title: Презентация на тему: Оздоровительная ходьба

text:
ОЗДОРОВИТЕЛЬНАЯ ХОДЬБА
 Выполнила: учитель географии МБОУ СОШ 18 ст.Рязанской МО Белореченский район
Выходцева  Наталья Викторовна

 разработка классного часа на тему :

Человек и НТР
Наивно полагать, будто научно-технический прогресс несет людям одни только блага. И процесс борьбы за эти блага, и сами они слишком часто оборачиваются для нас серьезными потерями, заметным ущербом для здоровья человечества.

Негативные факторы воздействия на современного человека
Ходьба для здоровья
Ходьба – самый привычный и естественный способ передвижения человека. Движения при ходьбе имеют циклический характер, которому свойственна ритмичная смена режимов напряжения и расслабления мышц. Ритм и цикличность отражают природную сущность нашего организма: ритмично бьется наше сердце, ритмично дыхание, в ритме сменяются паузы сна и бодрствования и т. п.

Иван Михайлович Сеченов
«в главных рабочих движениях ходьбы мышцы работают, так сказать, сотыми долями секунды...».

ЧЕЛОВЕК  ВЕСОМ 70 КГ
 С увеличением темпа ходьбы, изменением рельефа местности, с использованием передвижений с отягощениями и в других условиях ходьба может стать очень эффективной физической нагрузкой.

Оздоровительное значение ходьбы

Сколько нужно ходить здоровому человеку, чтобы основные системы его организма:   работали в наиболее оптимальном рабочем режиме,  ?

Сколько нужно ходить человеку с отклонениями в состоянии здоровья, чтобы не навредить?

СПЕЦИАЛИСТЫ ОТВЕЧАЮТ:
     Разные люди по-разному будут реагировать на одну и ту же физическую нагрузку. Для здорового человека с высокой двигательной активностью пройти 5 км в час будет легко, а для другого – физически слабого – ходьба с такой скоростью будет очень ощутимой.
СКОЛЬКО НУЖНО ХОДИТЬ?
Энергозатраты при ходьбе с различной скоростью передвижения, ккал.
Тренирующий эффект во многом зависит от скорости и продолжительности передвижения. Медленная ходьба (до 70 шагов в минуту) почти не дает тренирующего эффекта для здоровых людей.
Ходьба со средней скоростью 3-4 км/ч , т.е. 70-90 шагов в минуту, относится к средней скорости. Она обеспечивает определенное положение тренированности для слабо подготовленных людей.
Ходьба в темпе 90-100 шагов в минуту (4-5 км\ч) считается быстрой и оказывает тренирующий эффект. Темп 110-130 шагов в минуту очень быстрый. Определение темпа ходьбы через число шагов, конечно, условно. Чтобы узнать среднюю длину своего шага, пройдите 10 метров обычным шагом и разделите 1000 сантиметров на число шагов (Таблица 1.)

Таблица 1. Рекомендуемая последовательность  увеличения в ходьбе
  Основы техники ходьбы
При ходьбе шаги и связанные с ними движения рук и туловища многократно повторяются в одном и том же порядке без перерыва.

Такие повторяющиеся движения называются циклическими.

Двойной шаг (шаг с правой ноги и с левой) составляет один цикл движений.

Фазы шага
Ходьбу рассматривают с позиции модели прямого и обратного маятника, рассматривая сегменты конечностей и тело как систему физических маятников.
При ходьбе в течении одного цикла движений человек опирается на грунт то одной ногой (одиночная опора), то двумя (двойная опора). В течении двойного шага каждая нога поочередного то служит опорой телу (опорная нога), то свободно маховым движением переносится вперед (маховая нога).
ДВИЖЕНИЯ РУК
Движения рук во время обычной ходьбы в известной степени пассивны. При быстрой ходьбе активные движения рук требуют значительной работы мышц. Более быстрые движения рук, уравновешивая движения ног, вызывают увеличение частоты шагов

ДВИЖЕНИЕ ТУЛОВИЩА
Движение туловища (позвоночника), которые обусловливают встречные движения таза плечевого пояса, зависят от согласованной работы мышц туловища. Наибольшую роль здесь играют наружные и внутренние косые мышцы живота. Растягиваемые в каждом шаге мышцы – антагонисты упруго напрягаются и в следующем шаге вновь увеличивают скорость движения.

Аргументы в пользу ходьбы
ходить – так ходить
ЧТОБЫ БЫТЬ ЗДОРОВЫМ - ХОДИ!
Из всего вышесказанного можно с уверенностью заявить, что именно ходьба оказывает наибольшее влияние на поддержание здоровья, т.к. она является видом человеческой активности, не требующей большой физической нагрузки. Человек, ежедневно проходящий несколько километров, сам того не зная, продлевает себе жизнь на несколько лет.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !


title: Презентация на тему: Пам'ятка Загальні заходи безпеки.pptx

text:
Пам'ятка
"Загальні заходи безпеки медсестри на робочому місці"
Етапи обробки виробів медичного призначення

1-й етап – дезінфекція виробів медичного призначення
У 1-й ємкості з дезінфікуючим розчином – промити вироби
У 2-ій ємкості – у розібраному стані витримати 60 хв.
Потім ретельно промити вироби під проточною водою.


title: Презентация на тему: Ожирение среди подростков. Ожирение хроническое заболевание

text:
Ожирение среди подростков. Ожирение хроническое заболевание.

Актуальность проблемы:Распространенность ожирения растет во всем мире. Оно начинает превращаться в проблему даже в развивающихся странах, для которых традиционно было характерно недостаточное питание. В промышленно развитых странах, где имеется огромное разнообразие высококалорийных и недорогих продуктов, а образ жизни становится все более "сидячим", ожирение уже является значительным и серьезным аспектом общественного здоровья.
Статистика Ожирения в разных странах мира:В настоящее время на земном шаре около 7% взрослых страдают ожирением. А это ни много ни мало 250 млн. человек. В Китае и Японии ожирением страдают 15% населения, в Германии, Великобритании и России - около 50 - 54%, в США - 61%. Чрезмерная полнота поражает как женщин, так и мужчин, и часто от нее страдают уже в детском возрасте.
Цель:  Показать современное состояние  проблемы ожирения подростков.           Задачи: - рассмотреть особенности ожирения как заболевания. - выявить проблему подросткового ожирения. - раскрыть основы рационального питания.
1-ой степени (увеличение массы по сравнению с "идеальной" более чем на 29%); 2-ой степени (избыток массы тела составляет 30-49%); 3-ей степени (избыток массы тела равен 50-99%); 4-ой степени (избыток массы тела составляет 100% и более).
Различают              ожирение в зависимости от массы тела:
Индекс массы тела можно рассчитать по легкой формуле:
Расчет: разделите свой вес в килограммах на рост в метрах в квадрате. Пример: ИМТ = 68кг : (1,72м х 1,72м) = 23. Эта формула хороша тем, что работает и для "малышей", и для "гуливеров". Нормой считается ИМТ от 19 до 25. ИМТ меньше 19 - дефицит веса, 25-30 - избыточный вес, 30-40 - ожирение, более 40 - сильное ожирение.
Ожирение у подростков.Ожирение — серьезная проблема в современном мире. К сожалению, подростки подвержены ожирению не реже, чем взрослые люди, а страдают они из-за этого больше, ведь в подростковом возрасте люди очень ранимы и чувствительны. У подростков с ожирением часто бывает заниженная самооценка и множество других психологических проблем, они обычно переживают из-за лишнего веса гораздо сильнее взрослых. Да и физическое здоровье у них обычно плохое, так как ожирение может вызывать нарушения сна, болезни печени и сердечно — сосудистой системы, диабет.
Причины ожирения у подростков.1. Некоторые болезни, и прием определенных лекарств, генетическая предрасположенность.2. Переедание.3. Вредная привычка сформированная семейными традициями - питаться много, и жирной пищей.4. Депрессия, плохое эмоциональное состояние.
Борьба с подростковым ожирением. С ожирением у подростков обязательно нужно бороться, нельзя надеяться, что подросток «перерастет» ожирение. Родители должны следить за рационом подростка, подробно объяснить вред фастфуда. Нужно отучить подростка есть перед телевизором — для этого надо подавать ему пример, и собирать всю семью кушать за общим столом. Надо побуждать подростка к физической активности. Можно ходить вместе с ним на прогулки, кататься на велосипеде, играть на свежем воздухе в подвижные игры, ходить в походы. И помните, что ожирение у подростков можно и нужно лечить, главное — не игнорировать проблему.
                                           Схема рациона подростка. Девушки в возрасте от 14 до 17 лет                       Юноши в возрасте от 14 до 18 лет               должны употреблять в сутки                                      должны употреблять в сутки  около 2500-2800 ккал.                                                    3000-3200 ккал.
Рациональное питание.     Предполагает регулярный прием пищи, лучше питаться через равные промежутки времени, чем кушать очень плотно раз в сутки, а остальное время голодать.
     Самый оптимальный вариант — это 5-6-разовое питание.    Родители должны  контролировать питание ребенка, чтобы избежать проблем с его весом. Нужно составить рацион питания, тогда шансов получить ожирение гораздо меньше.
Статистические данные социологического опроса:                                      Результаты анкетирование среди родителей учащихся 5-11 классов.Мною был проведен социологический опрос среди родителей и учащихся 5-11. Я провела анкетирование среди 249 родителей. На вопрос, об информированности о питании в школьной столовой положительно ответили 82%, отрицательно  4%, «информированы» частично 14%. Информацию о питании в школьной столовой родители получили:98 от классного руководителя, 53% от администрации школы, 92% от ребенка,  25% от других родителей. Все 100% родителей за то, чтобы их дети питались в школьной столовой. На вопрос «питается ли ваш ребенок в школьной столовой» 78% родителей ответили утвердительно, 43% «питается в буфете»,  5% - не питается. 75%  родителей  считают,  что их дети  довольны питанием в школьной столовой, 7% не довольны, чаще всего детям не нравится меню, а не питаются, т.к. не успевают проголодаться или им нравится пользоваться услугами буфета. В качестве предложения по улучшению питания в школьной столовой родители высказали пожелание увеличить объем порций для учащихся старших классов. Так же, я анкетировала учащихся 5-11 классов. Всего приняли участие 327 учащихся. Питаются организованно с классом 78% учащихся, пользуются буфетом 53%. довольны качеством питания 63% опрошенных, недовольны 6%, довольны не всегда 31%. 71% учащихся, охваченных питанием, назвали причиной недостаточный ассортимент блюд, 29% не питаются, т.к. не успевают проголодаться.  Чаще всего школьникам не нравится в меню рыба, селедка, рыбные котлеты, свекла, молоко(20%). На вопрос «как  часто классный руководитель говорит о необходимости питания» 72% опрошенных ответили «каждый день и на классном часе», 23% «раз в неделю», 5% «в начале учебного года».
Рекомендации:
Пропаганда здорового питания
а) выпуск листовок о ЗОЖ (здоровом образе жизни)
б) конкурс рекламных роликов среди учащихся
в) лектории о ЗОЖ для учащихся и их родителей
г) улучшить качество пищи в школьной столовой
д) внести в меню разнообразные соки
е) выпуск рекламных роликов о здоровом образе жизни в СМИ


title: Презентация на тему: Ожирение

text:
Керимова Гуля
32 группа
Ожирение
Ожирение – это …
… - Это избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях.
Причины ожирения
малоактивный образ жизни;
генетически обусловленные нарушения ферментативной активности;
погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
некоторые эндокринные патологии (например, гипотиреоз);
психогенное переедание;
физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

4 степени ожирения
I степень -  избыточная масса - не более 29%
II степень – избыточная масса - 30-40%
III степень– избыточная масса - 50-99%
IV степени - увеличение массы тела в 2 и более раз
Локализация ожирений
Абдоминальный – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота.
Бедренно-ягодичный – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу).
Промежуточный (смешанный) - равномерное распределение жировых отложений по телу.
Общие симптомы
Избыточная масса тела
Жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области
Недоразвитие мышечной системы
Появляется второй подбородок
Типичны пупочная и паховая грыжи
Симптомы I и II степени ожирения
Сонливость
Слабость
Потливость
Раздражительность
Нервозность
Боли в позвоночнике и суставах
Одышка
Тошнота
Запоры
Симптомы III—IV степени ожирения
Гипертония
Тахикардия
Глухие сердечные тона
Высокое стояние купола диафрагмы
Нарушениями менструального цикла
Жажда
Ночной голод
Головокружение
Розовые или белые полосы растяжения
Сухость кожи
Диагностика
Определение идеальной массы тела
Уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии)
Гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа)
ЭКГ
ЭХОКГ
Лечение
Диета № 8 (запретить употребление кулинарных и мясных жиров, сладкие соки, какао, шоколад, выпечку, и т.д.)
Препараты, помогающие снизить потребление пищи (мазиндол, фентермин, минифаж, прозак и др.)
Препараты, помогающие повысить расход энергии (сибутрамин, эфедрин/кофеин)
Препараты, снижающие всасывание питательных веществ (ксеникал)
Гирудотерапия
Солевые ванны
ЛФК

Препараты, помогающие снизить потребление пищи
Препараты, помогающие повысить расход энергии
Препараты, снижающие всасывание питательных веществ
Профилактика ожирения
Тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток
При гиподинамии ограничить потребление углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи
Если есть недовольство собственным весом, необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания


Презентация на тему: память и ее развитие


title: Презентация на тему: Память и ее развитие

text:
Память и ее развитие

Выполнила: студентка лечебного факультета
203 - группы      2012год
Самаркандский Государственный Медицинский Институт

Память- это сложный психический процесс, состоящий из нескольких частных процессов, связанных друг с другом.
Память необходима человеку.
 Она позволяет ему накапливать, сохранять и впоследствии использовать личный жизненный опыт. Человеческая память - это не просто какая-то единая функция. В ней участвует много различных процессов.
Существуют три совершенно различных типа памяти:
 1) как "непосредственный отпечаток" сенсорной информации;
2) кратковременная память;
3) долговременная память.

Непосредственный отпечаток сенсорной информации .
Эта система удерживает довольно точную о полную картину мира, воспринимаемую органами чувств. Длительность сохранения картины очень невелика - 0,1-0,5 с. Закройте глаза, затем откройте их на мгновение и закройте снова. Проследите за тем, как увиденная вами четкая, ясная картина сохраняется некоторое время, а затем медленно исчезает.

Кратковременная память удерживает материал иного типа.
В данном случае удерживаемая информация представляет собой не полное отображение событий, которые произошли на сенсорном уровне, а непосредственную интерпретацию этих событий. Например, если при вас произнесли какую-то фразу вы запомните не столько составляющие ее звуки, сколько слова. Обычно запоминается лишь 5-6 слов.
 Сделав сознательное усилие, вновь и вновь повторяя материал, можно удержать его в кратковременной памяти на неопределенно долгое время. Непосредственные отпечатки сенсорной памяти невозможно повторять, они сохраняются лишь несколько десятых долей секунды и продлить их нет возможности.

Долговременная память
Существует явное и убедительное различие между памятью о только что случившемся событии и событиях далекого прошлого.
 Долговременная память- наиболее важная и наиболее сложная из систем памяти.
 Емкость первых названных систем памяти очень ограничена: первая состоит из нескольких десятых секунд, вторая - несколько единиц хранения. Емкость же долговременной памяти практически безгранична. Все, что удерживается на протяжении более чем несколько минут, должно находиться в системе долговременной памяти. Главный источник трудностей, связанных с долговременной памятью -это проблема поиска информации.

В памяти выделяют три процесса: запоминание (ввод информации в память), сохранение ( удержание) и воспроизведение.
Процесс запоминания может протекать как мгновенное запечатление -импритинг . Состояние импритинга у человека возникает в момент высокого эмоционального напряжения. Вероятна его связь с периодами сенситивного развития психических функций. При многократном повторении одного и того же раздражителя происходит его запечатление без сознательной установки на это. Намерение сохранить материал в памяти характеризует произвольное запоминание.

Организованное повторение материала с целью его запоминания называется заучиванием . Значительный рост способности к заучиванию падает на возраст от 8 до 10 лет и особенно возрастает с 11 до 13 лет. С 13 лет наблюдается относительное снижение в темпах развития памяти. Новый рост начинается с 16 лет. В возрасте 20-25 лет память человека, занятого умственным трудом, достигает высшего уровня.

По механизму выделяют логическое и механическое запоминание. По результату - дословное и смысловое .

Сама по себе направленность на запоминание не дает должного эффекта. Ее отсутствие может быть компенсировано высокими формами интеллектуальной активности, даже если сама по себе эта деятельность и не была направлена на запоминание. И только сочетание этих двух составляющих создает прочную основу максимально успешного заучивания, делает запоминание продуктивным.

Лучше всего запоминается то, что возникает в качестве препятствия, затруднения в деятельности. Запоминание материала, данного в готовом виде, осуществляется с меньшим успехом, чем запоминание материала, найденного самостоятельно, в ходе активной деятельности. То, что запоминается хотя бы и непроизвольно, но в процессе активной интеллектуальной деятельности, сохраняется в памяти прочнее, чем то, что запоминалось произвольно.

Результат запоминания выше при опоре на наглядный, образный материал. Однако продуктивность запоминания при опоре на слова с возрастом увеличивается, чем при опоре на картинки. Поэтому разница в использовании тех и др. опор с возрастом уменьшается. При самостоятельном придумывании словесные опоры становятся более действенным средством запоминания, чем готовые картинки
В широком смысле опорой запоминания может быть все, с чем мы связываем то, что нами запоминается или что само "всплывает" в нас как связанное с ним. Смысловой опорой является некоторая точка, т.е. нечто краткое, сжатое, служащее опорой какого-то более широкого содержания, замещающего его собой. Наиболее развернутой формой смысловых опорных пунктов являются тезисы, как краткое выражение основной мысли каждого раздела. Чаще в качестве опорного пункта выступают заглавия разделов.

Материал запоминается лучше и забывается меньше в тех случаях, когда опорные пункты были выделены в процессе запоминания. Сила опорного пункта зависит от того, насколько глубоко и основательно мы осмысливаем благодаря ему содержание раздела. Смысловой опорный пункт- это опорный пункт понимания. Для нас наиболее важны не опорные пункты, а та смысловая деятельность, которая необходима для выделения.

«У ВАС ХОРОШАЯ ПАМЯТЬ?» (Психологические тесты)
О пожилых людях говорят, что из-за усиливающегося склероза они становятся рассеянными и забывчивыми. В действительности же забывчивость не является «привилегией» только пожилых. Увы, «дырявая» память может быть у людей разных возрастов. А какая у вас память? Чтобы получить ответ на этот вопрос, воспользуйтесь следующим тестом.

В течение 1 минуты — положите перед собой часы — прочтите 25 слов, закройте текст и за 5 минут запишите в любом порядке все слова, которые вам удалось запомнить. Подсчитайте число написанных слов и оцените каждое написанное слово в 1 балл.

По сумме баллов определите, к какой категории вы можете себя отнести.

Слова теста:

сено
тротуар
ключ
столетие
самолет
фильм
поезд
аромат
картина
Карпаты
месяц
Гималаи
певец
неподвижность
радио
календарь
трава
мужчина
перевал
женщина
автомобиль
абстракция
сердце
вертолет
букет

Результаты теста:

6 баллов и меньше. Ваша память (в первую очередь зрительная) не в лучшем состояний. Но это вовсе не безнадежно — займитесь регулярными упражнениями по тренировке памяти, например чтением книг, запоминанием текстов и т. д. Помогает и счет в уме. Употребляйте витамины. При случае посоветуйтесь с врачом или психологом об индивидуальных методах профилактики забывчивости.

7-12 баллов. Память у вас не так уж плоха, но вы, видимо, не умеете сосредоточиться, а это всегда мешает запоминанию.

13-17 баллов. Результаты ваши вполне приличны, и вы можете рассчитывать, что в большинстве случаев память вас не подведет.

18-21 балл. Отличный результат, который доказывает, что у вас незаурядная память. Вы можете заставить себя сосредоточиться, следовательно, обладаете достаточной волей. За память свою не беспокойтесь.

Свыше 22 баллов. У вас прекрасная, если не сказать, феноменальная, память!


Презентация на тему: Память, обучение


Презентация на тему: Ожоги. Виды ожогов. Солнечные ожоги. Тепловой удар


Презентация на тему: Панкреатит у собак


Презентация на тему: ОЖОГОВАЯ ИНФЕКЦИЯ


title: Презентация на тему: Ожог

text:
Общее лечение ожогов
Принципы лечения в острый период ожоговой травмы
Принцип нативности терапии
«правило трех катетеров»
Инфузионная терапия
Правила инфузионной терапии:
Постоянный мониторинг четырех главных показателей гемодинамики – АД (САД 95-130 мм.рт.ст), Пульс (100-120 уд в мин, ЦВД (40-60 мм. вод.ст.).
Бесколлоидная схема
При развитии явлений декомпенсации ССС – средства инотропной поддержки, нитропрепараты.
Энтеральное питание (после 12ч)
Коррекция КОС р-м бикарбоната натрия при рН – менее 7,2.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. При острой дыхательной недостаточности ИВЛ.
Катетеризация центральной вены, контроль ЦВД.
Обезболивание, седация
Катетеризация мочевого пузыря, контроль почасового диуреза.
Установка желудочного зонда, промывание, декомпрессия желудка, энтеральная терапия.
Согревание пациента.
Инфузионная терапия в соответствии с протоколом инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока
Показания к интубации трахеи и ИВЛ.

Высокий риск развития жизнеугрожающих состояний, связанных с нарушениями газообмена, диктует необходимость выделения показаний для превентивной интубации трахеи у пострадавших с многофакторными поражениями. К ним относятся:
- ожоги кожи III ст. > 40% поверхности тела;
- локализация ожогов III ст. на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей;
угнетение сознания по шкале комы Глазго < 8 баллов;
 - поражения гортани по данным фибробронхоскопии;
- термохимическое поражение дыхательных путей тяжелой степени.
Респираторная поддержка

На сегодняшний день оптимальные режимы вентиляции, объем, уровень РЕЕР для пострадавших с ИТ не определены. В основе выбора режима и параметров вентиляции должна лежать концепция безопасной ИВЛ, в соответствии с которой параметры вентиляции устанавливаются таким образом, чтобы уровень давления плато не превышал 35 см H2О, FiO2 0,5-0,6, для поддержания насыщение кислородом артериальной крови SaO2 >90%, артериального рН>7,2 (Slutsky A.S., 1993). В связи с риском перерастяжения легочной ткани рекомендуемая величина дыхательного объема соответствует 6-8 мл/кг, однако у пострадавших с обструкцией дыхательных путей при нарастании РCO2 и снижении РaO2, может потребоваться увеличение дыхательного объема до 8-10 мл/кг.
Инфузионно-трансфузионная терапия

В первые 24 ч после травмы объем инфузионной терапии определяется по формуле:

 4 мл×кг массы тела × % площади повреждения.

Объём инфузионной терапии у обожжённых с ингаляционной травмой рекомендуется увеличивать на 20%-30% от расчётного, добиваясь устойчивого темпа диуреза не менее 0,5-1 мл/кг/ч.
Первые 8 ч вводят р-р Рингера-лактата - 50% от расчетного объема, в последующие 16 ч - оставшиеся 50% расчетного объема. Синтетические или нативные коллоидные растворы вводят со скоростью 2 мл/кг/ч не ранее чем через 12 ч после травмы.
10% раствор альбумина вводится инфузоматом в течение 12 ч со скоростью: при ожогах:
20-30% поверхности тела – 12,5 мл/ч;
31-44% – 25 мл/ч;
45-60% – 37 мл/ч;
- 61% и более – 50 мл/ч. (D,4)
Показанием к переливанию свежезамороженной плазмы у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии.
Объем плазмотрансфузии составляет не менее 800-1500 мл со скоростью введения 2 мл/кг/ч.
 Критериями адекватности инфузионной терапии являются:
восстановление спонтанного темпа диуреза 0,5-1 мл/кг/ч;
ЦВД 6-8 мм рт. ст.;
АДср. более 70 мм рт. ст.;
ScvO2 более 65%.
Обезболивание, седация
Болевой синдром, особенно выраженный при обширных поверхностных ожогах может усугублять нейрогуморальный стресс-ответ и существенно влиять на течение ожоговой болезни и ее исход.
В первые часы после травмы рекомендовано назначение морфина 0,1 мг/кг каждые 4-6 часов или налбуфина, внутривенно или кетамин 20-50 мг/ч ввиде продленных инфузий.
Профилактика осложнений ЖКК
С целью профилактики пареза рекомендовано заведение желудочного зонда, промывание, декомпрессия желудка в первые часы после поступления.
Рекомендовано профилактическое назначение антацидов и блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов первые 72 часа.
Антикоагулянтная терапия
Первоначальная болюсная доза гепарина при ожоговом шоке составляет 10000 ЕД. с последующей расчетной инфузией 1000-2000 ЕД в час или 5000 ЕД через каждые 4-6 часов.
Проведение антикоагулятной терапии требует контроля показателей коагулограммы
Антибактериальная терапия
Не рекомендовано профилактическое назначение системных антибиотиков.
Рекомендовано использование местных антибактериальных препаратов (сульфатиозид серебра), которые позволяют снизить риск развития инвазивной раневой инфекции у обожженных.
Нутритивно-метаболическая поддержка
Показана ранняя нутритивная терапия, после стабилизации гемодинамики, коррекции гипоксемии, метаболического ацидоза.
При проведении нутритивно-метаболической поддержки рекомендуется преимуществено энтеральный путь введения питательных смесей. Раннее начало энтеральной поддержки, предупреждающее развитие синдрома  острой кишечной недостаточности и явлений транслокации кишечной микрофлоры в кровь. Минимальный объем субстратного обеспечения пострадавших после стабилизации состояния должен соответствовать уровню основного обмена: энергия 20-25 ккал/кг, белок 1-1,5 г/кг в сутки.
ингаляции (небулайзерная терапия).
Пострадавшим с ингаляционной травмой показаны ингаляции симпатомиметиков (сальбутамол, 0,1% р-р адреналина) каждые 2-4 часа до появления клинически значимого увеличения частоты сердечных сокращений, муколитиков (ацетилцистеин 20% - 3 мл) каждые 4 часа чередующиеся с ингаляцией гепарина (5000 единиц на 3 мл физиологического раствора) под контролем времени свертывания крови. Длительность лечения до 7 суток.
Прогноз
Для прогностической оценки тяжести травмы используется индекс Франка (ИФ), который рассчитывается по формуле:
ИФ=ППО+ПГО·× 3, где ППО - площадь поверхностных ожогов (I-II ст.) в% от площади поверхности тела, ПГО – площадь глубоких ожогов (III ст.)
У пострадавших с поражением дыхательных путей дополнительно прибавляют +15 ед. – ИТ Ι ст., +30 ед. – ИТ ΙΙ ст., +45 ед – ИТ ΙΙΙ ст.
При индексе Франка меньше 30 условных единиц – прогноз благоприятный, 31-60 – относительно благоприятный, 60-90 – сомнительный, более 90 – неблагоприятный.


title: Презентация на тему: ПАРАДИГМА ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

text:
?
a  b
c  d


Презентация на тему: Ожоги и обморожения


Презентация на тему: Пародонтиты у детей


title: Презентация на тему: Паличкоподібні (циліндричні) бактерії

text:
Паличкоподібні (циліндричні) бактерії
Паличкоподібні бактерії мають форму паличок. Розрізняються різноманітністю розмірів, форм, розташуванням клітин. Розміри варіюють від 2 – 5 до 10 – 12 мкм. Кінці клітин можуть бути рівними, заокругленими, потовщеними або загостреними.
Клітинна стінка паличкоподібних бактерій являє собою тверду, нееластичну трубку. Тому вони ростуть переважно в довжину

Вони можуть бути одиночні, з'єднані між собою чи попарно ланцюжком. До паличкоподібних бактерій відносяться  туберкульозна, дифтерійна палички.

По здатності до спороутворення паличкоподібні форми бактерій підрозділяються на три роди: *р.Bacterium (бактерії),
p.Bacterium – це паличкоподібні бактерії, що, як правило, не утворюють спор. До них належать збудники сальмонельозів, черевного тифу, дифтерії, туберкульозу.

р.Bacillus (бацили),
p.Bacillus – це споротворні паличкоподібні бактерії. Діаметр спор не перевищує у них поперечного розтину палички тому спороутворення у бацил не призводить до зміни форми клітини. За типом дихання бацили, як правило, відносяться до аеробів (потребують кисень для свого розвитку). Прикладом сапрофітних форм бацил є Bacillus subtilis (“сінна” паличка), Bacillus licheniformis (“картопляна” паличка).

p.Clostridium (клостридії).
p.Clostridium – це споротворні паличкоподібні бактерії, у яких спора за своїм розміром перевищує поперечний розтин палички. При цьому змінюється зовнішня форма палички і вона може нагадувати веретено або ракетку. За типом дихання відносяться, як правило, до облігатних анаеробів.

1 – Bacterium; 2 – Bacillus; 3 – Clostridium: (а – термінальне розташування спор; б – субтермінальне)
За взаємним розташуванням паличкові розподіляються на три підгрупи:
а) Монобактерії – розміщуються хаотично. Така форма взаємного розташування клітин характерна для переважної більшості паличкових.  Таких як кишкова, черевнотифозна, дизентерійна паличка, збудник чуми . Монобацили (збудники правця, ботулізму(рис)

Збудники Чуми(а)
   (а)                                                (б)

Збудники правця(б)
б) Диплобактерії – клітини бактерій розташовані попарно.  (клебсієли пневмонії(рис) і диплобацили;

в) стрептобактерії – клітини бактерій утворюють ланцюжки різної довжини.
збудники м’якого шанкру і стрептобацили збудники сибірки

збудники м’якого шанкру (а)
     (а)                                                     (б)
збудники сибірки (б)
              Деякі види бактерій рухливі. Рух відбувається за допомогою джгутиків — особливих виростів протоплазми, різної довжини і товщини. Джгутики оточують віночком усю  бактерію або розташовуються пучком на одному її кінці.
Розмножуються бактерії в сприятливих для їхнього розвитку умовах шляхом ділення клітини на дві частини кожні 20—30 хв. Їхня здатність до розмноження колосальна. Так, одна бактерія за добу може дати близько 70 поколінь.

Антоні Ван Левенгук відкрив існування бактерій
Голландський учений Антоні Ван Левенгук 17 вересня 1683 року повідомив у Лондонській академії наук про існування бактерій. Назвав їх анімалькулами й описав у праці "Спостереження містера Ван Левенгука за анімалькулами, які містяться в сім'ї. Здебільшого Левенгук робив відкриття випадково Левенгук розглядав під мікроскоп м'ясо, мух…У кожному з них побачив однакові форми життя – бактерії які мали різні форми та розміри .


Презентация на тему: панкреатиты


Презентация на тему: Паразитические плоские черви


Презентация на тему: Ожоги


Презентация на тему: Паразитологические


Презентация на тему: патфизиология


title: Презентация на тему: Панкреатическая недостаточность

text:
DiMagno E.P. et al., 1973; Ihse I. et al., 1977; Lankisch P.G. et al., 1984
Regan P.T. et al., 1979; Layer P. . et al., 1990; DiMagno E.P., 2001
M.W. Buchler et al.,2002
Meyer J.H. et al., 1988; Norregaard P. et al. 1996
                        60                 120                     180
?
Friess H. et al., Int.J.Pancreatol., 1998
100 - 199
25,000-40,000
10,000-20,000
25,000-40,000
10,000-25,000
25,000-40,000
10,000-20,000
Layer, P. & Keller, J. Lipase supplementation therapy: standards, alternatives, and perspectives. Pancreas 2003
+
n=19
n=17
31,6%
21,1%
26,3%
15,8%
63,2%
0%
94,1%*
58,8%*
35,3%
17,6%
64,7%
5,8%
P. Haber, et al. 1999; S.B. Su et al., 2000
*
*
*
*
*
*
*
*


title: Презентация на тему: Партограмма

text:
Партограмма

Партограмма – способ графического описания родов, в котором отражаются в виде кривой
раскрытие шейки матки, продвижение плода и другие показатели общего состояния и течения
родов.

Используется для прогнозирования родов, контроля темпа родов и оценки проводимых
акушерских мероприятий.
Цель партограммы – точное отражение динамики родового процесса с обязательной характеристикой состояния матери и плода.
Наиболее важными составляющим партограммы являются:
Графическое изображение динамики раскрытия шейки матки;
Продвижение предлежащей части плода;
Графическое отображение наиболее выраженных критериев состояния матери, плода и течения родов – Ps, АД, температура тела, конфигурация головки, сердцебиение плода.
Многоцентровые исследования ВОЗ доказали преимущественную эффективность партограммы, по сравнению с рутинной записью в истории родов.
В партограмму вносятся следующие данные:
1. Информация о пациентке: полное имя, количество беременностей и родов, номер истории родов, дата и время поступления в родовой блок, время излития околоплодных вод.
2. Частота сердечных сокращений плода: фиксируется каждые полчаса (выслушивается каждые 15 минут) – отмечается точкой.
3. Околоплодные воды: цвет амниотической жидкости отмечается при каждом вагинальном обследовании:
О – плодный пузырь цел
С – околоплодные воды светлые, чистые
М – воды с меконием
К – примесь крови в водах
В – патологические выделения воспалительного характера
4. Конфигурация головки:
0 - конфигурации нет
+ - швы легко разъединяются
++ - швы находят друг на друга, но разъединяются при надавливании
+++ - швы находят друг на друга, не разъединяются

5. Раскрытие шейки матки

Если при поступлении открытие шейки матки от 1 до 3 см, отмечать * в см относительно вертикальной оси ПГ. – в части латентной фазы 1 периода родов, с 4 см - на линии бдительности. (По вертикали, каждая цифра означает раскрытие шейки матки в сантиметрах. Внизу по горизонтали - каждое разделение означает 1 час)
Если при поступлении роженицы открытие 2 см, а при повторном осмотре через 4 часа - больше 4 см, то перенести * на линию бдительности пунктиром и продолжать наблюдение.
Если при поступлении роженицы открытие шейки 4 см и более, то * нужно поставить на линии бдительности.
6. Прохождение головки плода: оценку прохождения головки при пальпации живота при помощи правила 5-5:
7. Маточные сокращения
Сокращения матки: наряду с раскрытием шейки матки и продвижением головки плода сокращения матки (схватки) служат четким показателем родовой деятельности.
Периодичность схваток откладывается по оси времени. Каждая клеточка означает одно сокращение.
Различная интенсивность штриховки отражает интенсивность схваток:
точки - слабые схватки продолжительностью до 20 сек.
косая штриховка - умеренные    схватки продолжительностью 20-40 сек.
сплошная штриховка - сильные схватки продолжительностью ≥ 40сек
8. Доза окситоцина и скорость введения
При назначении записывается его количество/концентрация и вводимая доза в минуту (в каплях или ЕД) каждые 30 минут
9. Полученные лекарства
Фиксируются любые дополнительные назначения лекарств
10. Пульс
каждые 30 минут отмечается точкой — •
11. Артериальное давление
фиксируется каждые 4 часа
12. Температура
фиксируется каждые 4 часа
13. Моча
Количество, качество и цвет мочи: записывается при каждом мочеиспускании
Протеин, ацетон: записывается при патологических родах


title: Презентация на тему: Ожирение

text:
Ожирение
Лекция для студентов 6 курса
ассистент кафедры госпитальной педиатрии
к.м.н. Л.И. Сурсякова

Prezentacii.com
Что такое ожирение?
	Ожирение – это гетерогенная группа болезней и патологических состояний, наследственных и приобретенных, общим ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, других тканях и органах с нарушением всех видов обмена веществ.

Что такое ожирение?
       Ожирение и         избыточная масса тела
	«ожирение» и «избыточная масса тела» — это не синонимы!

Избыточная масса тела   означает, что масса тела у конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста.
Ожирение   свидетельствует об избыточном накоплении жира в организме, представляющем опасность для здоровья
Избыточная масса тела –   увеличение массы тела до 10% от максимальной или до 15% от средней по росту, возрасту и полу
Ожирение - увеличение  массы тела более 10% от максимальной или более 15% от средней по росту, возрасту и полу
ОЖИРЕНИЕ – БОЛЕЗНЬ НАШЕГО ВЕКА
	Ожирение – главное национальное бедствие. Сегодня от тучности страдают уже приблизительно две трети взрослого населения страны.

	Почти 400 тысяч американцев ежегодно умирают от болезней, вызванных избыточной массой тела.
	В США разработана большая часть из 28 тысяч общепризнанных диет.

	Экономические потери Америки от проблем, связанных с ожирением, обходятся государству в 70 миллиар-дов долларов ежегодно.
США — страна, придумавшая ГАМБУРГЕР!
ОЖИРЕНИЕ – БОЛЕЗНЬ НАШЕГО ВЕКА
Американские дети — также настоящие рекордсмены по лишнему весу.

Количество детей, заболевших  диабетом, за последние годы 	возросло в стране в 9 раз!

Борьба с ожирением в США входит в список задач по обеспечению национальной безопасности.
А что в Европе?
Частота заболевания у взрослого европейского населения варьирует от 22 до 28 процентов

Кипр, Мальта, Чешская Республика, Финляндия, Германия, Греция и Словакия 2/3 мужского населения страдают ожирением

Великобритания – за последние 10 лет число людей, с ожирением, увеличилось втрое, (британцы попали в список самых толстых наций в Европе!)

Страны Объединенной Европы планируют начать широкомасштабную программу по оздоровлению пищи и уменьшению массовой доли высококалорийных продуктов!
Китаю грозит ОЖИРЕНИЕ!
Политика «одна семья — один ребенок» вызвала явление «синдром маленького императора»! Создала миллионы избалованных и перекормленных детей

 10% из 290 миллио-нов детей имеют избыточный вес или ожирение. Прогноз – эта цифра удвоится через 10 лет!
Российская Федерация
Избыточный вес имеется у 25-30% населения
Ожирение — у 20% населения
У женщин в возрасте 35-55 лет избыток веса регистрируется у 75%,
показатель ожирения приближается к 50%
5,5% детей – из сельской местности
8,5% детей – город
30-50% детей сохраняют ожирение во взрослом периоде жизни
В России ожирение – БОЛЕЗНЬ

В США – ОБРАЗ ЖИЗНИ
ОЖИРЕНИЕ – ВОЗРАСТ и ПОЛ
девочки болеют в 2–5 раз чаще мальчиков

женщины болеют чаще мужчин

рост частоты ожирения у детей и подростков – предиктор ожирения у взрослых

 частота ожирения минимальна у детей и подростков

пик заболеваемости ожирением к 45-55 годам у мужчин и женщин

в пожилом и старческом возрасте снижение частоты ожирения
     (ожирение укорачивает продолжительность жизни!)

чаще встречается у жителей крупных городов, чем в сельской местности

ОЖИРЕНИЕ И СЕМЕЙНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
У 60–70% больных ожирением родственники имеют избыток массы тела

Оба родителя    риск развития ожирения       для мальчика	 – 70%				                                           для девочки	 – 90%
Ожирение отца  риск развития ожирения 	для мальчика	 – 39%					                             для девочки	 – 38%

Ожирение матери риск развития ожирения 	для мальчика	 – 27%					                             для девочки	 – 76%

Проблемы ожирения
Специфические проблемы, связанные с массивным ожирением
Стереотип питания

избыток жиров в рационе
нарушение суточного ритма питания
обильное питание в ночное время
режим «быстрой еды»
вестернизация и «кока-коланизация» питания
низкий социально-экономический статус семьи
преобладают консервированные и рафинированные продукты

Нарушения пищевого поведения
гиперфагическая реакция на стресс
компульсивная гиперфагия
углеводная жажда
предменструальная гиперфагия

Гиперфагическая реакция на стресс
при психоэмоциональном напряжении, волнении или стрессе, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть
пища не дифференцируется, «люди едят все подряд»,
иногда предпочтение отдается продуктам жирным и сладким.
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода
ведет к нарастанию избыточной массы тела.

Компульсивная гиперфагия (неуправляемая, неподдающаяся волевому контролю).
без видимых причин или по причинам не осознаваемым потребляют большое количество пищи

чаще сладкой, жирной и чаще в виде так называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных с основными приемами еды

в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс

ночная гиперфагия – разновидность компульсивной гиперфагии – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время.

Углеводная жажда (пищевая жажда)
для ее удовлетворения пациентам требуется пища, одновре-менно сладкая и жирная – шоколад, мороженное, крем
пища похожа по своему эффекту на наркотик
в его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрес-сивное состояние, напоминающее абстиненцию,
при потреблении сладостей патологические явления проходят

Предменструальная гиперфагия
синдром предменструального напряжения
явления гиперфагии чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи
наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней перед месячными


title: Презентация на тему: Партнерство в родах

text:
Партнерство в родах
Выполнила : Смольникова М.
Проверила : Суслова Л. Б.
Партнерские роды
Партнерские роды – явление в России относительно новое .Еще 10 лет назад  присутствие пары на родах было нарушением больничной дисциплины. Сегодня идея партнерских родов довольно активно реализуется на практике, в роддомах создаются специальные семейные палаты.
Положительные стороны партнерских родов
Отец, присутствующий на родах , сильнее привязывается к малышу и острее осознает ответственность за него.
Роды так же как трудное испытание , пройденное вместе, сплачивают супругов. Многие мужчины хотят присутствовать на родах в первую очередь для того ,чтобы не оставлять жену одну , помочь ей , поддержать морально .Тогда женщина получает, прежде всего , ощущения «плеча», защиты и безопасности , не испытывает страха.
Чего ждет от мужчины женщина?
В основном – поддержки .Для нее очень важно, чтобы во время родов  радом был  родной и близкий человек , который ее не просто любит , но хорошо знает  и понимает.
Присутствие отца  с первых минут жизни тоже оказывает положительное влияние. Первые полчаса  после рождения малыш изучает мир и устанавливает с ним контакт, поэтому хорошо ,если  в этот момент рядом окажется не только мама ,но и папа.
Отрицательные стороны партнерских родов
Известно , что у мужчины , который переживает за жену в родах  , вырабатывается адреналин – гормон агрессии и страха ,который передается жене . Под его действием будущая мама не может расслабиться и «уйти в роды».
Иногда от увиденного мужчины теряют сознание , кроме этого у неподготовленного мужчины зрелище родов может вызвать шок и даже обморок .нельзя исключить  и более длительные последствия ,например психогенную импотенцию.
Большинство медиков считают, что мужчинам лучше ,как и в старые добрые времена , «дежурить» под дверью.
Решение мужчины о присутствии на родах зависит от:
Отношений  между мужем и женой
Желания женщины
Уровня культуры, воспитания мужа и жены
Муж может присутствовать только на  нормально протекающих, физиологических родах. При возникновении осложнений в родах мужчине сложно адекватно оценить ситуацию , поэтому присутствие мужа на родах не рекомендуется.

Если парой было принято решение  об участии мужа в родах , то паре следует  получить соответствующие знания в группе  по подготовке  беременных к родам.
После рождения малыша папа может поучаствовать в разрезании пуповины , взвесить  и измерить ребенка, а главное  взять его на руки  и прижать к себе.
 Исследования последних лет подтвердили ,что присутствие  и правильное участие мужа  благоприятно  влияет на роды:
Роды протекали значительно быстрее ;
Матери чувствовали себя гораздо бодрее;
Реже требовалось применение обезболивания , меньше оперативных вмешательств;
В основном родились здоровые дети.
Спасибо за внимание!!!!!!!!!!!


Презентация на тему: Пародонтиты у детей. Пародонтальный синдром.


Презентация на тему: Памятка для пациента. Введение инсулина подкожно


title: Презентация на тему: Патофизиология артериальных гипер-и гипотензий

text:
·

·

·

Ca2+, Na+
·

·

·

*
*
*
*
*
*
*
*
*
·

·

·

·

·

·

*
*
*

*
*
*
*
*
*
*
*
*

*
*
·

·

·

·

·

·

*
*
*


title: Презентация на тему: Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

text:
 Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Подготовила: Слонева Нина
Факультет: ОМ
Группа:38-2
ПЛАН
Определение ГЭРБ
Этиология и патогенез
Классификация
Лечение
Литература

 ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, обуслов-ленное нарушением моторноэвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся за-брасыванием в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функцио-нальных нарушений
Vakil N et al., 2006
По данным обследования наличие симптомов ГЭР выявляется у 30-40% населения, причем до 25% пациентов данной группы нуждаются в постоянном медикаментозном, а до 15% - исключительно в хирургическом лечении.
Этиология и патогенез
По современным представлениям, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в ее патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличения числа его спонтанных расслаблений, структурных изменений НПС, например, при сопутствующей грыже пищеводного отверстия диафрагмы Важную роль в развитии заболевания играет также снижение химического (вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объемного (в результате угнетения вторичной перистальтики и ослабления тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса, то есть способности пищевода нейтрализовывать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое. Другими патогенетическими факторами ГЭРБ являются повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение опорожнения желудка, повышение внутрибрюшного давления.

Определенную этиологическую роль играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, прием определенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, холинолитиков и др.), некоторые    заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Классификация

Выделяют 4 степени тяжести РЭ
При степени 0 наблюдается интактная слизистая оболочка пищевода.
 При РЭ I степени тяжести эндоскопически обнаруживается картина преимущественно
катарального эзофагита, а единичные эрозии захватывают менее 10% поверхности
 слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При РЭ II степени тяжести эрозии
 становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки
 дистального участка пищевода. При РЭ III степени отмечаются циркулярно
 расположенные сливные эрозии, занимающие практически всю поверхность
 слизистой оболочки пищевода («булыжная мостовая»). Наконец, IV степень
 тяжести РЭ характеризуется образованием пептических язв и стриктур пищевода,
 а также развитием тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода
 (синдром Барретта). В некоторых классификациях последнее осложнение
 рассматривается как 5 степень тяжести РЭ (на рисунке):

Эндоскопическая классификация тяжести рефлюкс-эзофагита (РЭ) по Savary-Miller

    Пищеводные синдромы
  Внепищеводные синдромы
    Синдромы, проявляющиеся исключительно симптомами
   Синдромы, с повреждением пищевода (осложнения)
    Синдромы, связь которых с ГЭРБ установлена
    Синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается
1. Классический рефлюксный синдром
2.  Синдром боли в грудной клетке
1.  Рефлюкс-эзофагит
2.  Стриктуры пищевода
3.  Пищевод Барретта
4.  Аденокар-цинома пищевода
1.   Кашель рефлюксной природы
2.   Ларингит рефлюксной природы
3.   Бронхиальная астма рефлюксной природы
4.   Эрозии зубной эмали рефлюксной природы
1. Фарингит
2. Синуситы
3. Идиопатичес-кий фиброз легких
4.  Рецидиви-рующий средний отит

Vakil N et al., 2006
                              Клиническая картина
Клинические проявления ГЭББ весьма разнообразны и многочислены. Принято выделять эзофагиальные и экстраэзофагиальные симптомы.

Эзофагиальные симптомы

Изжога считаеатся ключевой жалобой у взрослых пациент-
ов с ГЭРБ. Более того , многие серьезные исследователи,
Изучая эпидемиологию ГЭРБ, в качестве базовой жалобы
Рассматривают именно изжогу. Она развивается вследствии
Раздражения желудочным соком чувствительных нервов
 слизистой оболочки пищевода и ощущается больными в
 виде тепла и жжения за грудиной.
Регургитация – это пассивное движение желудочного
 содержимого  через пищевод и далее в ротовую полость. Усу-
 губляется  в положении лежа или при наклонении туловища.

Симптом « мокрого пятна» - появление на подушке после сна  пятна белесоватого
Цвета , ощущение увеличенного количества жидкости во рту. Возникновение симптома
 обусловлено эзофагослюнным рефлексом . Наиболее часто этот симптом фиксируется
 у детей раннего возраста у которых он обычно обусловлен гиперсаливацией.
Отрыжка воздухом . После обильного приема пищи и газированных напитков счита-
 ется  физиологическим явлением. Горькая отрыжка характерна не столько для желу-
 дочно- пищеводного, сколько для дуаденогастрального рефлюкса. Отрыжка кислым
Нередко оценивается больными как изжога и часто сочетается с неприятным вкусом
  во рту.
Дисфагия – ощущение кома за грудиной . В основе этой жалобы лежат нарушение мо-
 торной функции пищевода.

Экстраэзофагиальные симптомы
В основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс
 бронхолегочной системы, ЛОР- органов, и ССС,
Основные цели лечения ГЭРБ
Контроль симптомов
Улучшение самочувствия и качества жизни больного

Быстрое уменьшение выраженности и купирование симптомов
Альгинаты или антациды

Лечение и предотвращение осложнений
ИПП

ИПП

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных терапии ГЭРБ,
 до настоящего времени не выработана определенная единая концепция
лекарственного лечения больных. Основными целями медикаментозного лечения
 больных ГЭРБ являются предотвращение возникновения рефлюкса, уменьшение
 повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, а также
 устранение диффузных и очаговых патологических поражений слизистой
оболочки пищевода и повышение ее защитных свойств. При этом лечение должно
 быть комплексным,  включающим  в  себя  как  прием  лекарственных препаратов, так и нормализацию образа жизни.
Вероятность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса уменьшается при
подъеме головного конца кровати на 15-20 см. Больным необходимо воздерживаться
 от физических  упражнений,  связанных с наклонами  туловища,  избегать нагрузки
на мышцы брюшного пресса, ношения тугих поясов и ремней.

Осложнения

К числу главных осложнений ГЭРБ относятся пептические стриктуры пищевода,
 кровотечения и развитие синдрома Барретта.
Синдром Барретта (пищевод Барретта) – это наличие желудочной метаплазии
слизистой оболочки пищевода проксимальнее 2,5 см от кардии
 (желудочно-пищеводного соединения). Синдром Барретта относится к
 предраковым заболеваниям, поскольку риск развития аденокарциномы у таких
пациентов возрастает, по данным разных исследователей, в
Данное осложнение развивается у 10-15% больных эрозивным РЭ.
Еще в 1950 году английский хирург N.Barrett обратил внимание на
30-125 раз.

При возникновении и прогрессировании пептической стриктуры  пищевода у больных
 часто появляются боли за грудиной и в подложечной области. При дифференциаль
ной диагностике стриктур пищевода следует учитывать следующее: больные с
доброкачественной пептической стриктурой пищевода долго не теряют в массе тела,
в отличие от больных со злокачественным сужением пищевода.
При пищеводном кровотечении наблюдается внезапная слабость, бледность кожных
 покровов, снижение АД, нитевидный пульс, рвота “кофейной гущей” с прожилками
 алой крови. После купирования кровотечения необходимо проводить профилактику
 его рецидивов.

Прогноз для жизни при неосложненной ГЭРБ – благоприятный.Прогноз для здоровья – благоприятный.Прогноз для трудоспособности – благоприятный. Таким образом, последние достижения в изучении патогенеза ГЭРБ, совершенствование ее диагностики и разработка новых методов терапии позволили достичь существенных успехов в лечении данного заболевания и профилактике его осложнений.

Прогноз
Vakil N et al., 2006
                       Литература

Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни //
 Consillium Medicum; 2002; т. 4, №1: 33-42.
Заин У.А., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Значение суточного
 мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и    оценке эффективности
 лекарственных препаратов // Клиническая медицина; 1999; №7: 39-42.
Билхарц Л.И. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
 колопроктологии; 1998; т. 8, №5: 69-76.
Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //
Consillium Medicum; 2000; т. 2, №7: 26-32.


title: Презентация на тему: Патофизиология критических состояний

text:
Na+
Ca++
Cl+

Na+
Ca++
Cl+
Na+
Ca++
Cl+
Na+
Ca++
Cl+


title: Презентация на тему: Патофизиология инфекционного процесса

text:
Казахский Национальный Медицинский Университет им. С. Ж. Асфендиарова

Кафедра «патологической физиологии»
СРС на тему:«Патофизиология инфекционного процесса»
Подготовила: Куламкадырова Назира
Группа: Ом 034-2
План
Инфекционный процесс, формы инфекционного процесса
Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно - сосудистой систем, системы внешнего дыхания.
Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез.
Принципы терапии инфекционного процесса

Введение

Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологические процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс сложился исторически в ходе эволюции и являет собой форму взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах:

  Здоровое носительство
    возбудителей.
  Острая субклиническая форма
    инфекции
  Клинически проявляемая
    форма, иначе называемая
    манифестной
  Септическая форма
  Хроническая субклиническая
    форма
  Хроническая манифестная
    форма.

В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность.

      Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.
Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм
или активации в нём инфекционного флогогенного агента.
При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную,
так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в
ограничении распространения возбудителя инфекции и его
токсинов, а патогенная —
в выбросе медиаторов
воспаления и повреждении
тканей в очаге воспаления.
Это может усугубить нарушения
обмена веществ, функции многих
органов,гемодинамики, трофики
тканей и т.д.

Гипоксия
Нарушения биологического
окисления — важный компонент инфекционного процесса.
Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии
во многом зависит от особенностей инфекции.
Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате
угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за
счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии).
Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например,
сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма
На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.
В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: • развития стресс-реакции, • активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением.
При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейротрофическая функция нервной системы.

Нервная система при инфекционных болезнях

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.
При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие: • особенности возбудителя, • состояние реактивности макроорганизма.

Иммунная система при инфекционных болезнях
Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты.
• Иммунодефициты при инфекционных болезнях При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).
Аллергические реакции при     инфекционных болезнях
       Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

 Реакции иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях

Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфекционную болезнь. Причины: модификация под влиянием микробных факторов Аг организма, - сходство Аг хозяина и микроорганизма, - интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.

Сердечно - сосудистая система при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, перераспределение кровотока, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

Внешнее дыхание при инфекционных болезнях
При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением.
Основные причины: - подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, - поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

Принципы терапии инфекционного процесса

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: • антибактериальные средства (антибиотики,
сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины,
производные нитроимидазола, Ig); • противовирусные препараты (производные адамантана,
ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК
полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги); • противогрибковые средства (азолы,
фторцитозин,аморолфин, аллиламины,
гризеофульвин); • антипротозойные препараты (сульфоны,
хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин,
метронидазол).
Патогенетическая терапия инфекционного процесса

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи: • дезинтоксикационной терапии (применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза); • противовоспалительного лечения; • иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов); • нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; • коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).
Симптоматическая терапия инфекционного процесса

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

Список литературы:
  Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург.
   ЭЛБИ-СПб. Изд 2, 2001.
  www.medlit.ru
  www.medi.ru/doc/8381102.htm

Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Патофизиология энергетического и углеводного обмена

text:
(
*

*

*

b
-
(
ICA,
in
,
b
b
(HLA- DR3, DR4;
DQ, B 1)
b
-
(
pancreas

b
-

-
-
-
-
-
«
b
-

«
(
(

*

NO
-
2
NO

*

*

-1,4-
5
(
4
(
3
(
2
(
1
(
6
8
(
9
(
7
(
(


title: Презентация на тему: Патофизиология пищеварения

text:
5
6
7
9
Helicobacter pylori
11
13


Презентация на тему: патофизиология печени


text:
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
> 1
< 1
< 1
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
> 1
< 1
< 1


Презентация на тему: Патофизиология респираторного дистресс-синдрома


Презентация на тему: Патологическая анатомия, ее содержание и задачи


title: Презентация на тему: Паразитология

text:
900igr.net

Symptoms of African and American trypanosomiasis
       Pl. vivax
        Pl. ovale
      Pl. falciparum
        Pl. malaria


text:
Витамин В-12 дефицитная анемия у детей
Подготовила студентка 401 гр. Симонова Ксения
Определение
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
 Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике.
 Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Из истории…
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией.
Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Витамин В 12
Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами.
B12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой которой является корриновое кольцо
В природе продуцентами этого витамина являются бактерии и археи.
Поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них
Действие:
Витамин В-12 работает в паре с фолиевой кислотой для производства красных кровяных телец.
 Он также играет важнейшую роль в поддержании нормальной работы нервной системы, переваривании пищи, производстве белков, метаболизме жиров и углеводов.
Источники: Пища животного происхождения - печень, почки, рыба, молочные продукты, мясо и яйца. Рекомендуемая доза для детей:
0-3 мес  = 0,3 мкг ;
4-6 мес   =  0,4 мкг
7-12мес =0,5 мкг
1-3 года  = 1,0 мкг
4-6 лет  =  1,5 мкг

Функции витамина В12 в организме
необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов
оказывает благоприятное влияние на функции печени
активирует обмен углеводов и липидов
 снижает содержание холестерина в крови
поддерживает нервную систему в здоровом состоянии
хроническая недостаточность витамина приводит к необратимому разрушению нервов

Метаболизм витамина В12
ВИТАМИН В12
В12+ внутренний фактор Касла
Образуется комплекс
В12 - R
Связь с белком транкобаломином   I и III(R)
R
Протеазы панкреатического сока
Связь с рецепторами  подвздошной кишки
Условия: ионизированный Са и рн 7,0
Всасывается в кровь (св. с митохондриями
Связь с белком транкобаламином  II
Депо в печени
1гр – 1мкг В12
Костный мозг         (стим.кроветворения)
Причины дефицита витамина В12
Дефицит витамина в питании ребенка  (вегетарианство)
           - дефицит витамина у матери       снижение вит в груд.молоке
           - алиментарная недостаточность

Наследственные нарушения
              - врожденные дефициты сорбции
              - дефицит внутреннего фактора Касла
              - нарушения транспорта и метаболизма витамина  В12
              -  нарушение синтеза и метаболизма транскобаламина (врожденн, парциальный, транзиторн)

Приобретенные дефекты абсорбции витамина  (терминальный отдел подвздошной кишки)
        1. недостаточность секреции внутреннего фактора:
               - АТ против слизистой оболочки желудка
               - заболевания слизистой, эрозии
               - резекция желудка и подвздошной кишки
      2.   Недостаточное всасывание в тонком киш-ке:
              - регионарный илеит
              - множественный дивертикулез тонкого кишечника
              - недостаточность поджелудочной железы
              - кишечный стаз или обструкция,            обусловленная стриктурами;
              - целиакия, синдром Золлингера-Эллисона
Прочие причины - глистная инвазия;  - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);  - туберкулез подвздошной кишки;  - лимфома тонкой кишки;

Патогенез
Дефицит метионина
Угнетение метаболизма жирных кислот
Демиелинизация серого вещества головного и спинного мозга, переф.нервов
Нарушение метаболизма метилмалоновой кислоты (увеличение в крови и моче)
Страдает эритропоэз, гранулоцитопоэз, тромбоцитопоэз
Мегалобластическое кроветворение
Замедление N процессов созревания гемопоэтических клеток (удлин. S фазы)
Нарушение синтеза ДНК
Нарушение образования тимидина
5 дезоксиаденозилкоболамин
МЕТИЛКОБАЛАМИН
В плазме Вит В12 присутствует в виде коферментов:

Симптомы:
Признаки мегалобластной анемии:
- бледность
иктеричность склер и  кожи
сухость кожи
ломкость ногтей и волос
слабость, недомагание
плохой аппетит
усталость
отвращение к мясу
Глоссит с атрофией сосочков (лакированный язык), болезненность языка, афты
Дегенеративные изменения в сп.мозге: атаксия, парестезии, гипорефлексии, клонусы, патологический рефлекс Бабинского, ощущение ватных ног, галюцинации и бред
Диарея, умеренное увеличение селезенки и печени
Желудочная секреция резко снижения.
 При  ФГДС атрофия слизистой оболочки желудка + гистология
План обследования больного с анемией:
Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов, и морфол.хар-кой Er
Биохимический анализ крови(билирубин, его фракции, сывороточное железо)
Миелограмма
Морфологическое исследование мазков костного мозга
Спаци,методы: определение концентр. B12 в сыворотке, уровень экскреции с мочой метилмалоновой кислоты
Общеклинические обследования для уточнения причины: анализ мочи, кала, эндоскопическое исследование, опр-е секреции жел.сока, Rg, осмотры специалистов.
Диагностика В12-дефицитной анемии:
Клинический анализ крови

      - гиперхромная анемия- снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1.05) - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - появление мегалобластных клеток- снижение ретикулоцитов - лейкопения (умерен)- тромбоцитопения (умерен)- снижение моноцитов
 В окрашенных мазках
- макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, шизоцитоз Er
- Кольца Кэбота в Er, гиперсегментация нейтрофиллов

 Биохимический анализ крови :
- уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
- повышенный или N уровень железа сыворотки
- повышение уровня свободного гемоглобина
(признаки внутрикостно-мозгового гемолиза)
Обязательна пункция костного мозга:
-гиперплазия эритроидного ростка
-мегалобластный эритропоэз : для мегалобластов хар-ны большие размеры клеток, нежная хроматиновая сеть ядра и ранняя гемоглобинизация протоплазмы (темно-синяя окраска)
-клетки миелоидного ряда также увеличены в размерах
Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит.
Кольца Кебота
остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.
Лечение:
Лечение приобретенных форм:  -устранение  этиологического фактора!!!
непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
 при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом)
нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

Лечение:
При дефиците витамина В12 назначают его препараты:
цианокобаламин или оксикобаламин

ЛЕЧЕБНАЯ ДОЗА
5 мкг/кг/сут   (до года)
100-200 мкг/сут (после года)
200-400 мкг/сут (подрост.воз-т)
Вводят в/м
1 раз в день в течение 5-10 дней до получения ретикулоцитарного криза,
а затем через день – до получения гематологической ремиссии.
Курс 2-4 недели
При наличии неврологических проявлений витамин вводят в дозе 1000 мкг в сутки в/м (2 нед)
Критерии эффективности лечения:
Ретикулоцитарный криз  (повышение ретикулоцитов с 3-4 дня, максим ально на 6-10 день, N  к 20 дню.
Нормальзация костно-мозгового кроветворения (в 4 дню)
Нормализация картины переферической крови (улучшение показателей красной крови к 7 дню)
Улучшение неврологической симптоматики с 3 дня
Дальнейшее лечение:
Закрепляют терапию введением препарата в суточной дозе 1 раз в неделю в течении 2 месяцев, затем 2-3 раза  в месяц в течение 6 мес, один раз в пол года в течение нескольких лет.
Если причина устранена- необходимости терапии нет!
На фоне лечения возможен  дефицит железа и фолиевой кислоты: поэтому через 7-10 дней после начала лечения вводим препараты фолиевой кислоты и железа (ЦП до 0.8!)
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния.
Профилактика мегалобластных анемий
Рациональное питание – диета с обязательным употреблением мяса, молока, печени, сыра, овощей (томаты, салат, шпинат, спаржа)
Режим дня
Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ КАГ

text:
Памятка для пациентов

Все что Вы хотели знать о
Коронароангиографии
Школа здоровья
Что мы хотим вам рассказать
Что такое коронароангиография?
Кому показана коронароангиография?
Что такое стентирование коронарных артерий?
Как проводится коронароангиография?
Как делают стентирование и ангиопластику коронарных артерий?
Какие бывают осложнения? Насколько КАГ опасна?
Какое лечение необходимо после стентирования коронарных артерий?
Школа здоровья
Что такое коронароангиография
Коронарография - это рентгеноконтрастный метод исследования, который позволяет точно определить место, характер и степень сужения коронарных артерий.
Коронарография была внедрена в практику в 60-е годы прошлого столетия и за 50 лет применения зарекомендовал себя надёжной, эффективной и безопасной методикой.
Полученная при коронарографии информация необходима для выбора наиболее оптимального метода лечения ишемическое болезни – коронарного стентирования, операции аорто-коронарное шунтирование или медикаментозного лечения.

Школа здоровья
Кому показано проведение коронароангиографии?
Объективные признаки ишемии миокарда (недостаточности кровообращения). Преходящие изменения ишемического характера, зарегистрированные на ЭКГ покоя или по данным суточного мониторирования ЭКГ.
Положительная проба с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест, стресс ЭХО-КГ и т.д.).
Приступы стенокардии напряжения и покоя, несмотря на проводимую медикаментозную терапию.
Ранняя постинфарктная стенокардия (в стационаре).
Наличие в анамнезе опасных желудочковых нарушений ритма с высоким риском клинической смерти по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.
Перед операциями на клапанном аппарате сердца после 40-летнего возраста.

ПОКАЗАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТ ТОЛЬКО ВАШ ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ !
Школа здоровья
Что такое стентирование коронарных артерий?
Основой процедуры коронарного стентирования является проведение баллонного катетера соответствующего диаметра в узкий участок сосуда под контролем рентгеноскопии и последующее его расширение.
При этом происходит «раздавливание» атеросклеротической бляшки и увеличение просвета артерии сердца. После расширения сосуда в его просвет может быть установлен стент - металлический каркас.

Стентирование коронарных артерий
(чрезкожное коронарное вмешательство) – один из методов лечения ишемической болезни сердца, позволяющий увеличить просвет пораженной атеросклеротическим процессом артерии.

Школа здоровья
Как проводится коронароангиография?
Коронарография выполняется в специализированной операционной под контролем рентгеновских лучей.
Накануне вечером необходимо воздержаться от приёма пищи и жидкостей.
Исследование проводят под местным обезболиванием. Врач-хирург выполняет прокол лучевой или бедренной артерии, через который проводит тонкий катетер к сердцу. Через катетер вводится контрастное вещество, заполняющее сосуды сердца и позволяющее оценить их состояния через специальную кинокамеру.

Школа здоровья
Пациент находится в сознании и должен быть готов по просьбе врача подвигаться, сделать глубокий вдох или задержать дыхание для улучшения качества изображения.

Когда катетер проведен к коронарным артериям, ритм сердечных сокращений может замедлиться или, наоборот, ускориться. Это нормально и не стоит беспокоиться, тем более, что врач видит эти изменения на экране монитора.

При введении контрастного вещества может появиться ощущение жара. Это обычная реакция и она быстро проходит.

После выполнения коронарографии, в зависимости от полученных результатов, врач может сразу же провести стентирование для восстановления просвета коронарной артерии и обеспечения адекватного кровотока.

Как проводится коронароангиография?
Школа здоровья
Перечень необходимого исследования при направлении на коронароангиографию
Электрокардиограмма (срок действия 10 дней);
Эхокардиография (протокол; срок действия 12 мес.);
Флюорография). Срок действия 1 год;
Фиброгастродуоденоскопия (ЭГДС), особенно, если в анамнезе язвенная болезнь.
Биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, креатинин). Срок действия  1 мес.
Анализ крови на: RW, HbsAg, anti-HCV, ВИЧ. Срок действия 1 мес.
Группа крови и резус-фактор. Срок действия 10 дней.
Общий анализ крови. Срок действия 10 дней.
Общий анализ мочи. Срок действия 10 дней.
Страховой полис.
Паспорт.
Направление и выписку из поликлиники на решение вопроса о проведении процедуры.

Школа здоровья
Как проводят стентирование и ангиопластику коронарных артерий
Если при коронарографии были обнаружены значимые сужения коронарных артерий, то эта процедура плавно переходит во второй этап – коронарное стентирование. То есть, по сути, стентирование коронарной артерии является следующим за коронарографией этапом.
При коронарном стентировании используется специальный баллонный катетер с надетым на него стентом, который проводится к месту обнаружения сужения коронарной артерии. Стент представляет трубочку из нержавеющего металла с множеством ячеек сложной конфигурации. При раздувании баллона стент расширяется в диаметре и плотно вжимается в стенку артерии, увеличивая просвет суженного сосуда. Установленный в месте стеноза, стент является механическим препятствием для дальнейшего сужения просвета артерии и устраняет симптомы ишемической болезни сердца.
В зависимости от длины стеноза может понадобиться один или несколько стентов.
Баллон может раздуваться несколько раз для полной уверенности в правильной установке стента. Затем баллон сдувается и удаляется. Стент остается в месте стеноза постоянно.
Процедура занимает не более часа. После манипуляции для профилактики кровоточивости от места прокола артерии рекомендуется соблюдать постельный режим (на несколько часов или до утра следующего дня).

Школа здоровья
Коронароангиография опасна?
1. Коронарография является относительно безопасным методом, поэтому риск каких-либо серьёзных осложнений очень мал:
летальный исход - менее чем у 0,1% пациентов;
острый инфаркт миокарда - 0,05-0,1% случаев;
инсульт - 0,07-0,2% случаев.
2.  Крайне редкие осложнения: повреждение сердечной стенки, жизнеугрожающая аллергическая реакция на контрастное вещество.
3.  Приблизительно у 1,5% пациентов возникают осложнения в месте прокола артерии (чаще кровотечение, гораздо реже - тромбоз, аневризма), которые нередко требует переливания крови или хирургического лечения;
4.  После выполнения процедуры стентирования коронарных артерий может быть отмечено возобновление симптомов стенокардии, что связано с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий, лежащего в основе развития ишемической болезни сердца, и/или нарушением проходимости сосудов (или стента) из-за закупорки тромбами (сгустками крови) вследствие повышения вязкости крови.

Однако, риск опасных для жизни осложнений имеющегося у Вас заболевания, значительно выше названных цифр и при наличии показаний польза от коронарографии и стентирования в значительной степени превышает риск этих процедур.

Школа здоровья
Необходимое лечение после стентирования коронарных артерий
С целью профилактики образования тромбов в сосудах и полостях сердца обязательным является приём следующих препаратов:
Аспирин - неопределенно длительный срок.
Клопидогрель (плавикс, зилт, лопирель, эгитромб и др.) - не менее трех месяцев, предпочтительно – 9-12 месяцев.
В случае если, несмотря на соблюдаемые ограничения в диете, уровень холестерина в крови остаётся высоким (липопротеины низкой плотности > 2,6 ммоль/л), Вам следует принимать препараты, снижающие уровень холестерина в крови - Статины (симвастатин, аторвастатин или розувастатин и др.). При наличии атеросклеротического поражения нескольких коронарных артерий (или по УЗДГ атеросклероз артерий шеи), сахарного диабета, нестабильного течения стенокардии, инфаркта миокарда в анамнезе, артериальной гипертензии – приём статинов обязателен, вне зависимости от уровня холестерина в крови.
При возобновлении приступов стенокардии необходим приём препаратов из группы нитратов (например, нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат). Сохранение приступов стенокардии или признаков ишемии на ЭКГ, наличие перенесённого инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма является основанием для приёма бета-адреноблокаторов (например, метопролол, карведилол, бисопролол, небиволол и другие).
Для нормализации артериального давления и/или при наличии признаков сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта миокарда необходимо назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (например, рамиприл, каптоприл, эналаприл, лизиноприл и другие).
Школа здоровья
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ !


Презентация на тему: Патофизиология системы крови нарушения системы эритроцитов


title: Презентация на тему: Патофизиология сепсиса

text:
СРС на тему: «Патофизиология сепсиса»
Подготовил: ст. 2-086 гр. ОМФ Якубов Р.
Проверила: Туркевич А.А.
Карагандинский Государственный Медицинский Университет
Кафедра патофизиологической физиологии
Караганда-2014
План
Введение
Терминология сепсиса
Характеристика сепсиса
Классификация сепсиса
Этиология сепсиса
Патогенез сепсиса
Формы клинического течения сепсиса
Симптомы сепсиса
Септический шок
Тяжелый сепсис
Лечение сепсиса
Заключение
Список использованной литературы

Введение
В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Характеристика заболевания
Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Терминология

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

температура выше 38 или ниже 36;
тахикардия более 90 ударов в минуту;
частота дыхания более 20 в минуту;
число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.
Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Классификация сепсиса
Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.
По локализации первичного очага:

Хирургический
Гинекологический
Урологический
Отогенный
Одонтогенный
По виду возбудителя:

Стафилококковый
Стрептококковый
Пневмококковый
Колибациллярный
Синегнойный
Анаэробный, неклостридиальный
Смешанный и др
По источнику:

раневой
послеоперационный
воспалительный
сепсис при внутренних болезнях

По времени развития:

Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)
Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).
Этиология сепсиса
Сепсис вызывают различные микроорганизмы:  стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.
Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.),
вирусами (генерализованная герпетическая инфекция),
простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).

Эпидемиология
Патогенез  сепсиса
Для развития сепсиса необходимы условия:
1)наличие первичного септического очага, который связан  с кровеносным или лимфатическим сосудом;
2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Сепсису способствуют различные заболевания:
гематологические,
онкологические, диабет,
рахит,
травмы,
ВИЧ-инфекция,
врожденные дефекты иммунной системы и др.),
длительное применение иммунодепрессантов,
 цитостатиков,
кортикостероидных препаратов,
рентгенотерапия и др.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Патогенез сепсиса
Формы клинического течения сепсиса.
Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
 Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При  остром сепсисе  генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней.  Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев.
 Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.
 Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
Симптомы
Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3—4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Симптомы раннего сепсиса
Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная  гипотензия (снижение  систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия,  олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения  капилляров, мраморность кожных покровов.

Септический шок
Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией,  несмотря на адекватное волемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая:
Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;

Симптомы септического шока
Наличие сочетания любых двух признаков из:• 36º С < температура тела < 38º С• ЧСС > 90 ударов/мин• ЧДД > 20 в мин.• 4 х 109/л < кол. лейкоцитов > 12 х 109/л
2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст.,не коррегируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии
3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности

Патогенез септического шока
Тяжелый сепсис
Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

Симптомы тяжелого сепсиса
Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) в течение двух и более часов
Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

Патогенез тяжелого сепсиса

Лечение
Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга
Принципы лечения

Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.

Местное лечение

Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

Особенности местного лечения:
вскрытие гнойного очага,
адекватное дренирование гнойника,
местное антисептическое воздействие,
иммобилизация.

Общее лечение

Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.

Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

антибактериальная терапия,
дезинтоксикационная терапия,
иммунокоррекция,
компенсация функции органов и систем.
Антибиотикотерапия (АБТ)

Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении.

Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости
Заключение
При сепсисе любого генеза развитие септического процесса начинается с появления и резкого возрастания концентрации в системной циркуляции антигенов, одновременно являющихся факторами вирулентности со свойствами активаторов плазменных систем каскадного протеолиза, а также активаторами иммунокомпетентных и других клеток, способных к продукции провоспалительных медиаторов. Развивается генерализованная форма воспаления – СВО. Далее ситуация развивается по сценарию неуправляемого системного кризиса, сопровождающегося расстройствами интегративной и целевой цитокиновой регуляции, в генезе которого роль иммунной системы очевидна. Остро или постепенно формируется полиорганная дисфункция, а в крайних формах – полиорганная недостаточность, манифестируемая совокупностью соответствующих клинико-лабораторных признаков – СПОД. В настоящее время предложены алгоритмы оценки выраженности ПОН, алгоритмы оценки тяжести состояния пациентов по различным шкалам, алгоритмы прогнозирования исхода тяжелого сепсиса. Однако по-прежнему фатальный исход как при ранней (активационной), так и при поздней (септической) ПОН имеет высокую степень вероятности, что диктует необходимость дальнейшего поиска критериев диагностики ПОН по признакам дисфункции системы регуляторной интеграции, а также отдельных органно-функциональных систем, включая иммунную.Выраженные иммунные нарушения, в том числе расстройства депрессивной направленности, отмечаются уже во время ранней ПОН, а при формировании септической ПОН становятся определяющими. Критерии дисфункции иммунной системы, в частности такой ее формы как общая иммунодепрессия, по информативности не должны уступать прочим критериям органно-функциональных дисфункций
Список использованной литературы
http://kiai.com.ua/article/164.html
http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html
http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html
http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Презентация на тему: Патофизиология печени

text:
A, D, E, K
Fe2+, Cr2+, Cu2+


Презентация на тему: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ


Презентация на тему: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ


Презентация на тему: Патологическая физиология нервной системы


title: Презентация на тему: Патогенетическая терапия блевога синдрома

text:
CEL-10-02
2,3,4
(-)
CEL-05-03
80 %
20 %
  	Singh et al.The Journal of Rheumatology, 1999, Volume 25, Supp. 56
1Chan F. et al. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomised trial. www .thelancet.com  (published online June 17,2010)

 CONDOR
N = 44842
1Chan F. et al. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomised trial. www .thelancet.com  (published online June 17,2010)
1Chan F. et al. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomised trial. www .thelancet.com  (published online June 17,2010)
CEL-10-02
23


Презентация на тему: Патологічна анатомія


Презентация на тему: Патологическая анатомия перинатальных инфекций


Презентация на тему: Патогенді микроорганизм


Презентация на тему: Патология иммунной системы


Презентация на тему: Патогенез ДВС-синдрома


title: Презентация на тему: Патологические изменения кожи

text:
Патологические изменения кожи
Выполнила :
Студентка гр. 224
Крывенькая Е.С.
Наиболее распространенные заболевания кожи
Крапивница

Лишай

Герпес

Бородавки
Крапивница
Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Разновидности крапивницы
Острая крапивница
Гигантская крапивница
Хроническая крапивница
Солнечная крапивница

Отек Квинке
Лишай
Лишаи — это заболевания, которые могут вызываться вирусными микроорганизмами и грибами.
Разновидности лишая
Цветной

Разновидности лишая
Опоясывающий
Разновидности лишая
Стригущий лишай

Разновидности лишая
Отрубевидный
Разновидности лишая
Мокнущий лишай (экзема)
Разновидности лишая
Чешуйчатый
лишай (псориаз)

Разновидности лишая
Розовый лишай

Герпес
Герпес – это вирусная инфекция кожи и слизистых оболочек. Возбудителем является вирус герпеса. Существует 8 типов герпетической инфекции.
Герпес
Чесотка
Оплодотворённая самка чесоточного клеща, проникая в роговой слой эпидермиса, прокладывает в коже чесоточный ход и откладывает яйца. Главный симптом чесотки – сильный зуд, особенно резкий вечером и ночью, а также появление на коже парных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов и ссадин от расчёсов кожи.
Бородавки
По сути, они представляет собой доброкачественную опухоль, причиной которой становится вирус папилломы человека (ПВЧ).
Виды бородавок
Обычные
Остроконечные кондиломы
Подошвенные
Плоские
Старческие
Спасибо за внимание!