и  госпитализируют.
Лиц, соприкасавшихся с больным, зараженными вещами, трупом, изолируют на 6 дней контактировавших с больными легочной формой чумы размещают индивидуально, проводят медицинское наблюдение с ежедневной термометрией.
Этим лицам, а также обслуживающему медперсоналу проводят экстренную Химиопрофилактику тетрациклином по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки или хлортетрациклином внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней
Весь медперсонал, обслуживающий больных, работает в полном противочумном костюме


title: Презентация на тему: Cпланхнология – учение о внутренних органах

text:
Cпланхнология –учение о внутренних органах.
Внутренними органами человека, viscera (viscus, s. splanchna – внутренность) называются органы, расположенные преимущественно в полостях лица, шеи, груди, живота и таза. Их также называют органами растительной жизни, так как они выполняют функции дыхания, питания, обмена веществ и размножения, что свойственно и растениям.Каждый орган имеет ворота – места вхождения сосудов и нервов.

Внутренние органы человека подразделяются на системы:
пищеварительную, systema digestorium;
дыхательную, systema respiratorium;              поглотительные
мочевую, systema urinarium;
половую, systema genitalium.            выделительные
Мочевая и половая системы ввиду анатомической и топографической близости объединены в мочеполовой аппарат, apparatus urogenitalis.

Строение внутренних органов
    По строению внутренние органы делят на:
паренхиматозные (плотные) — печень, селезенка, поджелудочная железа и другие.
трубчатые (полые) — желудок, кишечник, мочеточники и другие.

Паренхиматозные органы построены
 из паренхимы, в состав которой
входят специализированные
(эпителиальные) клетки. Снаружи
паренхима
 покрывается соединительнотканной
 оболочкой,
которая в толще органа
образует
перегородки. Оболочка и
перегородки составляют остов
(строму)
паренхиматозного органа.

  Трубчатые органы имеют вид трубок, которые имеют стенки и полости. Стенки состоят из четырех слоев:
слизистая оболочка (tunica mucosa) – внутренний
подслизистый слой (tela submucosa)
мышечная оболочка (tunica muscularis) - средний
Серозная оболочка (tunica serosa) –  плотная,гладкая
       или адвентиция (adventitia) - рыхлая
Последние составляют наружный слой,
состоящий из соединительной ткани.
 Слизистая  оболочка  выстилает органы изнутри, влажная, покрыта слизью, в зависимости от кровенаполнения сосудов имеет цвета, от ярко-красного, до бледно-розового. В слизистой оболочке располагаются как одноклеточные железы (бокаловидные клетки), так и собственно железы.
Слизистая оболочка состоит из трех слоев:
эпителий (epithelium) различных типов (в зависимости от органа)
собственная пластинка слизистой оболочки (lamina propria mucosae) состоящая из рыхлой соединительной ткани с железами и лимфоидными образованиями, местами лимфоидная ткань скапливается в виде лимфатических узелков.
мышечная пластинка слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae) состоящая из гладкой мышечной ткани.
Выполняет в любой системе одни и те же функции:
Защита – осуществляется за счет эпителиальной ткани, разграничивающей полость и остальные слои стенки. Так же за счет лимфоидной ткани, которая содержит и вырабатывает клетки иммунной защиты(ткань в виде пузырьков и скоплений ткани – миндалин).

Секреция – осуществляется слизистыми железами. Слизь выполняет обволакивающую функцию, выделяют слизь, пищеварительные соки, ферменты, разлагающие сложные вещества на простые.
       Железы, имеющие выводные протоки, называются экзокринными (слюнные железы, печень, поджелудочная железа), а железы, выделяющие биологически активные вещества (гормоны) непосредственно в ток крови, лимфу, обозначаются как эндокринные (гипофиз, щитовидная, паращитовидные, надпочечник и др).

 Всасывание -  за счет
приспособлений
–складок, ворсинок,
изгибов, петель,
разветвлений.

Подслизистый слой — слой соединительной ткани, соединяющий слизистую и мышечную оболочки, он позволяет слизистой оболочке смещаться относительно мышечной и образовывать складки.
  Мышечная оболочка состоит из гладкой мышечной ткани, однако в верхнем и нижних отделах пищеварительной трубки в её состав также входят поперечнополосатые волокна.
Состоит из двух слоев: из продольных мышц(наружный слой) и из циркулярных мышц(внутренний).
В некоторых местах (например, при переходе одного отдела полого органа в другой) образуются утолщения — сжиматели, или сфинктеры. В результате такого строения мышечной оболочки возможны изменения в просвете полого органа и движение по нему содержимого. Их антагонисты –дилататоры, расширители естественных отверстий.

Серозная оболочка образована слоем рыхлой волокнистой соединительной ткани и содержит эпителиальные клетки. Образует два листка. Висцеральный – покрывает орган, париентальный – выстилает стенки полости органа. Между этими листками находится серозная полость.
Общее свойство :вырабатывает небольшое количество серозной жидкости, столько, сколько необходимо для увлажнения оболочек. Постоянно образуется и всасывается, как синовиальная жидкость. Чувствительна к воздуху, когда он проникает, подвижность органа снижается.
            в брюшной полости                           в грудной полости

                   брюшина                                      перикард      плевра
 Адвентиция покрывает меньшее количество органов по сравнению с серозной оболочкой и состоит также из рыхлой волокнистой соединительной ткани, но она не имеет эпителия.

Плевральная полость (части)

Схемы для рассмотрения серозных оболочек.


title: Презентация на тему: Электронно – лучевая трубка

text:
Электронно – лучевая трубка
Работу выполнили:
Ученики 10«А» класса
МБОУ СОШ №1
Г. Оханска
Владислав Аликин и Тимошков Михаил
2014г.

	Электронно – лучевая трубка – электровакуумный прибор, в котором используется электронный пучок малого сечения, который может отклоняться в любом направлении, и, попадая на люминесцентный экран, создавать изображение.
Электронно – лучевая трубка
                       ЭЛТ

С планарным расположением электронных пушек.

Трехлучевые ,
с дельтаобразным расположением электронных пушек.

Кинескоп
	Кинескопом называется приемная электронно-лучевая трубка с люминофорным экраном, преобразующая мгновенные значения сигнала в последовательность световых импульсов. Развертывающим элементом кинескопа является сфокусированный электронный луч, а воспроизведение изображения обеспечивается отклонением луча по закону развертки и модуляцией его плотности сигналом изображения.
Устройство черно – белого кинескопа
	Схематическое изображение кинескопа для черно-белого телевидения:
	1 - нить подогревателя катода;
	2 - катод;
	3 - управляющий электрод;
	4 ускоряющий электрод;
	5 - первый анод;
	6 - второй анод;
	7 - проводящее покрытие (аквадаг);
	8 - катушки вертикального отклонения луча;
	9 - катушки горизонтального отклонения луча;
	10 - электронный луч;
	11 - экран;
	12 - вывод второго анода.
Устройство цветного кинескопа
	1 —Электронные пушки. 2 — Электронные лучи. 3 — Фокусирующая катушка. 4 — Отклоняющие катушки. 5 — Анод. 6 — Маска, благодаря которой красный луч попадает на красный люминофор, и т. д. 7 — Красные, зелёные и синие зёрна люминофора. 8 — Маска и зёрна люминофора
Принцип работы
Внутренняя поверхность стекла кинескопа покрыта люминофором. В трубке находятся электронные пушки, которые испускают электронные лучи. Эти лучи попадают на триады, заставляя точки светиться с различной интенсивностью. Эти точки в совокупности дают нужный оттенок цвета.

На каждую точку триады падает луч испускаемый определенной пушкой, то есть на зеленую точку падает луч испускаемый «зелёной» пушкой. Для достижения такого эффекта используются металлические решетки. Их строение зависит от типа кинескопа. Существуют три типа решеток: теневая, щелевая и апертурная.

Вывод изображения на экран происходит следующим образом. Электронный луч проходит последовательно по всем точкам экрана слева направо и сверху вниз, заставляя точки светиться. Таким образом, на экране появляется изображение.  Луч движется с такой скоростью, что точки не успевают погаснуть. Для стабильного и непрерывного изображения луч должен обегать весь экран не менее 25 раз в секунду, но при такой скорости изображение может мерцать. Для того чтобы оно не мерцало, скорость обегания луча должна быть не менее 75 раз в секунду.

Кадровая частота телевизора измеряется обычно в герцах и во многом определяет устойчивость изображения. Чем выше частота кадров, тем устойчивее изображение. Частота строк в килогерцах определяется произведением частоты вертикальной развертки на количество выводимых строк в одном кадре (разрешающая способность по вертикали).  Полоса видеосигнала, измеряемая в мегагерцах, определяет самые высокие частоты в видеосигнале. При построчном (non-interlaced) способе формирования изображения все строки кадра выводятся в течение одного периода кадровой развертки, при чересстрочном (interlaced) за один период кадровой развертки выводятся четные строки изображения, а за следующий — нечетные.
Теневая маска
Теневая маска создает решетку с однородными точками, где каждая такая точка состоит из трех люминофорных элементов основных цветов - зеленного, красного и синего, которые светятся с различной интенсивностью под воздействием лучей из электронных пушек. Минимальное расстояние между люминофорными элементами одинакового цвета называется шаг точки (dot pitch) и является индексом качества изображения. Шаг точки обычно измеряется в миллиметрах. Чем меньше значение шага точки, тем выше качество воспроизводимого на мониторе изображения. Теневая маска применяется в большинстве современных мониторов
Апертурная решётка
	Апертурная решётка — одна из двух основных технологий, используемых в кинескопах для синтеза изображения цветного телевидения. В приёмных трубках с апертурной решёткой используются тонкие вертикальные полоски люминофоров с разным цветом свечения: красным, зелёным и синим. Благодаря апертурной решётке, расположенной в непосредственной близости от экрана, электронные пучки трёх прожекторов, расположенных в одной плоскости (планарно), попадают только на полоски люминофора соответствующего цвета, осуществляя пространственный аддитивный синтез цвета. Такой принцип устройства получил наиболее широкую известность, благодаря кинескопам «Тринитрон» японской компании Sony
	Главными преимуществами технологии апертурной решётки считаются отсутствие кривизны экрана в вертикальной плоскости и более высокая прозрачность решётки по сравнению с теневой маской.
	Одной из важнейших характеристик качества является минимальное расстояние между одноцветными элементами триад. Чем она меньше, тем лучше качество изображения.

Увеличенное изображение буквы серого цвета на чёрном фоне на экране с апертурной решёткой.
Щелевая маска
Эта технология широко применяется компанией NEC. В данном случае люминофорные элементы расположены в вертикальных эллиптических ячейках, а маска сделана из вертикальных линий. Фактически вертикальные полосы разделены на эллиптические ячейки, которые содержат группы из трех люминофорных элементов трех основных цветов. Минимальное расстояние между двумя ячейками называется щелевым шагом. Чем меньше значение щелевого шага, тем выше качество изображения на мониторе.


Презентация на тему: 1 декабря – Всемирный день борьбы со СПИДом


Презентация на тему: Cистема кровообращения-1


title: Презентация на тему: Данило Самойлович

text:
1744-1805
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
1744-1805
Your logo here
Your logo here
Your logo here
Your logo here
Your logo here
Your logo here

1744 - 1805

1744 - 1805

1744 - 1805

1744-1805
1744-1805
1744-1805


title: Презентация на тему: Частичное отсутствие зубов(частичная адентия). Этиология, патогенез. Функциональные нарушения. Диагностика. Клиника. Классификация дефектов зубных рядов.

text:
.
7 6 5 4 3 2 1   1 2 3 4 5 6 7
0 0 5 4 3 2 0   0 0 3 4 5 6 0
7 6 5 4 3 0 0   0 0 3 4 0 0 0
0 0 5 4 3 2 0   0 0 3 4 5 6 0

1
2
3
4
5
6
7
8
2
1
2
3
3
6
5
3
1
1
2
3
3
6
5
4
5
6
4
4
3
1
1
1
1
3
4
4
6
5
7
6
5
4
3
2
1
1
2
3
4
5
6
7
5
6
4
4
3
1
2
2
1
3
4
4
6
5


Презентация на тему: Действие электрического тока на человека


title: Презентация на тему: Действующее вещество: левотироксин натрия

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


title: Презентация на тему: Цистит у беременных женщин

text:
Esherihia coli
Esherichia coli;

Klebsieita spp;

Proteus  spp.
Klebsieita spp


Презентация на тему: Деятельность врачей в годы Второй мировой войны


title: Презентация на тему: Действия с натуральными числами. Площади

text:
«Действия с натуральными числами. Площади»

Тема урока:
(урок погружения в тему «Зима»
 Сехиной Л.В., Комаровой Г.А., Грызуновой Л.В. МОСШ №3
г. Заволжск.)
Моя любимая пора,
         Она прекрасна и бела!
Река покрылась коркой льда,
         Обледенели провода.
Зима – любимая пора!

Математическая разминка:
 «Узнаем, кто находится
за сугробами в лесу?»

1
2
3
4
5
6
7
8
9

№1
Найдите периметр квадрата со
 стороной 3 см.

№2
Найдите площадь прямоугольника
со сторонами
7 и 2 см.

№3
  Найдите площадь квадрата со стороной 1 см.

№4
 Чему равен периметр прямоугольника,
если длины его сторон
5 и 3 см?

№5
 Найдите сторону квадрата, периметр которого равен 8  см

№6
Площадь прямоугольника 16 см2, его ширина 2 см. Найдите его длину.

№7
 Площадь квадрата 9 см2. Какова длина его стороны?

№8
( 70 : 5 + 2 )∙ 4 – 64      Результат подели на 11.

№9
( 48 : 4 – 2 ) ∙ 9 : 45 + 18      Результат возведи  в квадрат.

Ключ к шифру:
Ответ:                   и
«В лесу родилась ёлочка»

Снежками, лыжами, коньками,
На ветках снежными платками.
Еловым запахом в квартире
Гордится бабушка – Зима.

Сколько квадратов занимает ёлка?

Ответ: 72 квадрата
Где живут
Дед Мороз   и      Санта Клаус?

1) 78 – х = 52
2) 186 + у = 186
3) У – 280 = 720
4) Х + 150 = 1000
5) 26 – в = 17
6) 1000 – у = 150
7) а : 9 = 3
8) с ∙ 8 = 32
9) х ∙14 = 14
10) 42 : а = 7
11) 49 : с = 7
12) 60 : у = 30
1) 420 – а = 35
2) в – 12 = 32
3) 46 + х = 54
4) а – 37 = 63
5) 370 – х = 240
6) 52 : в = 13
7) а : 7 = 39
8) х ∙ 3 = 51
9) 36 : х = 9

1 и 2 группа
3 и 4 группа
Ключи к шифру:
1и 2 группе:
3 и 4 группам:
Ответ:
Ответ:
Великий Устюг

Рованиеми
«Составь рисунок»

Скользим по утреннему снегу
Навстречу солнечному свету,
Его лучи так ярко блещут -
Горят на небе золотом.

Сказочный конкурс.
Половину всей моркови и ещё пол морковки
Половину оставшейся моркови и ещё пол морковки

Осталась одна
Сколько моркови было у зайца, если он отдал
А  у
Примерное решение можно выполнить подбором
Ответ:

Медведь забрал 4

Лисе досталось 2

У Зайца было 7

Домашнее задание:
Подготовить сообщение «Новогодние обычаи и традиции разных стран и народов» (взять одну страну).
По желанию решить
 сказочную задачу другим
 способом.

Выбери рисунок 1, 2 или 3:
Оценка за урок в целом -
Оценка работы класса -
Моя работа на уроке -

плохо
не знаю
отлично
№1
№2
№3
Рефлексия:


title: Презентация на тему: Дефекты зрения и способы их устранения

text:
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru/
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru
http://school-collection.edu.ru
http://class-fizika.narod.ru


Презентация на тему: 1 Декабря международный день борьбы со спидом


Презентация на тему: Демодекоз


Презентация на тему: Демократия


title: Презентация на тему: Cистема подготовки специалистов сердечно-сосудистого профиля, включая симуляционные технологии

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
1
2
3
4
This is Dr. Gordon, the creator of Harvey teaching with a group of 4th year, senior medical students at the University of Miami. It is important to keep the learner engaged in hands-on, learning opportunities in which are participate in active learning.
As with any simulator and learning device, it is important to know and fully understand the capabilities of that system and that it matches your educational need. Harvey fulfills the need to teach and assess bedside cardiopulmonary examination and diagnosis skills for a wide range of learners in multiple professions and disciplines.
Harvey comes learner materials that guide the leaner through clinical cases programmed in Harvey. The manuals provide a summary of the cardiac findings along with a brief summary and description for their causes.
These are examples of our worldwide recognition.
This is a program that covers the most essential cardiac heart sounds and murmurs and was developed as a complement to Harvey to focus learners on the most important findings. It is case-based, with Dr. Gordon leading discussions of the findings as well as the pathophysiologic mechanisms causing the findings. It has practice section and a self-testing section. It provides an excellent preparation for the use of Harvey and review.
Additional details regarding the cardiac and pulmonary auscultatory areas.
09/27/10


Презентация на тему: Демонстрация ребенка с диагнозом: Желудочно-пищеводный рефлюкс


Презентация на тему: День медицинского работника