title: Презентация на тему: Гормоны поджелудочной железы

text:
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Инсулин
Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы. Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи. Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека - треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.

Синтез инсулина в клетке
Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы. На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник - т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид. Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид - последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану Эндоплазматический ретикулум (ЭПР). Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина. Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид - фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток. В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.
Структурная формула
На схеме показана последовательность аминокислот в молекуле инсулина: А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, Б-цепь – 30.
Для сравнения показана структурная формула инсулина в виде объемной шаростержневой модели.
Секреция инсулина
Бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:
Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2
В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.
АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.
Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.
Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов - фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат - на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.
Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.
Значительное увеличение концентрации в клетке ионов
кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного
инсулина, хранящегося в секреторных гранулах. В зрелых
секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся
ионы цинка и небольшие количества проинсулина и промежуточных
форм. Выделение инсулина из клетки происходит путём
экзоцитоза - зрелая секреторная гранула приближается
к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое
гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств
 среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического
 неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают
биологической активностью.
Регуляция образования и секреции инсулина
Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина. Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы.
Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина
Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина. Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.
Механизм действия инсулина
Так или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку. В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) - это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.
Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками. Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.
Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента - протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ. Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4. Комплекс инсулин-рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.
Эффекты вызываемые инсулином
Физиологические эффекты инсулина Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов. Инсулин - единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
активацию ключевых ферментов гликолиза;
увеличение интенсивности синтеза гликогена - инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
уменьшение интенсивности глюконеогенеза - снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Анаболические эффекты инсулина
усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию - в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное - мобилизация жиров.
Антикатаболические эффекты инсулина
подавляет гидролиз белков - уменьшает деградацию белков;
уменьшает липолиз - снижает поступление жирных кислот в кровь.
Регуляция уровня глюкозы в крови
Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови - результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции. В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время. Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:
единственный гипогликемический гормон - инсулин
и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови
Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается). Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергликемические) гормоны (наиболее известный - глюкагон α-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь.
Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь. Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия - понижение содержания глюкозы в крови - часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.
Заболевания, связанные с действием инсулина
Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.
Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека.
Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.
Инсулиновый шок — симптомокомплекс развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.
Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) — симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.

Глюкагон
Глюкагон (син. гипергликемическо-гликогенолитический фактор) - белково-пептидный гормон поджелудочной железы, участвующий в регуляции углеводного обмена. Он является мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза—цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном.
Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином.
Первичная структура молекулы глюкагона следующая:
Секреция и синтез глюкагона
Гормон синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса.
В организме продуцируется также кишечный глюкагон (в толстой и тощей кишке, двенадцатиперстной кишке), который иммунологически отличается от панкреатического глюкагона и имеет, по крайней мере, два компонента с молекулярным весом 7000 и 3000. Содержание глюкагона в крови в норме составляет 2 нг/мл. Он инактивируется во многих тканях, но особенно в печени.
Физиологически секреция глюкагона стимулируется гипогликемией, например в условиях голодания. С другой стороны, после приема пищи секреция глюкагона также повышается, и обычно считают, что данный механизм стимулирует секрецию инсулина.
Предполагают, что в этом случае секретируется кишечный глюкагон, который не усиливает гликогенолиз. Кроме того, секреция глюкагона стимулируется при увеличении в крови аминокислот и подавляется при повышении концентрации жирных кислот или гипергликемии. Последний эффект относится к панкреатическому глюкагону, тогда как секреция кишечного глюкагона под влиянием гипергликемии стимулируется.
Механизм действия и эффекты глюкагона
Глюкагон воздействует главным образом на печень, где немедленно стимулирует гликогенолиз, а спустя более продолжительное время – глюконеогенез и кетогенез. Очищенный рецептор глюкагона из печени крысы и человека представляет собой гликопротеин с мол. массой 60000. Глюкагон взаимодействует с рецептором и активирует аденилатциклазу, увеличивая продукцию цАМФ.
Глюкагон способствует расщеплению гликогена, белков и триацилглицеролов. Он ингибирует синтез белка и стимулирует активность лизосом. Глюкагон стимулирует липолиз; вызывая фосфорилирование и тем самым активацию триацилглицероллипазы, а также сильно ингибирует липогенез. В условиях пониженного окисления глюкозы, что часто сопровождает действие глюкагона, это приводит к кетогенезу.
Глюкагон не оказывает действия на гликоген мышц, по-видимому, из-за отсутствия в них глюкагоновых рецепторов.
Действие глюкагона
Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой;
Гипергликемия – при избытке и не своевременной секреции глюкагона;
Гипогликемия – при недостаточной секреции глюкагона.

О чём может сигнализировать избыток и недостаток глюкагона:
Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли а-клеток островков Лангерганса. Так же концентрация глюкагона в плазме крови может повышаться при сахарном диабете, феохромоцитоме, циррозе печени, болезни и синдроме Ицен-ко-Кушинга, почечной недостаточности, панкреатите, травме поджелудочной железы. Тем не менее повышение его содержания в несколько раз выше нормы отмечают только при глюкагон-секретирующих опухолях.
 Низкая концентрация глюкагона в крови может отражать общее снижение массы поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатэктомией.

Заключение
Инсулин – гормон поджелудочной железы. Необходимость в котором возникает тогда, когда в крови повышается содержание глюкозы. Бетта-клетки в этом случае усиливают выброс инсулина, и он, попав в кровяное русло, начинает активно действовать. Во-первых, он делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы, и клетки начинают поглощать ее, а во-вторых, способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Благодаря этим мерам содержание сахара в крови снижается.
Есть у инсулина антагонист. В роли его противника выступает гормон глюкагон, продуцируемый Альфа-клетками островков Лангерганса. Глюкагон все делает "наоборот". Если инсулин способствует отложению глюкозы в печени и мышцах в виде гликогена и снижает содержание сахара в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие гликоген из депо и повышающие содержание сахара в крови. Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы. При этом инсулин, в частности, стимулирует синтез пищеварительных ферментов железистыми клетками, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.


title: Презентация на тему: ГРИПП-ОПАСНАЯ БОЛЕЗНЬ

text:
6.12±0.13
5.68±0.28
4.03±0.31
4.77±0.29
3.46±0.23
2.61±0.15
2.88±0.18
2.77±0.15
2.1±0.15
3.5±0.21
2.13±0.16
1.5±0.13
6/   2,4
-
18/  7,1*
6/   2,2*
6/   2,4
-
24/  9,5
-
55/ 21,4*
6/ 2,2*


Презентация на тему: Грипп


Презентация на тему: ГРИПП


Презентация на тему: Гриппозное поражение нервной системы


Презентация на тему: Грипп ОРВИ


title: Презентация на тему: Грипп лечение

text:
(#)
900igr.net

30
27
22
18
World Health Organization (www.who.org)
Annual outbreaks of influenza continue to be associated with significant morbidity and mortality.
An estimated 100 million people in the Northern Hemisphere are infected each year2
In an average year, 1 in 10 adults and up to 1 in 3 children are affected by the influenza virus in Europe3
Each year there are at least 10,000 to 40,000 deaths in the USA alone,4 particularly in the elderly and individuals with underlying chronic illness. Some 38% of all influenza-related deaths may occur in adults under 65 years old and approximately 20% in patients who were otherwise well and healthy prior to infection5
Slide 2
Lecture Notes
Much of the morbidity and mortality associated with influenza infection occurs not because of the disease per se but because of its cardiopulmonary and upper respiratory complications. These include:
Sinusitis
Bronchitis
Otitis media
Viral and/or bacterial pneumonia, typically caused by S. pneumoniae, S. aureus, or H. influenzae
The incidence of complications shown here comes from the study of a southwestern US health plan of about 270,000 patients during the period October 1994 through September 1996.11 The age and gender distributions reflect those of a standard commercial health insurer.
It is difficult to determine the incidence of increases in underlying illness due to influenza, such as chronic obstructive pulmonary disease, asthma, and chronic heart failure. However, among those complications that are measurable, sinusitis appears to have the largest incidence, followed by bronchitis. Otitis media is seen more in the pediatric population, while pneumonia is more often seen in the elderly.
Slide 9
Lecture Notes
Vaccination is the first line of defense against influenza. However, when vaccination is not available, feasible, or fully effective, chemoprophylaxis with antiviral agents should be considered. Antivirals such as the neuraminidase inhibitor Tamiflu® (oseltamivir) are effective, safe, and well tolerated when used adjunctively to prevent influenza A and B after exposure to infected individuals and for outbreak control in closed environments such as nursing homes.
When used for treatment of influenza infection within 48 hours of the onset of symptoms, antiviral agents such as Tamiflu effectively and safely can reduce the severity and duration of influenza symptoms and prevent serious secondary complications including bronchitis and pneumonia.

Lecture Notes
Slide 32


title: Презентация на тему: Госпитальные инфекции

text:
Vincent J-L et al, 1995
Enterobacteriaceae: E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter
	           Turner PJ. 13th ECCMID. Clin Microb Infect 2003; 9 (6)
R
R
S        R
S        R
R
S        R
S
S
Methicillin (Oxacillin)
Resistant
Staphylococcus
Aureus
Gonzalez C. e.a.CID 1999;


Презентация на тему: Грипп и его особенности


title: Презентация на тему: Гостра і хронічна специфічна хірургічна інфекція

text:
Специфічна хірургічна інфекція
Хірургічний туберкульоз
Туберкульоз – хронічна інфекція, що викликається бактеріями Mycobacterium tuberculosis complex. При ураженні туберкульозними мікобактеріями найчастіше страждають органи дихання, крім того, зустрічається туберкульоз кісток і суглобів, сечостатевих органів, очей, периферичних лімфовузлів. Найчастіше інфікування відбувається повітряно-крапельним шляхом, рідше - контактним або аліментарним.
                                               Характеристика збудника
Mycobacterium tuberculosis complex являє собою групу видів бактерій, здатних викликати у людини туберкульоз. Найчастіше збудником є Mycobacterium tuberculosis (застар. – паличка Коха), являє собою грампозитивні кислотостійкі палички сімейства актиноміцетів, роду мікобактерій. У рідкісних випадках туберкульоз викликається іншими представниками цього роду. Ендотоксинів і екзотоксинів не виділяють.

	Мікобактерії дуже стійкі до впливу навколишнього середовища, довгостроково зберігаються поза організму, але гинуть під впливом прямого сонячного світла й ультрафіолетового опромінення. Можуть утворювати маловирулентные L-форми, що сприяють при присутності в організмі формувати специфічний імунітет без розвитку захворювання.
	Резервуаром і джерелом інфекції зараження туберкульозом є хворі люди (найчастіше зараження відбувається при контакті з хворими на туберкульоз легень у відкритій формі – коли туберкульозні бактерії виділяються з мокротинням). При цьому реалізується респіраторний шлях зараження (вдихання повітря з розсіяними бактеріями). Хворий з активним виділенням мікобактерій і вираженим кашлем здатний протягом року заразити більше десятка осіб.
	Інфікування від носіїв з мізерним виділенням бактерій і закритою формою туберкульозу можлива тільки при близьких постійних контактах. Іноді трапляється зараження аліментарним (бактерії потрапляють у травний тракт) або контактним шляхом (через пошкодження шкірних покривів). Джерелом зараження може стати хворий крупнорогатый худоба, свійська птиця. Туберкульоз при цьому передається з молоком, яйцями, при попаданні випорожнень тварин у водні джерела. Далеко не завжди потрапляння туберкульозних бактерій в організм викликає розвиток інфекції. Туберкульоз – захворювання, що часто пов'язане з несприятливими умовами життя, зниженням імунітету, захисних властивостей організму.
	У перебігу туберкульозу виділяють первинну та вторинну стадії. Первинний туберкульоз розвивається в зоні впровадження збудника і характеризується високої чутливості до нього тканин. У перші ж дні після зараження активізується імунна система, виробляючи специфічні антитіла для знищення збудника. Найчастіше в легенях і внутрішньогрудних лімфовузлах, а при аліментарному або контактному шляху інфікування – і в шлунково-кишковому тракті і шкірі, формується вогнище запалення. При цьому бактерії можуть розсіюватися з током крові і лімфи по організму і формувати первинні вогнища в інших органах (нирках, кістках, суглобах). Незабаром первинний осередок гоїться, а організм набуває стійкий протитуберкульозний імунітет. Однак при зниженні імунних властивостей (у юнацькому або старечому віці, при ослабленні організмі, синдром імунодефіциту, гормональної терапії, цукровому діабеті та ін) відбувається активізація інфекції в осередках і розвивається вторинний туберкульоз.

Класифікація туберкульозу
	Туберкульоз розрізняють на первинний і вторинний. Первинний в свою чергу може бути долокальным (туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків) і локалізованим (первинний туберкульозний комплекс, що представляє собою вогнище в місці проникнення інфекції, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів).
	Вторинний туберкульоз розрізняється по локалізації на легеневі і нелегочные форми. Легеневий туберкульоз в залежності від поширеності та ступеня ураження буває міліарний, дисемінований, вогнищевий, інфільтративний, кавернозний, фіброзно-кавернозний, цирротический. Також виділяють казеозную пневмонію і туберкулему. В якості окремих форм виділено туберкульозний плеврит, емпієма плеври і саркоїдоз.
	Поза легенів зустрічається туберкульоз головного та спинного мозку і мозкових оболонок, туберкульоз кишечника, очеревини, мезентеріальних лімфовузлів, кісток, суглобів, нирок, статевих органів, молочних залоз, шкіри та підшкірної клітковини, очей. Іноді відзначається ураження інших органів. В розвитку туберкульозу виділяють фази інфільтрації, розпаду, обсіменіння, розсмоктування, ущільнення, рубцювання і звапнення. Щодо виділення бактерій розрізняють відкриту форму (з виділенням бактерій, МБТ-позитивну) і закриту (без виділення МБТ-негативну).

Симптоми туберкульозу
	В силу численності клінічних форм, туберкульоз може проявлятися найрізноманітнішими симптомокомплексами. Перебіг захворювання хронічне, зазвичай починається поступово (довгий час може протікати безсимптомно). З часом, виявляються симптоми загальної інтоксикації – гіпертермія, тахікардія, слабкість, зниження працездатності, втрата апетиту і схуднення, пітливість. При прогресуванні інфекції і її розповсюдження по організму інтоксикація може бути досить інтенсивним. Хворі значно втрачають у масі тіла, риси обличчя загострюються, з'являється хворобливий рум'янець. Температура тіла не піднімається вище субфебрильних цифр, але тримається тривалий час. Лихоманка виникає тільки у разі масивного ураження.
	Туберкульоз легенів, як правило, супроводжується кашлем (спочатку сухим), що загострюється вночі і зранку. Існування наполегливої кашлю протягом більш ніж трьох тижнів є тривожним симптомом, і у таких випадках обов'язково звертатися до лікаря. При прогресуванні захворювання може з'являтися кровохаркання. Туберкульоз легенів може ускладнитися небезпечним для життя станом – легеневим кровотечею.
	Туберкульоз інших органів і систем трапляється набагато рідше і виявляється, як правило, після виключення інших патологій.

Туберкульоз мозкових оболонок і головного мозку. Розвивається поступово протягом 1-2 тижнів, найчастіше у дітей і осіб з імунодефіцитом, у хворих на цукровий діабет. Спочатку, крім симптомів інтоксикації, з'являються розлади сну, головні болі, з другого тижня захворювання приєднується блювота, головний біль стає інтенсивним і наполегливою. До кінця першого тижня відзначається менінгеальна симптоматика (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського), неврологічні розлади.
Туберкульоз органів травного тракту характеризується поєднанням загальної інтоксикації з порушенням стільця (запори, які чергуються з проносами), симптоматикою диспепсії, болем у животі, іноді кров'янистими домішками в кале. Туберкульоз кишечника може сприяти розвитку непрохідності.
Туберкульоз кісток, суглобів і хребта. При туберкульозі суглобів відмічається симптоматика артритів (біль в уражених суглобах, обмеження рухливості), При ураженні кісток зазначається їх болючість, схильність до переломів.
Туберкульоз органів сечостатевої системи. При локалізації вогнища інфекції в нирках хворі відзначають симптоматику нефриту, біль у спині, можлива поява крові в сечі. Досить рідко може розвиватися туберкульоз сечовивідних шляхів, у цьому випадку проявами буде дизурія (порушення процесу сечовипускання), болючість при сечовипусканні. Туберкульоз статевих органів (генітальний туберкульоз) може бути причиною безпліддя.
Туберкульоз шкіри, що характеризується появою щільних вузликів під шкірою, при прогресуванні збільшуються і вскрывающихся на шкіру з виділенням білих творожистых мас.

Діагностика туберкульозу
Оскільки найчастіше туберкульоз перший час протікає безсимптомно, значну роль в його діагностиці відіграють профілактичні обстеження. Дорослим щорічно необхідно провести флюорографію органів грудної клітки, дітям – пробу Манту (методика туберкуліном-діагностики, що виявляє ступінь інфікованості організму туберкульозною паличкою і реактивності тканин). Основним методом діагностики туберкульозу є рентгенографія легенів. При цьому можна виявити вогнища інфекції, як в легенях, так і в інших органах і тканинах.
Для визначення збудника проводять посів харкотиння, промивних вод бронхів і шлунка, виділень з шкірних утворень. При неможливості висіяти бактерію із біологічних матеріалів, можна говорити про МКБ-негативній формі. Дані лабораторних аналізів неспецифічні і вказує на запалення, інтоксикацію, іноді (протеїнурія, кров у калі) можуть говорити про локалізації вогнища. Проте всебічне дослідження стану організму при туберкульозі має значення при виборі тактики лікування.
У деяких випадках для уточнення діагнозу проводять КТ легенів, імунологічні проби, бронхоскопію з біопсією, біопсію лімфатичних вузлів. При підозрі на позалегеневу форму туберкульозу нерідко вдаються до більш поглибленої, ніж Манту, туберкулінової діагностики – пробі Коха. Діагностику туберкульозного менінгіту або енцефаліту нерідко проводять неврологи. Пацієнта обстежують за допомогою реоенцефалографії, ЕЕГ, КТ або МРТ головного мозку. Для виділення збудника з ліквору виробляють люмбальну пункцію.
При розвитку туберкульозу органів травлення необхідна консультація гастроентеролога, УЗД органів черевної порожнини, копрограма. Туберкульоз опорно-рухової системи вимагає проведення відповідних рентгенологічних досліджень, КТ хребта, артроскопії ураженого суглоба. До додаткових методів обстеження при туберкульозі сечостатевої системи відноситься УЗД нирок і сечового міхура. Пацієнти з підозрою на туберкульоз шкіри потребують консультації дерматолога.

Лікування
На першому місці серед туберкульозних уражень стоять ураження легень. До хірургічного туберкульозу відносять туберкульозні захворювання кісток і суглобів, лімфатичних вузлів (крім легеневих), серозних порожнин (перитоніти, гнійні плеврити), ураження шлунково-кишкового тракту, нирок і сечостатевого апарату. У вивченні кістково-суглобового туберкульозу великі заслуги належать вітчизняним ученим Т. П. Краснобаеву та П. Р. Корнєву.
	Реакція на впровадження туберкульозної інфекції виражається в створенні так званого горбика, що складається з клітин, схожих на епітеліальні, серед яких розташовуються гігантські клітини. В окружності горбка розширюються капіляри і скопляются лімфоцити, в центрі його утворюється сухий некроз. З злиття таких дрібних горбків утворюються видимі вже горбки, що мають вигляд просяного зерна. Скупчення горбків, оточені грануляційною тканиною, утворюють туберкульозний вогнище. 	В одних випадках при туберкульозі переважає розростання сполучної тканини (фіброзна форма), в інших - відбувається пишне розростання грануляцій (фунгозная форма). Крім новоутворення туберкульозної тканини, відбувається серозне, фібринозне або клітинне просочування (ексудація) тканин.
	 Нестійкість туберкульозних тканин веде до некрозу та розпаду їх (сирнистий - казеозний розпад) з подальшим розростанням навколишньої сполучної тканини і обызвествлением вогнища. У несприятливих випадках процес широко поширюється (инфильтрирующие форми). При розплавлюванні казеозних мас може утворитися скупчення так званого туберкульозного гною (холодний нарив), що спускається нерідко під дією тяжіння по міжм'язові проміжки і утворює набряки. Останні є найтяжчим ускладненням кістково-суглобового туберкульозу, так як мають схильність наближатися до покрови тіла і мимовільно розкриватися, утворюючи свищі. Внаслідок наявності свища до туберкульозу приєднується вторинна гнійна інфекція, що різко погіршує процес і робить прогноз більш важким. 		При туберкульозному процесі в кістки можуть утворитися кісткові секвестри, оточені грануляціями і гноєм, або відбувається розсмоктування кістки без скупчення гною (суха костоїда). 	В залежності від того, які процеси із зазначених переважають, розрізняють продуктивну, ексудативну і некротичну форму туберкульозу. Одночасно з місцевими явищами при хірургічному туберкульозі відзначаються все наростаючі зміни загального стану організму. Сюди відносяться підвищення температури до 37-37,5°, поганий апетит, млявість, слабкість, блідість, похудіння, озноб, пот. 	Зараження туберкульозом найчастіше відбувається через дихальні шляхи. Зараження може відбутися і через травний тракт, викликаючи первинне ураження вузлів брижі. 	Зараження настає найчастіше в дитячому віці, але бактерії затримуються в найближчих лімфатичних вузлах і захворювання не проявляється. З первинного або вторинного туберкульозного вогнища, наприклад у легенях, вже з током крові бактерії можуть потрапити в кістки і суглоби і викликати там захворювання. 	Загальне лікування хірургічного туберкульозу спрямоване на усунення несприятливих зовнішніх факторів і зміцнення організму з метою підвищення його реактивності. Для таких хворих необхідна санаторна обстановка, кліматичне лікування (гори, берег моря), поліпшення харчування, лікування свіжим повітрям, повітряні і світлові ванни. З лікарських засобів досить ефективним є застосування антибіотиків стрептоміцину і фтивазид і в деяких випадках препарату ПАСК (про місцеве лікування буде сказано нижче).
                                              Хіміотерапевтичне лікування
Хіміотерапія (етіотропне протитуберкульозне лікування туберкульозу) - основний компонент лікування туберкульозу. Протитуберкульозна терапія обов'язково повинна бути комбінованою («поліхіміотерапія»), тобто одночасно протягом досить тривалого часу застосовують кілька протитуберкульозних препаратів.
	Хірургічне лікування туберкульозу органів дихання проводять за показаннями як у вперше виявлених, так і страждаючих хронічними формами туберкульозу хворих. Ці свідчення визначають залежно від розвитку ускладнень туберкульозу, наявності лікарсько-стійких мікобактерій, непереносимості протитуберкульозних препаратів. Хірургічне лікування туберкульозу є найважливішим компонентом терапії хронічних форм туберкульозу, що не піддаються звичайному терапевтичному лікуванню.
	Патогенетичне лікування туберкульозу має протизапальну та антигіпоксичну дію, попереджує розвиток токсико-алергічних ефектів протитуберкульозних препаратів, стимулює репаративні процеси. Застосування патогенетичних засобів повинна відповідати етапам перебігу туберкульозного процесу та фаз етіотропної протитуберкульозної терапії.
	Зміст лікування базується на стандартах, які являють собою схеми лікування певних груп хворих з урахуванням форми і фази туберкульозного процесу. В межах стандартів проводять індивідуалізацію лікувальної тактики з урахуванням особливостей динаміки захворювання, лікарської чутливості збудника, фармакокінетики препаратів, що застосовуються, та їх взаємодії, переносимості препаратів та наявності фонових і супутніх захворювань. Такий принцип дозволяє поєднувати стандарт лікування хвороби і індивідуальну тактику лікування хворого.

Лікування туберкульозу проводять під наглядом лікаря-фтизіатра, який несе відповідальність за правильність і ефективність лікування.
Весь курс лікування хворих на туберкульоз або його окремі етапи можна проводити в стаціонарі з цілодобовим або тільки денним перебуванням, в санаторії, в амбулаторних умовах. Організаційну форму лікування визначають з урахуванням тяжкості перебігу захворювання, епідемічної небезпеки хворого, матеріально-побутових умов її життя, психологічних особливостей хворого, ступеня соціальної адаптації та місцевих умов.

Туберкульоз кісток і суглобів
 Найчастіше уражується хребет і великі суглоби: колінний і тазостегновий. Починається процес частіше з кістки, з суглобового кінця, а суглоб втягується в процес вторинно, але процес може початися і з синовіальної оболонки. Поразка цієї останньої полягає в гіперемії, набуханні ворсинок, у висипанні горбків з утворенням серозного або серозно-фібринозного випоту, іноді з розростанням грануляційної тканини або з розпадом, що веде до скупчення в суглобі гною з подальшим, проривом його назовні з утворенням нориць. При первинних кісткових формах захворювання процес починається в губчатій речовині кістки і викликає обмежена розплавлення кісткової речовини з утворенням порожнин або ходів, наповнених грануляціями і залишками зруйнованої кістки; іноді відбувається омертвіння більшого або меншого ділянки кістки без його розплавлення і, нарешті, іноді процес йде прогресивно і без обмеження, захоплюючи все нові і нові ділянки, причому утворюються скупчення гною, що спускаються по межтканевым проміжкам. Поширюючись, поразка захоплює і порожнину сусіднього суглоба і переходить на синовіальну оболонку. Ураження хрящів настає лише вдруге при їх руйнуванні грануляційною тканиною. Тиск суглобових кінців збільшує руйнування хряща, причому можуть оголитися кістки, які швидко руйнуються, що може вести, так само як і одночасне руйнування м'яких тканин і зв'язкового апарату, до зміщень суглобових кінців - підвивихи та вивихи.
Клінічний перебіг кістково-суглобового туберкульозу зазвичай характерно. Поступовий початок з неясними спочатку ознаками, серед яких найбільш помітні - болю, порушення функції хворого органу, схуднення (атрофія м'язів). Болі посилюються при рухах і навантаження на хвору частину тіла і при постукуванні. У початковій стадії захворювання характерні нічні болі. Порушення функції може бути різним - від деякої стомлюваності до повної неможливості користуватися хворою кінцівкою як через хворобливість рухів, так і з-за м'язових відомостей, а в більш пізні періоди - від змін зв'язкового апарату та руйнування суглобових кінців. На рентгенівському знімку виявляється різка атрофія (остеопороз) кістки. У порожнині суглоба нагромаджується випіт, а потім в ньому з'являється гній, який через утворюється свищ проривається назовні, і суглоб різко спотворюється. Після утворення зовнішнього свища зазвичай приєднується вторинна гноеродная інфекція, у хворого нерідко наголошується значне підвищення температури, іноді озноб, характерний нічний піт. Тривалість перебігу неускладнених випадків кістково-суглобового туберкульозу сягає кількох років; в ускладнених випадках захворювання приймає ще більш тривалий характер. Нерідко перебіг захворювання спостерігається позірна одужання, триваюче ряд років, з подальшими загостреннями процесу. Результат захворювання в більшості випадків для життя сприятливий, але нерідко залишаються важкі анатомічні і функціональні порушення. Профілактика хірургічних форм туберкульозу та ж, що і профілактика туберкульозу взагалі (викладається в курсі внутрішніх хвороб).
                                    Лікування кістково-суглобового туберкульозу

	Для успішності лікування кістково-суглобового туберкульозу величезне значення має ранній діагноз і ранній початок лікування. Хоча не завжди можна зупинити процес, але раннє лікування може зменшити його тривалість, запобігти значні руйнування в кістках і суглобах і дозволяє уникнути функціональних змін, роблять хворих інвалідами. 	Ті значні викривлення хребта (горб), які нерідко спостерігаються, є головним чином наслідком несвоєчасного і неправильно проведеного лікування. 	Загальні методи лікування більш детально викладаються в курсі внутрішніх хвороб. 	Найбільше значення набувають антибіотики й хіміотерапія. Стрептоміцин застосовують з розрахунку 0,3-0,5 г у дітей і підлітків і до 1 г у дорослих протягом 3 місяців у поєднанні з ПАСК, а при наявності вторинної інфекції - і з пеніциліном. 	Значна роль у лікуванні кістково-суглобового туберкульозу належить загальним і місцевим светолечению. Найбільш часто і з найкращим ефектом застосовується місцеве і загальне опромінення кварцовою лампою. Лікування проводять тривало з поступовим збільшенням тривалості сеансу опромінення. Ще кращі результати дають місцеві і загальні сонячні ванни, застосовуються з обережністю, з поступовим збільшенням тривалості опромінення. 	Крім загального, необхідно і місцеве лікування, яке має на меті, насамперед дати повний спокій уражених туберкульозом тканинам шляхом розвантаження ураженого відділу, що досягається нерухомими пов'язками або витягом. Крім покійного положення суглоба і розвантаження його, при витягненні запобігається розвиток м'язових відомостей (контрактур), що обумовлюють погане положення кінцівки і ведуть до підвищення взаємного тиску суглобових кінців. 	Витяг накладається за допомогою полотняних манжеток, причому вантажі беруться невеликі - 0,5-2 кг.
	Перевага витягнення - можливість спостерігати кінцівку, проводити додаткове лікування (світлолікування та лікування рентгеновими променями), виправляти відомості. Недолік його в тому, що хворий на довгий термін прив'язаний до ліжка, для чого необхідна відповідна обстановка. 	При кістково-суглобовому туберкульозі на частину кінцівки накладають гіпсові пов'язки, захоплюючі, крім хворого суглоба, ще два прилеглих, щоб пов'язка давала повний спокій хворого суглоба. Накладають пов'язку у положенні деякого розтягнення, причому при наявності м'язового її краще зробити або під наркозом, коли, завдяки зменшенню м'язової напруги, кінцівку розпрямляється, або після розпрямлення кінцівки з допомогою витягування. Насильницьке розпрямлення при цьому неприпустимо, так як воно небезпечно. Накладають пов'язку на 3-5 тижнів, після чого її потрібно змінити. Таких змін пов'язок буває іноді багато до загоєння процесу, причому щоразу намагаються ставити кінцівку все більш і більш правильне положення. Крім гіпсових пов'язок, застосовують ще гіпсові шини і ліжечка, не мають деяких недоліків гіпсової пов'язки, а також милиці і шинно-гіпсові апарати. 	При наявності нориць лікування їх зводиться до запобіжним перевязкам щоб уникнути занесення ззовні гноєродной інфекції. Іноді свищі через тупі канюлі вливають стрептоміцин, пеніцилін або йодоформну емульсію, розширюють їх і розкривають інфіковані набряки і навколосуглобових флегмони.
	Особливо велике значення має місцеве лікування натічних гнійників. Крім спокою ураженої області, тут треба застосувати відсмоктування гною пункцією (але не розрізом) з подальшим упорскуванням, йодоформною емульсії. Укол роблять з дотриманням всіх правил асептики - збоку, осторонь від вершини абсцесу. Відсмоктування гною веде до видалення розпаду, зменшення тиску всередині гнійника і внаслідок цього до зменшення всмоктування токсинів. Введення дратівливих речовин викликає посилене розвиток здорової грануляційної тканини з подальшим рубцюванням і запустеванием порожнини.
	З оперативних втручань найчастіше застосовують резекцію туберкульозного вогнища, тобто висічення його з видаленням всіх уражених туберкульозом тканин. Резекцію суглоба застосовують лише у дорослих, так як у дітей після неї може наступити відставання в рості відповідної кінцівки. Краще за все проводити в період стихання процесу та ліквідації холодних абсцесів, тобто після попереднього лікування. 	При прогресуючому процесі, а також у людей похилого віку, у яких схильності до ліквідації процесу зазвичай немає, доводиться застосовувати іноді видалення (ампутацію) хворої кінцівки. 	Після затихання туберкульозного процесу в суглобі нерідко залишаються значні спотворення, і положення кінцівки буває таке, що нею не можна користуватися. У таких випадках доводиться застосовувати операцію перетину кістки (остеотомія) з наступним зрощенням її в більш зручному положенні або часткові резекції суглобів (частіше клиноподібні).
Актиномікоз
	Актіномікоз — інфекційне захворювання, що викликається променистими грибами (актиноміцетами) і має первинно-хронічний перебіг з утворенням щільних гранул, свищів і абсцесів. Актіномікоз може уражати не лише шкіру, але і внутрішні органи. Діагностика захворювання базується на виявленні характерного міцелію грибів у виділеннях і виявленні зростання специфічних колоній при посіві на живильні середовища.
Причини виникнення актиномікозу
	Збудники актиномікозу — гриби роду Actinomyces часто зустрічаються в природі. Вони можуть перебувати на ґрунті, рослинах, сені або соломі. В організм людини актиноміцети проникають через ушкоджену шкіру, при вдиханні чи з їжею. У більшості випадків вони не викликають захворювання, а живуть на слизових очей або ротової порожнини в якості сапрофітної флори. Запальні процеси в роті, шлунково-кишковому тракті або органах дихання можуть привести до переходу актиноміцетів в паразитичне стан з розвитком актиномікозу. Актіномікоз також зустрічається у сільськогосподарських тварин. Однак зараження людини від хворих тварин або актиномікоз людей не відбувається.
	Актіномікоз шкіри може виникати первинно при проникненні актиноміцетів через ранки та інші пошкодження на шкірі. Вторинне ураження шкіри розвивається зсередини, при переході інфекції із підлягають тканин (мигдалини, зуби, лімфатичні вузли, м'язи, молочна залоза) і внутрішніх органів.

Симптоми актиномікозу
	Тривалість інкубаційного періоду при актиномікозі точно не відома. Захворювання характеризується тривалим і прогресуючим перебігом і може тривати 10-20 років. У початковому періоді у пацієнта зберігається нормальне самопочуття, але при ураженні внутрішніх органів стан ставати важким, виникає кахексія.
	Актіномікоз шкіри найбільш часто вражає подчелюстную, крижову область і сідниці. Він характеризується появою в підшкірній клітковині ущільнень і синюшно-багровим забарвленням шкіри над ними. Ущільнення мають кулясту форму і практично не викликають хворобливих відчуттів. Спочатку вони дуже щільні, потім розм'якшуються і розкриваються з утворенням погано гояться свищів. В гнійному відокремлюваному свищів може бути домішка крові. Іноді в ньому присутні жовті крупинки — друзи актиноміцетів.
	Актіномікоз шкіри буває 4 видів. При атероматозном варіанті, який зустрічається в основному у дітей, інфільтрати нагадують атероми. Бугоркового-пустульозний актіномікоз починається з утворення в шкірі горбків, які переходять у глибокі пустули, а потім і свищі. Для гуммозно-вузлуватого варіанту характерно утворення вузлів хрящової щільності. Виразковий актіномікоз, як правило, розвивається в ослаблених пацієнтів. При ньому стадія нагноєння інфільтрату закінчується некрозом тканин і утворенням виразки.
	Шийно-щелепно-лицевої актіномікоз поширений більше інших і зустрічається в кількох формах: з ураженням міжм'язової клітковини (м'язова форма), підшкірної клітковини або шкіри. Процес може поширюватися по обличчю і шиї, захоплюючи губи, язик, проникаючи в гортань, трахею і очну ямку. При м'язової формі характерний інфільтрат найбільш часто утворюється в області жувальних м'язів, викликаючи тризм і приводячи до асиметрії особи.

	Торакальний актіномікоз починається з симптомів застуди: загальна слабкість, субфебрилітет, сухий кашель. Потім кашель стає вологим, виділяється слизисто-гнійна мокрота, має смак міді і запах землі. Поступово актиномикотический інфільтрат розповсюджується від центру на грудну стінку і виходить на шкіру, утворюючи при цьому свищі, що йдуть від бронхів. Такі нориці можуть відкриватися не тільки на поверхні грудної клітини, але і в області попереку і навіть стегна.
	Абдомінальний актіномікоз часто імітує гостру хірургічну патологію (кишкову непрохідність, апендицит тощо). Він поширюється на кишечник, печінка, нирки, хребет і може дійти до передньої стінки живота з утворенням відкриваються на шкірі кишкових нориць. Актіномікоз прямої кишки протікає з клінічною картиною парапроктита. Актіномікоз сечостатевих органів — рідкісне захворювання, яке найчастіше виникає вторинно при переході інфекції з черевної порожнини.
	Актіномікоз суглобів і кісток зазвичай виникає при поширенні процесу з інших органів. Ураження суглобів не супроводжується значним порушенням їх функції, а актіномікоз кісток протікає по типу остеомієліту. Поширення інфільтрату до поверхні шкіри призводить до утворення нориць. Мицетома починається з появи на підошві декількох щільних «горошин», шкіра над якими поступово набуває буро-фіолетове забарвлення. Кількість ущільнень збільшується, виникає набряклість, змінюється форма стопи і утворюються гнійні свищі. У процес можуть залучатися сухожилля, м'язи і кістки стопи.

Діагностика актиномікозу
	При розвитку характерної клінічної картини актиномікозу діагностика не викликає затруднень. Однак важливо поставити правильний діагноз ще в початковому періоді актиномікозу. Виявлення актиноміцетів у мокротинні, мазках із зіва або носа не має діагностичної цінності, оскільки спостерігається і у здорових людей. Тому для дослідження беруть відокремлюване свищів або проводять чрезкожную пункцію ураженого органу. Звичайна мікроскопія досліджуваного матеріалу може виявити друзи актиноміцетів, що дозволяє швидко поставити попередній діагноз актиномікозу. Подальше проведення реакції імунофлуоресценції (РІФ) зі специфічними антигенами спрямоване на визначення виду актиноміцетів.
	Складності становлять ті випадки актиномікозу, при яких друз немає в досліджуваному матеріалі, що спостерігається у 75% захворювання. У таких випадках єдиний надійний спосіб діагностики — це посів гною або біопсійного матеріалу на середовище Сабуру. Повне і достовірне дослідження посіву на актіномікоз може зайняти більше 2-х тижнів. Але вже через 2-3 дні при мікроскопії можна виявити характерні для актиномікозу колонії. При дослідженні посіву обов'язково враховується зростання супутньої мікрофлори та її чутливість до антибіотиків.
	Серологическая діагностика актиномікозу, на жаль, не є досить специфічною. А методи ПЛР-досліджень щодо цього захворювання перебувають поки що на стадії розробки.

Лікування актиномікозу
	Лікування актиномікозу проводять внутрішньом'язовим і підшкірним введенням актинолизата. Разом з цим проводиться антибіотикотерапія, спрямована на пригнічення супутньої флори і попередження вторинного інфікування. Як і будь-яка хронічна інфекція актіномікоз вимагає додаткової дезінтоксикаційної і загальнозміцнюючої терапії.
	До фізіотерапевтичного лікування, яке використовується при актиномікозі, відноситься УФО шкіри в ділянці ураження, місцевий електрофорез актинолизата і йоду. При утворенні абсцесів необхідно їх розкриття. Також може знадобитися хірургічне лікування свищів, дренування плевральної порожнини або черевної порожнини. У деяких випадках при великих ураженнях легень проводять лобэктомию.

Дякую за увагу!
Створив студент III-Б курсу
Спеціальності «Лікувальна справа»
Шепетівського Медичного Училища
Добруха Олександр Олександрович


title: Презентация на тему: Готовы ли вы к современным вызовам

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Are You Up To Date?
Wolters Kluwer Health | UpToDate
1
2
3
Many studies have shown that while physicians might believe their informational needs are being fulfilled, the reality is quite the opposite.

In a landmark study conducted in 1985, reported on the information needs in office practice, this study found that:

A clinical question arises in 50 to 70 percent of office visits
80 percent of questions are about management
Only 30 percent of questions are answered during or after clinic visits
Approximately 70 percent of answers would have changed management

This is one example that shows how many clinical questions are going unanswered

UpToDate is associated with a high degree of user satisfaction

UpToDate is preferred to all other information resources currently available

Ongoing and future studies will likely demonstrate that UpToDate improves objective measures of the quality of patient care while reducing costs


title: Презентация на тему: 5.3 Гранулемы

text:
1
2


title: Презентация на тему: гоноррея

text:
Экземы
Выполнил: студент 606 группы
Алиев С.Р.
Преподаватель: Асс.,к.м.н. Корнеева Л.С.
ФГБОУ ВО Амурская ГМАКафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и дерматовенерологией
Экзема(др.-греч. ἔκζεμα — высыпание на коже, от ἐκζέω — вскипаю)код по МКБ-10:L20-L30. Дерматит и экземаL30.0. Монетовидная экзема
Острое или хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

Эндогенные факторы

Экзогенные факторы

 Неврогенные дисфункции
  Эндокринные дисфункции
  Желудочно-кишечные дисфункции
  Нарушения обмена веществ
  Аллергическая гиперреактивность
  Иммунная недостаточность
Генетическая предрасположенность
Химические агенты(смолы, хром, никель)
  Биологические агенты(сок и пыльца растений)
  Инфекционные аллергены
  Физические факторы(воздействие тепла,холода)
  Лекарственные препараты(а/б, лейкопластыри)
  Пищевые продукты

Этиология и патогенез
Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами.  Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен–белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая проявляется гиперемией, отеком,зудом.
Стадии течения:
1. Острая. Сначала возникает эритема с отеком, затем везикуляция и мокнутие, после чего образуются корки.(до 3 мес)
2. Подострая. Начинается с образования эритемы, затем следует лихенификация (резкое утолщение кожи с нарушением пигментации), после этого появление чешуек и экскориаций.(3-6 мес)
3. Хроническая. Формируется эритема, затем ярко выраженная лихенификация, после чего воспалительная гипер и гипопигментация.(более 6 мес)

Клиническая классификация ЭКЗЕМЫ
Истинная экзема (дисгидротическая, пруригинозная)
Инфекционная экзема (микробная нуммулярная экзема, паратравматическая экзема, варикозная экзема,  экзема сосков и околососкового кружка, сикозиформная экзема)
Себорейная экзема
Профессиональная экзема
Детская экзема (первая стадия атопического дерматита)
Тилотическая (роговая, мозолевидная)

Каковы бы ни были причины экземы, заболевание протекает в виде следующих стадий:
Эритема (покраснение кожи).
Папулезная стадия.
Везикулезная стадия.
Пустулезная стадия.
Стадия мокнутья (мокнущая экзема).
Корочковая стадия.
Чешуйчатая стадия.
Клинические признаки истинной экземы
излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловище
 симметричность высыпаний
выраженный истинный полиморфизм 	   морфологических элементов(эритема, папулы,везикулы,эрозии,чешуйки,корки, экскориации)
 мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из микроэрозий, напоминающих  «серозные колодцы»
 нечеткость границ очагов поражения («архипелаг островов»)
 выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности

Дисгитротическая экзема
 такой вид экземы появляется на ладонях, пальцах рук и ног. Причем характеризуется теми же симптомами, что и истинная, то есть появлением сагоподобных пузырьков и их мокнутием, однако место эрозийного поражения имеет свойство краснеть в более обширной степени, например, при поражении пальцев рука краснеет полностью. Дополняет картину мучительный зуд, который не позволяет человеку нормально жить и является отличительной чертой данного подвида.

Пруригинозная экзема
Сыпь локализуется на разгибательных поверхностях ног или рук и характеризуется следующими отличительными признаками: мелкие зудящие пузырьки и узелки, которые не вскрываются, без мокнутья, лихенификация кожи на фоне расчесов
Клинические признаки инфекционной (микробной) экземы
характерны симптомы асимметричного расположения сыпи, с преимущественной локализацией вокруг ран, ожогов, трещин и прочих повреждениях кожи. Поверхность очагов мокнущая, покрыта большим количеством корок, с отслоением эпидермиса по краям очага(отсевы), чаще на нижних конечностях.
Нуммулярная (монетовидная экзема)
асимметрично расположенные круглые или овальные участки покрасневшей кожи, которые четко ограничиваются от здоровой кожи, поверхность таких очагов покрыта папулами, везикулами, корками и чешуйками с участками каплевидного мокнутья. Чаще на верхних конечностях
Варикозная экзема
Данный вид экземы развивается в случае: варикозного расширения вен, варикоза, осложненного образованием трофических язв или склерозированием кожи, симптомы напоминают классическую микробную экзему с преимущественным поражением нижней трети голеней
Сикозиформная экзема
На фоне сикоза, при этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд. Локализация – верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок.
Себорейная экзема
преимущественная локализация очагов на тех участках кожи, где много сальных желез (экзема на лице, спине, груди, волосистой части головы, паховой области и т.д.), шелушащиеся маслянистые бляшки желтоватого цвета.
Эти изменения редко сопровождаются зудом, часто развиваются у новорожденных в области волосистой части головы. Усиливают вероятность развития себорейной экземы нерегулярное мытье головы, жирная кожа, стресс, повышенная влажность.
Детская экзема
Первые симптомы возникают обычно в возрасте от 3 до 6 месяцев. Как правило, это истинная, себорейная или микробная экзема. При экземе у детей,  симптомы следующие: симметричность поражения, нечеткость границ ,покрасневшая, мокнущая кожа, наличие корочек и чешуек, сначала поражения локализуются на щеках и лбу, а затем распространяется дальше на волосистую часть головы, туловище, конечности.
Профессиональная экзема
экзема на руках, лице или любом другом открытом участке тела, возникает из–за постоянного контакта с химическими веществами, такими как никель, формальдегид, различные красители, моющие средства, исчезает вне контакта с раздражителем (например, во время отпуска) ,картина симптомов напоминает истинную экзему
Лечение ЭКЗЕМЫ. Системная терапия
Устранение влияния триггерных факторов
Психотропные средства: седативные препараты(пустырник, валериана), транквилизаторы – нозепам,феназепам
Антигистаминные препараты( лоратадин,цетиризин)
Десенсибилизирующие средства( тиосульфат натрия, препараты кальция)
Системные глюкокортикостероиды(преднизолон)

Наружная терапия
В острую стадию при экссудации примочки (жидкость Бурова, раствор танина, цинка сульфата, из чая, корня алтея) и анилиновые красители( фукарцин, 25% р-р нитрата серебра), противомикробные растворы- резорцин,фурацилин), затем влажно-высыхающие повязки
Топические глюкокортикостероиды – препараты выбора в наружной терапии экземы (гидрокортизон,флуметазон,бетаметазон,клобетазон, адвантан)
После удаления чешуек и корок – пасты(ихтиоловая, нафталановая), мази (цинковая, нафталановая
Местные иммунодепрессанты(производные макролактама аскомицина – пимекролимус)
При присоединении вторичной инфекции комбинированные топические стероиды с содержанием антибиотиков (гентамицин,тетрациклин)

Физиотерапевтические средства: УФО, магнито-лазерная терапия, лазерная терапия узконаправленного спектра
Гипербарическая оксигенация
Рефлексотерапия в виде акупунктуры, лазероакопунктуры
Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье, на Мертвом и Средиземном море (благотворно влияет на течение болезненного процесса, на долгое время продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексной терапии)

Спасибо за внимание


title: Презентация на тему: ГРИПП У ДЕТЕЙ. МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ

text:
Cliquez et modifiez le titre
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque
Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau
Cliquez et modifiez le titre
Cliquez pour modifier le style des sous-titres du masque
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque
Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
www.minzdravsoc.ru/health/flu/37
641
24 386 194
0,003
1302
33 890 622
0,003
2009***
428
27 776 798
0,002
2008
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
Pediatrics 2002; 1106 1246-1252
MMWR, August 26, 2011    www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm60e0818a1.htm?s_cid=mm60e0818a1_w
CDC, ACIP
CDC, ACIP
5 Grabowska K et al. BMC Infect Dis 2006; 6:58
6 Brundage JF. Lancet Infect Dis 2006; 6:303-312
7 Musher DM. Streptococcus pneumoniae. In: Mandell G, Bennett JE, Dolin R editors. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. New-York, USA: Churchill Livingstone, Inc; 1995:1811-1826
4
Prevention and Control of Influenza with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2011
August 26, 2011 / 60(33);1128-1132
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6033a3.htm?s_cid=mm6033a3_w


Презентация на тему: грыжи живота


title: Презентация на тему: Грипп у детей

text:
Cliquez et modifiez le titre
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque
Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau
Cliquez et modifiez le titre
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque
Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque
Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau
900igr.net
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
www.minzdravsoc.ru/health/flu/37
2008
0,002
27 776 798
428
2009***
0,003
33 890 622
1302
0,003
24 386 194
641
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
Pediatrics 2002; 1106 1246-1252
MMWR, August 26, 2011    www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm60e0818a1.htm?s_cid=mm60e0818a1_w
CDC, ACIP
CDC, ACIP
5 Grabowska K et al. BMC Infect Dis 2006; 6:58
6 Brundage JF. Lancet Infect Dis 2006; 6:303-312
7 Musher DM. Streptococcus pneumoniae. In: Mandell G, Bennett JE, Dolin R editors. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. New-York, USA: Churchill Livingstone, Inc; 1995:1811-1826
4
Prevention and Control of Influenza with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2011
August 26, 2011 / 60(33);1128-1132
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6033a3.htm?s_cid=mm6033a3_w


Презентация на тему: Грипп. Профилактика


title: Презентация на тему: ГУС

text:
Атипический гемолитико-уремический синдром.

Атипичный вариант ГУС составляет 5-10% от всех случаев ГУС у детей, является
генетическим прогрессирующим заболеванием с крайне высоким риском внезапной смерти и необратимых инвалидизирующих повреждений жизненно важных органов, включая почки, печень, сердце и мозг

В основе аГУС лежит тромботическая микроангиопатия (ТМА), связанная с неконтролируемой активацией системы комплемента .  Основным органом-мишенью микроангиопатического тромбообразования служат почки, однако в ряде случаев возможна генерализация ТМА, приводящая к развитию полиорганной ишемии с картиной полиорганной недостаточности

Заболеваемость и распространенность аГУС изучены  недостаточно. По данным различных источников, в странах с достаточным уровнем диагностики распространенность заболевания составляет от 1 до 3 пациентов аГУС на 1 миллион населения. Болезнь чаще манифестирует у детей до 18 лет, но приблизительно в  40%  случаев диагностируется во взрослом возрасте.

Патогенез
          Еще в 1970-1980 гг. было замечено, что ряд пациентов с аГУС имели низкий уровень C3 плазмы крови. Впечатляющий прогресс был достигнут в течение последних 10 лет, продемонстрировавший, что 4 регуляторных белка альтернативного пути активации комплемента фактор H (CFH), мембранный кофакторный белок (MCP или CD46), фактор I (CFI) и тромбомодулин (THBD), а также 2 протеина С3-конвертазы, С3 и фактор B (CFB) играют роль в патогенезе аГУС

Все эти три пути сходятся в точке расщепления C3 фракции комплемента. В то время как активация классического и лектинового путей начинается после связывания с иммунными комплексами или микроорганизмами соответственно, альтернативный путь активируется постоянно с образованием C3b, который беспорядочно связывается с патогенами и клетками хозяина. На чужеродной поверхности, например бактериальной, C3b связывает СFB, который затем расщепляется фактором D с формированием C3-конвертазы C3bBb. C3bBb в геометрической прогрессии расщепляет C3 (петля усиления) и формирует С5-конвертазу (C3bBb (C3b)n). Компонент C5b, получаемый в результате расщепления С5, принимает участие в образовании мембраноатакующего комплекса (МАК) C5b9, который вызывает опсонизацию, фагоцитоз и лизис бактерий). Указанная реакция в норме строго контролируется на поверхности клеток хозяина, которые защищены от локальной амплификации депозитов C3b рядом контролирующих систему комплемента протеинов: CFH (гликопротеин плазмы, кофактор для CFI), CFI (сериновая протеаза плазмы, которая расщепляет и инактивирует C3b с формированием iC3b в присутствии кофакторов, включающих МСР (нециркулирующий гликопротеин, встроенный в мембраны всех клеток, кроме эритроцитов) и, возможно, THBD ( тромбомодулин). THBD – эндотелиальный гликопротеин, обладающий антикоагулянтными, противовоспалительными и цитопротективными свойствами, также являющийся регуляторным белком системы комплемента. В присутствии CFH отмечается конкуренция CFH и CFB за связывание C3b, что ограничивает образование С3-конвертазы. Когда CFH связан с C3b, закрепленным на поверхности клетки, CFB более не имеет возможности принимать участие в формировании С3-конвертазы

CFH (фактор H) является наиболее важным протеином в системе регуляции альтернативного пути активации комплемента . Он состоит из 20 коротких консенсусных повторов (SCRs) и содержит не менее двух C3b-связывающих участков.
Первый участок, связывающийся с C3b, регулирующий жидкую фазу амплификации альтернативного пути, располагается в N-терминальном конце SCR1–4. Второй C3b-связывающий участок расположен в SCR19–20 С терминального домена. CFH также содержит два полианионных связывающих участка в SCR7 и SCR19–20. Эндотелиальные клетки богаты полианионными молекулами, в частности, гликозаминогликанами. Защита клеток хозяина зависит от инактивации поверхностно-связанного C3b, вторичной по отношению к связыванию CFH с поверхностно-связанным C3b. Все последние научные исследования наглядно продемонстрируют роль SCR19–20 в защите эндотелиальных клеток .Четыре протеина – CFH, CFI, MCP и THBD – локально взаимодействуют для расщепления C3b до неактивной молекулы (iC3b). Мутации этих белков приводят к утрате защиты эндотелиальных клеток

ГУС ассоциируется с мутациями CFH у 20-25% пациентов, MCP  — у  ≈15 % и CFI —  у ≈10 %. Мутации фактора В (CFB) встречаются крайне редко (1%), в то время как мутации C3 фракции комплемента встречаются у 10% пациентов. Приблизительно 10% детей имеют сочетанные мутации.  В дополнение, 10% детей имеют приобретенный функциональный дефицит CFH в связи с наличием анти-CFH антител. Только 30% aГУС сегодня не находит должного объяснения

Предполагается, что мутации в генах CFH, MCP, CFI и THBD, обнаруженные у пациентов с аГУС, приводят к образованию дефекта защиты эндотелиальных клеток от активации системы комплемента. В целом, все идентифицированные генетические дефекты приводят к усилению образования C3-конвертазы, а следовательно, и С5-конвертазы, и расщеплению C5. Вследствие этого усиливается высвобождение С5а и МАК на поверхности клеток эндотелия, вызывающее дополнительное их повреждение с обнажением субэндотелиального матрикса и образованием тромбов.  Это приводит к потреблению тромбоцитов и повреждению эритроцитов. Кроме того, продемонстрирована значительная роль CFH в регуляции структуры и функции тромбоцитов. При наличии С-концевых мутаций способность CFH связываться с тромбоцитами снижается, что приводит к_активации комплемента на поверхности тромбоцитов. Это, в свою очередь, вызывает активацию тромбоцитов, их агрегацию, высвобождение тканевого фактора, экспрессирующего микрочастицы, и содействует образованию тромбов в микроциркуляторном русле

Клиническая манифестация аГУС.
Очень раннее начало (даже в периоде новорожденности) характерно для аГУС, связанного с мутациями CFH и CFI (средний возраст 6 мес и 2 мес — соответственно). Наоборот, при мутации MCP заболевание всегда начинается старше 1 года. Этиологически неопределенные варианты аГУС могут начаться в любом возрасте. Анти-CFH антитела чаще отмечаются ближе к подростковому периоду.
Провоцирующими факторами являются некоторые инфекции (верхних дыхательных путей, лихорадка, гастроэнтериты), они  запускают первый эпизод аГУС и рецидивы независимо от генетического варианта у 2/3 пациентов. Диарея провоцирует аГУС у 1/3 пациентов, что иногда затрудняет дифференциацию с Д+ ГУС.

Приблизительно у  25% больных   аГУС носит семейный характер. Неотягощенный семейный анамнез не исключает возможности генетической передачи заболевания. Лишь половина носителей мутации в семье в течение жизни имеют манифестацию заболевания.

Начало заболевания, как правило, внезапное Симптомами   у детей раннего возраста являются бледность, общее недомогание, плохой аппетит, рвота, сонливость и иногда отеки  Экстраренальные проявления  в виде поражения ЦНС  проявляются судорогами, сопором,  комой и выявляются у менее чем 20% пациентов.  В патогенезе  энцефалопатии играют важную роль одновременно несколько факторов: отёк мозга, гипоксия, кровоизлияния в вещество мозга.  Массивное внутрисосудистое потребление тромбоцитов может спровоцировать развитие коагулопатии потребления: гипер- или гипокоагуляция, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, повышение уровня продуктов деградации фибрина, Д-димера, замедленный фибринолиз, нарушение агрегации тромбоцитов

У большинства пациентов при первом лабораторном исследовании выявляется полная диагностическая триада ГУС: гемоглобин  40-90 г/л тромбоцитопения (<150 000х109/л) с отсутствием или с небольшим риском геморрагических осложнений и почечная дисфункция (мочевина >8 ммоль/л, креатинин >110 мкмоль/л),  с наличием или отсутствием анурии,    олигоурии, протеинурии при сохраненном диурезе.  Лейкоцитоз, умеренно выраженный ретикулоцитоз. Для  подтверждения неиммунного характера анемии выполняется реакция Кумбса-     отрицательная при ГУС. Наличие шизоцитов, а также неопределяемый гаптоглобин, в сочетании с высоким уровнем ЛДГ,  подтверждают микроангиопатический внутрисосудистый генез гемолиза

В случае запоздалой диагностики могут наблюдаться опасные для жизни осложнения: гиперкалиемия (≥6 ммоль/л), ацидоз (сывороточный бикарбонат <15 ммоль/л) и перегрузка объёмом с развитием артериальной гипертензии и гипонатриемии (<125 ммоль/л). Артериальная гипертензия встречается часто, имеет тяжелое течение и связана как с перегрузкой объемом в случаях олигурии/анурии, так и с вторичной, по отношению к почечной ТМА, гиперренинемией. Возможно развитие сердечной недостаточности или неврологических осложнений (судороги) вследствие гипертензии. Большинство взрослых и половина всех пациентов детского возраста нуждаются в проведении гемодиализа при поступлении

При гистологическом анализе пораженных сосудов выявляется ТМА, характеризующаяся утолщением стенок артериол и капилляров, с выраженным повреждением эндотелия (отек и отслойка), субэндотелиальным накоплением протеинов и клеточного детрита,   фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, обтурирующими просвет сосуда. ТМА преимущественно поражает микрососуды почек, хотя в патологический процесс могут вовлекаться микрососуды головного мозга, сердца, легких и желудочно-кишечного тракта. В клинической картине могут присутствовать симптомы полиорганной недостаточности: поражение лёгких,  поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, миокарда.

В целом прогноз аГУС неблагоприятный. Смертность в острой стадии составляет 5-10%. Приблизительно у 50% пациентов развивается терминальная ХПН, чаще в течение 1 года от начала манифестации

Рецидивы аГУС отмечаются при всех вариантах, чаще у пациентов с мутацией MCP. Провоцирующие инфекции при этом сопровождаются острым гемолизом, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью в результате гемоглобинурии. В большинстве этих случаев функция почек полностью восстанавливается. Промежуток времени между рецидивами может колебаться от нескольких недель до многих лет.
Наиболее благоприятный прогноз отмечается при наличии MCP мутации, наиболее неблагоприятный — при CFH и сочетанных мутациях.  По данным французских авторов,  смерть или терминальная ХПН в течение менее чем 1 года от начала заболевания отмечены у 60% с мутацией CFH, у 37% с мутацией CFI, у 33% с мутацией С3, у 60% с комбинированными мутациями, у 32% в группе с неизвестной этиологией и 0% с мутацией MCP. У больных с анти-CFH антителами в случае раннего лечения ЗПП заболевание имеет благоприятное течение

Критериями постановки диагноза аГУС являются: 1) отсутствие ассоциированного заболевания; 2) отсутствие критериев ГУС, связанного с Шига-токсином (посев кала и ПЦР на Шига-токсины; серология на антилипополисахаридные антитела); 3) отсутствие критериев тромботической тромбоцитопенической пурпуры (активность ADAMTS13 сыворотки больше 10%). У детей ТТП чаще носит врожденный характер и связан с наследственным полным дефицитом ADAMTS13

Необходимо исследование системы комплемента С3, С4, концентрации в плазме фактора Н и фактора I, экспрессии на лейкоцитах MCP(СD46)  и антител к фактору Н, генетический скрининг факторов риска. За исключением определения плазменной концентрации C3 и C4,  исследования системы комплемента требуют наличия специализированных лабораторий [27]. При анализе родословных, по крайней мере,  у 20% заболевание имеет наследственный характер с аутосомно-рецессивным или доминатным путем наследования.

У детей возраст начала указывает на необходимость выполнения конкретных генетических исследований (табл. 3 ): у пациентов с началом заболевания в возрасте до одного года в первую очередь необходимо проводить скрининг CFH, CFI и C3, вне зависимости от того, снижена концентрация C3 плазмы или нет. В случае начала заболевания в возрасте старше одного года и нормальной концентрации C3 требуется, в первую очередь, исключение мутации MCР. Учитывая тот факт, что анти-CFH-ГУС встречается, как правило, после семилетнего возраста и в раннем подростковом и подростковом периодах, приоритетным в этих возрастных группах является скрининг анти-CFH антител, особенно если снижена концентрация С3. Скрининг мутаций CFB и THBD необходим, если не выявлено мутаций CFH, CFI, MCP и С3, незвисимо от возраста начала заболевания

Лечение
  До настоящего времени терапией первой линии является плазмотерапия, при отсутствии бесспорных доказательств её эффективности  СЗП является источником нормальных CFH, CFI, C3 и CFB, а также большого количества других функциональных белков. Плазмаобмен имеет дополнительные преимущества, удаляя мутантные факторы H, I, B, C3, антитела к фактору H и возмещая их функциональными белками. Многие авторы доказывают необходимость ежедневного плазмафереза длительное время . Ежедневная  доза плазмы колеблется от 20 до 40 мл/кг, трансфузии производятся до достижения ремиссии

Эффективность ЗПП продемонстрирована в основном у пациентов с мутацией CFH.  Однако, через несколько месяцев или лет возможно развитие вторичной резистентности к терапии СЗП, что ограничивает ее эффективность. Для пациентов с анти-CFH антителами ЗПП является методом выбора [6, 34]. Для предотвращения повышения уровня антител после ЗПП, сочетание последнего со стероидами и иммуносупрессивными препаратами представляется обоснованным

Противопоказанием к плазматерапии является ГУС, вызванный Streptococcus pneumonia, т.к. плазма взрослого человека содержит антитела против антигена Tromsen-Friedenreich, которые ухудшают течение процесса.

Большинство эпизодов аГУС связаны с  инфекций, что обусловливает необходимость эрадикации хронических очагов аденоидной, тонзиллярной и зубной инфекции. У отдельных больных рецидивы отмечены после вакцинаций. Тем не менее, польза последних существенно превалирует над риском

Одной из важных клинических проблем является определение критериев прогноза заболевания. Так как  около 50% выживших после острого периода в дальнейшем нуждаются в ЗПТ (заместительной почечной терапии) и трансплантации почки, то и прогноз в значительной степени определяется риском возврата аГУС после трансплантации

Перспективным направлением лечения аГУС является воздействие на систему комплемента, применение  препарата, ингибирующего   систему комплемента. К ним относится Экулизумаб    (Солирис),  человеческие моноклональные антитела к C5. Экулизумаб известен в терапии пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Хотя при его употреблении несколько повышается риск инфекции Neisseria meningitides  (необходимо до начала терапии привить ребенка),  препарат в целом надежный и хорошо переносится. Результаты терапии отдельных больных аГУС с помощью экулизумаба  весьма обнадеживающие. В целом, эти результаты свидетельствуют о перспективе экулизумаба, как препарата, являющегося новым стандартом лечения пациентов с аГУС.  По результатам контролируемых клинических исследований, благодаря тому, что экулизумаб ингибирует комплемент-опосредованную ТМА, на терапии у 88% больных отсутствуют новые случаи развития ТМА, у 80% больных прекращается гемодиализ,  90% пациентов достигают нормализации гематологических показателей, у 100% больных прекращаются операции плазмообменов и нет новых больных, нуждающихся в гемодиализе. Более чем у половины больных отмечено улучшение функции почек, в частности у 47% достигнуто увеличение показателей СКФ≥15 мл/мин/1.73 м2. В связи с тем, что у больных аГУС неконтролируемая активация комплемента продолжается, риск внезапного развития осложнений сохраняется на протяжении всей жизни. Поэтому у таких пациентов рекомендуется постоянное проведение  терапии экулизумабом

Проводятся клинические испытания растворимых форм ингибитора С3/С5-конвертазы, рецептора комплемента I (CRI)   Для варианта с дефицитом HFI разрабатывается рекомбинантный HFI, а также возможность использования донорской плазмы, богатой HFI .


title: Презентация на тему: ГРИППУНЕТ презентация

text:
#ГРИППУНЕТ
Управление роспотребнадзора по амурской области
Грипп -
острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся  резким  повышением температуры до 38С и выше, лихорадкой,  ознобом,  ломотой в мышцах  и  болях в суставах.
История эпидемии гриппа
Первые сведения о гриппе относятся к 412г. до н.э.,
Гиппократ описал заболевание, очень похожее на грипп.
1918-1919 гг. – вирус гриппа «ИСПАНКА»
умерло
 100 млн. человек
1957-1958 гг. – вирус гриппа «АЗИАТСКИЙ»
умерло
более 2 млн. человек
1968-1969 гг. – вирус гриппа «ГОНКОНГСКИЙ»
умерло
 более 33 тыс. человек
2003-2008 гг. – вирус гриппа «ПТИЧИЙ»
умерло
227 человек
2009-2010 гг. – вирус гриппа «СВИНОЙ»
умерло
1906 человек
Пути передачи гриппа
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ

при вдыхании воздуха с мельчайшими капельками слюны и мокроты, выделяемыми больными при кашле и чихании.

КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ

 при рукопожатии, через носовой платок, полотенце, посуду, телефон, карандаши, игрушки

 Осложнения после гриппа:

Пневмонии,  абсцесс легкого, миокардиты, перикардиты, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, неврит и др.

  Это важно знать!
Симптомы гриппа

Грипп крайне опасен –
для беременных женщин, маленьких детей, лиц с хроническими  заболеваниями (астма, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и др.,).
Не занимайтесь самолечением –обратитесь за помощью к врачу!
Это важно знать!
Самый ЭФФЕКТИВНЫЙ способ защиты от  гриппа и его  тяжелых  последствий
Вакцинация-

Вакцины для профилактики гриппа безопасны,  эффективны,
не содержат живых вирусов, антигенный состав ежегодно обновляется.
.
Это важно!
1.  Основной задачей вакцинации против гриппа является создание коллективного иммунитета (не менее 70% вакцинированных в коллективе) .

Первая вакцина против гриппа была изобретена и применена в США в 1943 году. Все современные  вакцины от гриппа содержат   антигенный материал трех типов вируса гриппа.
Это интересно!
О вакцинации
2. Вакцинация приводит к сокращению заболеваемости гриппом и предупреждению осложнений.
3. Вакцинация  начинается   в сентябре, до подъема заболеваемости гриппом и ОРВИ.
4. Во время проведения прививки вы должны быть здоровы. После прививки в течение нескольких дней следует предохраняться от переохлаждения.
5. Прививка, стимулирует организм к выработке защитных антител, которые  защищают вас от заболевания.
Вакцинация  ОТ ГРИППА – залог здоровья!

Управление Роспотребнадзора по Амурской области - www.28.rospotrebnadzor.ru
 Сайты о прививках – www.YAPRIVIT.RU; О вакцинах и вакцинации - www.privivka.ru;
Многопрофильная медицинская кампания - www.vakcina.ru;  Эпидемиолог.ру - www.epidemiolog.ru.


title: Презентация на тему: Группы крови. Группы крови человека AB0

text: A


title: Презентация на тему: ИБС

text:
900igr.net
1.0
0.5
0.0
1.5
2.0


Презентация на тему: ИБС


title: Презентация на тему: Гостра і хронічна специфічна хірургічна інфекція 2

text:
Гостра і хронічна специфічна хірургічна інфекція
СИБІРСЬКА ВИРАЗКА
Це гостре інфекційне захворювання, яке належить до зооантропонозних і перебігає у вигляді шкірної, легеневої і септичної форми.  Слід відмітити, що не всіма вченими визнається кишкова і легеневі форми сибірської виразки. Професор В.Н.Нікіфоров стверджує, що існує тільки дві форми сибірської виразки людини: шкірна і септична. Збудник сибірської виразки відкритий    К. Давеном в 1850 році, проте назва Вас.antracis  була дана Ф.Коном. Вас.antracis- грампозитивна паличка, нерухома, великих розмірів з обрубленими кінцями.  В організмі людини і тварини існує в вегетативній формі, поза організмом –утворює спори. Вегетативні форми дуже чутливі до хлору, сулеми і формальдегіду. Спори стійкі у зовнішньому середовищі і десятки років зберігають життєздатність в грунті, тривалий час - в шкурах тварин, не гинуть при засолюванні м”яса, стійкі до дезінфікуючих середників. При певних умовах вони    можуть проростати в грунті і накопичуватися, підтримуючи вогнище. Розповсюдження мікроорганізмів  базується на збереженні в грунті стійких спор.
Джерело інфекції- велика і мала рогата худоба, коні, свині, олені, антилопи, буйволи. Хворіють також собаки, нутрії. Передача збудника людині відбувається при обробці туш    тварин, що загинули, при вживанні харчових продуктів, а також при контакті з водою, грунтом, шкурами, хутряняними виробами забруднених спорами. Зараження, переважно, носить професійний характер. Вхідними воротами інфекції є пошкодження шкіри і слизових оболонок кон”юнктиви, травного тракту, дихальних шляхів. На сучасному етапі вчення про  сибірську виразку кишкові і легеневі ураження трактуються як прояв сибіровиразкового сепсису.
Інкубаційний період не перевищує 12 днів, частіше всього 2-3 дня, при масивному зараженні- декілька годин. Найбільш розповсюджена шкірна форма, яка має практичне значення для хірургів. Шкірна форма розвивається у вигляді карбункула. На місці вхідних воріт інфекції з”являється пляма червоного кольору. В найближчий час вона перетворюється в папулу мідно-червоного кольору з багряним відтінком, свербляча. На протязі першої доби папула перетворюється в везикулу, наповнену серозним, а потім геморагічним вмістом. При розчісуванні пустули зриваються, рідше лопаються самостійно і на їх місці швидко утворюється чорніючий струп. Характерно для сибіровиразкових уражень шкіри розвиток вторинних пустул, які розташовуються навколо первинного вогнища. Вони проходять ті ж фази розвитку. Внаслідок цього утворюється великий чорно-коричневий струп округлої форми з інфільтрацією під ним і навколо нього у вигляді багряного валу, який піднімається над навколишніми тканинами. Утворюється характерний для цієї клінічної форми інфекції трьохкольоровий перехід: чорний струп в центрі, навколо- вузький жовтуватогнійний вінець, далі- широкий багряний вал. Характерним для цієї виразки є відсутність гнійних виділень і болючості в зоні ураження. Може розвинутися регіонарний лімфаденіт. До кінця першої доби, мало порушений загальний стан, погіршується, різко підвищується температура, з”являється головний біль, тахікардія, розвивається загальна слабість. При сприятливому перебізі хвороби через 5-6 днів температура знижується, частіше критично, покращується загальний стан, зменшується набряк, лімфангоіт, і лімфаденіт згасають, струп відпадає, рана загоюється з утворенням рубця. В випадках неспиятливого перебігу хвороби розвивається вторинний сепсис з повторним підвищенням температури, значним погіршенням загального стану, підсиленням головного болю, наростанням тахікардії, виникненням на шкірі вторинних пустул і іншого характеру шкірних змін гематогенно-метабластичного походження. Можливий розвитокендокардиту, може бути кривава блювота і пронос. Стан хворого прогресивно погіршується. Вірогідний летальний наслідок, зумовлений набряком легень, комою.
	При кишковій формі, по суті елементарному сибіровиразковому сепсисі, токсикоз розвивається з перших хвилин хвороби. Виникає гіперпірексія, загальна слабість, біль в животі, блювота, рідко кривавий пронос. На шкірі можуть бути вторинні висипання. Швидко розвивається задишка, ціаноз. Можливий розвиток менінгоенцефаліта. Хворі гинуть при наростанні серцевої слабості через 3-4 дні від початку захворювання, інколи в 1-2 –й день.
Легеневою формою сибірської виразки заражаються при обробці шерсті, волосся або шкір тварин. Хвороба розвивається бурхливо:  нездужання, підвищення температури, біль і відчуття стиснення в грудях, кашель з пінистим харкотинням, що нагадує після згортання малинове желе, наростаючі явища загальної інтоксикації, дихальна недостатність, розлади серцево-судинної системи. Клінічно і рентгенологічно визначається бронхопневмонія і випітний геморагічний плеврит. Смерть наступає на 2-3 добу внаслідок набряку легень і колапсу.Септична форма перебігає бурхливо, з множинними геморагічними проявами і закінчується смертю на протязі 1-2 діб.Діагноз ставиться на основі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.Для виявлення хворих обо тих, що перенесли захворювання використовують аллергічну внутрішньошкірну пробу з антраксином. Оцінка проби проводиться через 24-48 годин. Позитивною вважається при інфільтраті і гіперемії більше  0,8 мм.  в діаметрі.
Лікування сибірковиразкового карбункула консервативне:  спокій, іммобілізація.    Оперативне втручання протипоказане, так як призводить до генералізації процесу. Хворим з легким перебігом захворювання (відсутність тенденції до швидкого збільшення розмірів некрозу шкіри, мало виражені явища недомагання) призначають лише антибіотики – перевагу надають пеніциліну від 5 мл до 20 мл ОД на добу на протязі 5-7 днів. На другому місці стоять препарати тетрацикліну.Хворі з шкірною формою виписуються після епітелізації рани на місці струпа. Перев¢язочний матеріал (вата, марля, тампони і інші) спалюють. При проведенні дезінфекції слід пам¢ятати, що сам хворий не являється джерелом інфекції.
Діагностика сибіркиДіагностика сибірки починається з оцінки характерних епідеміологічних і клінічних даних. Важливого значення надають участі хворого в догляді за хворою твариною, її забої, розробці туші, переробці тваринної сировини. При розпізнаванні шкірної форми враховують наявність карбункулу та його клінічні особливості.Для підтвердження діагнозу домагаються виділення збудника з карбункулу, крові, мокротиння, калу. Цінною є шкірна проба з антраксином, яку роблять на передпліччі. Вона стає позитивною в кінці першого тижня захворювання і залишається такою багато років. Але треба мати на увазі, що проба дає позитивний результат у вакцинованих. З метою виявлення спор у тваринній сировині застосовують реакцію термопреципітації Асколі.При шкірній формі сибірки треба виключити простий карбункул і фурункул, бешиху, еризипелоїд, вузлувату еритему, шкірну форму чуми, туляремії. У випадку розвитку генералізованої форми сибірки її диференціюють від сепсису і пневмонії іншої етіології, легеневої форми чуми і туляремії. При ураженні кишок треба відмежувати від сальмонельозу, харчових токсикоінфекцій, дизентерії, гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини.
	При середній і важкій формах перебігу сибірської виразки лікування антибіотиками поєднується з патогенетичним (направлене на відновлення гемодинамічних порушень) і специфічним лікуванням – введення протисибіровиразкового глобуліну.  Його вводять в кількості 40-50 мл в/м’язево одноразово. При підвищеній чутливості він вводиться на фоні в/венної інфузії    90-120 мл преднізолону.
	Профілактика при захворюваннях сибірською виразкою регламентовано офіційними інструкціями і настановами. Профілактична іммунізація людей проводиться сухою живою вакциною СТІ дворазово з інтервалом 21 день, ревакцинація – через рік. Екстренну профілактику проводять антибіотиками на протязі 5 днів. Всі хворі, незалежно від    форми хвороби, з підозрою на сибірку негайно госпіталізуються в інфекційний відділ, при відсутності такого – в окрему палату. Виділяється окремий персонал. Всі виділення хворого дезинфікуються.
Лікувальна терапія:В якості етіотропної терапії при лікуванні сибірської виразки застосовуються антибіотики та препарати імуноглобуліну.      При місцевому процесі, легеневій формі і септичних проявів, призначаються «Ципрофлоксацин» або «Доксициклін». Внутрішнє або внутрішньовенне застосування – у віковій дозі двічі/день.Довели свою ефективність в лікуванні сибірської виразки у людини пенициллиновые препарати. Парентеральний одноразовий прийом на добу «Ампіциліну» або «Оксациліну» призначається при шкірної різновиди хвороби. Коли сходить набряклість в зоні патологічного процесу, препарати можна застосовувати перорально ще протягом однієї, півтора тижнів.      При приєднанні менінгіту введення препаратів пеніциліну поєднують з необхідними віковими дозами «Гидрокартизона».      При кишковому і легеневому вигляді захворювання застосування антибіотиків марно, якщо вони не призначалися відразу ж після інфікування. Ефективність лікування сибірки залежить від його своєчасності, розпочатому на ранніх етапах розвитку хвороби — стрімкість розвитку процесу не залишає хворому шансу на виживання.Інтоксикаційні симптоми сибірської виразки і лікування ускладнених процесів проводиться за встановленою загальною методикою інтенсивної терапії.
МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ СИБІРСЬКОЇ ВИРАЗКИ
Профілактика захворювання включає медичні та ветеринарні санітарні заходи, що виконують завдання з виявлення осередків епідемії та їх санації. Здійснюється контроль водних регіонарних ресурсів, пасовищних станів і господарств, які займаються тваринництвом.
Проводяться вакцинації на фермах, контролюється сировинна обробка, перевезення продукції та умови її зберігання. Відстежується правильна утилізація померлих тварин.
Індивідуальні заходи у вигляді вакцинопрофілактики необхідні особам потрапляють в групу ризику, в силу професійної діяльності. В осередках ймовірного інфікування проводиться дезінфекція.
При контакті з підозрілим об'єктом, але не пізніше п'яти днів після нього, проводиться екстрена превентивна антибиотикотерапея.

Дифтерія ран— це гостре специфічне інфекційне захворювання, спричинюване паличкою Лєффлера; проявляється місцевими специфічними змінами тканин і загальними токсичними явищами.
Дифтерійна паличка — мікроб, який не утворює спор; знаходячись у плівках дифтерійної рани або слизовій оболонці, паличка довго зберігає стійкість.
У хворого, що переніс дифтерію, паличка тривалий час живе у ротовій порожнині, унаслідок чого ці бацилоносії можуть бути джерелами поширення інфекції. На організм інфекція діє через ендотоксин, що виділяється бактерією. Наявність іншої інфекції в рані або виразці, наприклад стрептокока, посилює дію дифтерійної палички. На слизовій оболонці зіва паличка спричинює гостре фібринозне запалення, утворення щільної плівки і некроз тканин, регіонарні лімфовузли припухають.Загальні симптоми виражаються у значній інтоксикації. Дії дифтерійного токсину насамперед зазнають серце, нервова система, нирки. Розвивається параліч піднебінних, глоткових м'язів, м'язів діафрагми, кінцівок, серця тощо. За наявності змішаної інфекції в ділянці ураження може одномоментно виникнути гнійно-гнильне запалення.
Ранова дифтерія характеризується утворенням на поверхні рани сірого, сіро-жовтуватого нальоту у вигляді фібринозних плівок, щільно спаяних із тканинами. Навколо рани часто спостерігають яскраве почервоніння і інфільтрацію. Процес протікає мляво, без загальних явищ. Дифтерійні палички можуть бути на свіжих, особливо на гранулюючих ранах, норицях, виразках.Лікування:Полягає в якомога скорішому введенні протидифтерійної сироватки підшкірно або внутрішньом'язово в кількості 20—50000 АО за Безредкою. Хворий має бути ізольований в окремій палаті. Показані спокій і місцеве консервативне лікування; антибіотики, асептичні пов'язки з антибіотиками і просочені протидифтерійною сироваткою.
Дякую за увагу!
Створив студент III-Б курсу
Спеціальності «Лікувальна справа»
Шепетівського Медичного Училища
Добруха Олександр Олександрович


Презентация на тему: Губка коллагеновая кровоостанавливающая, Дигестол, Микротупферы, Фармадонт


Презентация на тему: иммунология


Презентация на тему: Грипп


Презентация на тему: игрушки


title: Презентация на тему: Игромания. Зависимость от игр

text:
$
http://www.prs.ru/articles/?id=2959
http://www.pohmelya.net/news/?news=1039
http://www.rian.ru/society/20060914/53884092.html
http://news.autopepper.ru/news/deniel-kreig-popal-v-zavisimost-ot-kompyuternh-igr.html
http://www.old.prognosis.ru/news/health/2005/10/10/igromania.html

http://wworld.com.ua/show_news2.php?mid=a03-05&idnews=4057
http://www.hizone.info/index.html?d=20070614
http://www.computerra.ru/21520/
http://psyfactor.org/news/chinadead.htm
http://www.bigbreak.org/viewpoint/evidence/047_virtual_problem/
http://news.made.ru/society/news142226.html


title: Презентация на тему: Группы крови и гемостаз

text:
,
,
,
.

0
IV
a
III
b
II
a, b
I
IV (AB)
III (B)
II (A)
I (H)
,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.

,
,
,
.


Презентация на тему: Иммуномодуляторы для иммунокореции иммунного статуса организма человека


Презентация на тему: Иммунология


title: Презентация на тему: Иммунология. Гиперчувствительность

text:
Ig E
Ig G
Ig G


title: Презентация на тему: Иммунология

text: E.Jenner