title: Презентация на тему: Вирусные гепатиты при беременности

text:
«Вирусные гепатиты при беременности»
Подготовила студентка 604 группы
Лечебного факультета
Сельденкова С. В.
Смоленский государственный медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии
http://prezentacija.biz/
Вирусные гепатиты
 группа заболеваний человека, вызванных различными гепатотропными вирусами с множественными механизмами передачи и проявляющихся преимущественным поражением печени с нарушением её функций, интоксикационным, диспепсическим синдромами и нередко гепатомегалией и желтухой.
Группу наиболее распространённых и изученных вирусных гепатитов человека составляют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е .

Гепатит А
острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителя, характеризующаяся нарушением функций печени.
Гепатит A — кишечная инфекция, строгий антропоноз. Источник инфекции — больные инаппарантными и манифестными формами гепатита A. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с субклиническими, стёртыми и безжелтушными формами заболевания, число которых может многократно превышать число больных с желтушными формами гепатита А. Инфицирование контактных лиц возможно уже с конца инкубационного периода, наиболее интенсивно продолжается во время продромального (преджелтушного) периода и сохраняется в первые дни разгара болезни (желтухи). Общая продолжительность выделения вируса с фекалиями обычно не превышает 2– 3 нед. В последние годы показано, что вирусемия при гепатите А может быть более продолжительной (78–300 дней и более).
Фекально-оральный механизм передачи возбудителя реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путём с безусловным преобладанием водного пути, который и обеспечивает вспышки и эпидемии гепатита А. Доказана возможность гемоконтактного (парентерального) пути передачи вируса гепатита А (около 5%) от больных манифестными и инаппарантными формами инфекции (посттранфузионное заражение гепатитом А больных гемофилией, инфицирование внутривенных потребителей наркотических средств).
Не исключается половой путь передачи возбудителя, которому способствует промискуитет, наличие других ИППП, нетрадиционное проведение полового акта (прежде всего оральноанальные контакты).
Восприимчивость к гепатиту А высокая.

Гепатит А. Классификация.
Инаппарантную (субклиническую)
Манифестную формы. Включает стёртую, безжелтушную и желтушную формы.
     По тяжести :
Лёгкое течение
Средняя тяжесть
Тяжёлая форма
По течению:
Острое течение
Затяжное течение
 Хронические формы гепатита А не наблюдают.
Гепатит А. Этиология.
Возбудитель — Hepatitis A virus (HAV) — относят к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. Открыт в 1973 году С. Фейнстоуном. HAV — мелкий вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту (РНК), имеет один специфический Аг (HAAg), обладающий высокой иммуногенностью. Известны четыре генотипа HAV, которые принадлежат к одному серотипу, что служит причиной развития перекрёстного иммунитета. АнтиHAV IgM циркулируют в крови с первых дней болезни короткое время (2–4 мес), а появляющиеся позже HAV IgG сохраняются в организме длительное время.
Вирус гепатита А весьма устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению и кипячению (погибает через 5 мин).

Гепатит А. Патогенез
Входные ворота — слизистые оболочки ЖКТ. В эндотелии сосудов тонкой кишки и мезентеральных лимфатических узлах происходит первичная репликация вируса. Затем следует вирусемия (в клинической картине проявляется интоксикационным синдромом), вслед за которой происходит диссеминация возбудителя в печень (следствие гепатотропности вируса). Репликация HAV в гепатоцитах приводит к нарушению функций клеточных мембран и внутриклеточного обмена с развитием цитолиза и дистрофии клеток печени. Одновременно с цитопатическим действием вируса (при гепатите А ведущий) определённую роль отводят иммунным повреждающим механизмам. В результате развиваются характерные для гепатитов клиникобиохимические синдромы — цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический.

Гепатит А. Патогенез при гестации
Патогенез осложнений гестации при гепатите А изучен недостаточно, в том числе из-за их большой редкости.
Клиническая картина гепатита А у беременных
Гепатит А отличается полиморфизмом клинических проявлений и самолимитирующим характером с обратимыми структурно-функциональными изменениями печени.
По частоте преобладает инаппарантная форма, диагностика её возможна только с помощью ИФА при обследовании контактных и больных лиц (в эпидемических очагах).
Манифестные формы протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного при желтушной форме заболевания), разгара (желтушного при наличии желтухи), реконвалесценции. Нечасто, но возможны рецидивы и осложнения инфекции.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 15–45 дней. Продромальный период продолжается 5–7 дней, протекает с разнообразной клинической симптоматикой. По ведущему синдрому принято выделять гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и наиболее часто наблюдаемый смешанный вариант продрома с соответствующими клиническими проявлениями.
Через 1–4 дня после первых признаков заболевания изменяется цвет мочи (до коричневого цвета разной интенсивности), обесцвечивается кал (ахолия), приобретая консистенцию и цвет белой (серой) глины. Уже в продромальный период возможна гепатомегалия с болезненностью печени при пальпации. Иногда незначительно увеличивается и селезёнка.

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес, при развитии рецидива — до 6 мес и более). Начало этого периода при желтушной форме знаменуется желтушным прокрашиванием видимых слизистых оболочек и кожи. При этом самочувствие больных заметно улучшается, признаки продромального периода смягчаются или исчезают совсем. Вместе с тем увеличение печени может продолжаться — больных беспокоят тяжесть и распирание в эпигастральной области, умеренные боли в правом подреберье. В 1/3 случаев в этот период отмечают спленомегалию.
С исчезновением желтухи, восстановлением нормального цвета мочи и кала наступает период реконвалесценции. Его длительность колеблется от 1–2 до 8–12 мес (в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов, обострений и особенностей течения заболевания).
Стёртые и безжелтушные формы гепатита А протекают обычно легко, малосимптомно, с быстрым выздоровлением.
Частота затяжных манифестных форм не превышает 5–10%, в этих случаях отмечают увеличение либо периода разгара, либо периода реконвалесценции (с рецидивами, обострениями или без них) с последующим клинико- лабораторным выздоровлением.
Гепатит А у беременных протекает так же, как у небеременных. Риска антенатальной передачи возбудителя нет.

Осложнения гестации при гепатите А
При редких тяжёлых и затяжных формах гепатита А возможны преждевременные роды, в единичных случаях — самопроизвольные выкидыши. Возможны угроза прерывания беременности, преждевременное или раннее излитие ОВ. У беременных, болеющих гепатитом А, как и при других экстрагенитальных заболеваниях, несколько чаще, чем в популяции, развиваются ранний токсикоз, гестоз (в том числе в родах).

Диагностика гепатита А при беременности
Анамнез
Диагноз гепатита устанавливают на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больным гепатитом А), анамнестических данных (симптомокомплексы продромального периода), указаний на потемнение мочи и ахолию кала.

Диагностика гепатита А при беременности
2. Физикальное исследование
При объективном обследовании основными симптомами выступают желтушность видимых слизистых оболочек (уздечка языка, склеры), кожных покровов, незначительное или умеренное увеличение и чувствительность/болезненность печени при пальпации, значительно реже — небольшая спленомегалия.

Диагностика гепатита А при беременности
3. Лабораторные исследования
Наиболее постоянным и диагностически значимым биохимическим признаком гепатита считают повышение активности печёночноклеточного фермента АЛТ в 10 раз и более по сравнению с нормой. Гипертрансфераземия — главный маркёр синдрома цитолиза. Нарастание активности АЛТ начинается уже в конце продромального периода, достигает максимума в период разгара гепатита, постепенно снижается и нормализуется в период реконвалесценции, свидетельствуя о выздоровлении. Гиперферментемия свойственна не только желтушным, но и безжелтушным формам гепатита. Нарушение пигментного обмена знаменуется появлением уробилиногена и желчных пигментов в моче, увеличением содержания билирубина в крови, главным образом, конъюгированного (связанный, прямой билирубин). Мезенхимально-воспалительный синдром выявляют определением белковоосадочных проб. При гепатитах тимоловая проба повышается, а сулемовый титр снижается. Степень их отклонения от нормы пропорциональна тяжести течения инфекции. Во многих случаях отмечают гипохолестеринемию из-за снижения его синтеза повреждёнными гепатоцитами. Для гепатитов, протекающих без бактериальных наслоек, характерна лейкопения, нейтропения, относительные и абсолютные лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная СОЭ (нередко 2– 3 мм/ч).
Верификация гепатита А достигается использованием ИФА. Диагноз гепатита А считают подтверждённым при определении в сыворотке крови анти-HAV IgM в продромальный период и в период разгара. АнтиHAV IgG обнаруживают обычно уже в период реконвалесценции.
Диагностика гепатита А при беременности
4. Инструментальные исследования
При проведении ультразвукового сканирования иногда определяют диффузные изменения печени и повышение её эхогенности. Характерных признаков гепатитов при УЗИ нет.

Дифференциальная диагностика гепатита А при беременности
Другие формы гепатита
Желтухи, свянзанные с беременностью
Синдром Шихана (острый жировой гепатоз беременных)
Гестоз с поражением печени
Тяжелый ранний токсикоз
HELLP-синдром
Показания к консультации другими специалистами
При появлении синдрома желтухи (желтушное прокрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, потемнение мочи, ахолия кала, повышенное содержание билирубина), гепатомегалии, спленомегалии, интоксикационного синдрома и лихорадки, повышения активности печёночноклеточных ферментов (АЛТ) на фоне лейкопении и нормальной/сниженной СОЭ показана консультация инфекциониста и его совместное с акушером наблюдение за беременной.

Лечение гепатита А во время беременности
Немедикаментозное лечение
Большинство больных гепатитом А, в том числе беременных, не нуждаются в активной медикаментозной терапии. Основой лечения больных считают щадящий режим и рациональную диету. В период разгара инфекции показан постельный режим. Важен объём потребляемой жидкости (лучше щёлочной минеральной) — не менее 2–3 л в сутки. В течение 6 мес после выздоровления ограничивают физические нагрузки и рекомендуют щадящую (механически и термически) диету с исключением острых, жирных продуктов и алкоголя.

Лечение гепатита А во время беременности
2. Медикаментозное лечение
При выраженной интоксикации проводят внутривенную дезинтоксикацию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы, декстраны, альбумин). Хороший эффект дают дезинтоксиканты для приёма внутрь: полифепан©, повидон, регидрон© и др.
В период реконвалесценции для восстановления нарушенного метаболизма назначают поливитамины, гепатопротекторы (силибинин, эссенциале© и т.п.). При постгепатитных дискинезиях желчевыводящих путей назначают спазмолитики (лучше атропинового ряда, в т.ч. красавку, беладонну) и желчегонные средства.

Лечение гепатита А во время беременности
3. Хирургическое лечение
Хирургическое лечение гепатита А не проводят. Прерывание беременности при гепатитах не показано, поскольку может ухудшить прогноз заболевания. Исключения — возникновение отслойки плаценты с кровотечением, угроза разрыва матки.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
Беременных с гепатитом А следует госпитализировать в инфекционный стационар для контроля и своевременного выявления угрозы возникновения осложнений гестации и предупреждения неблагоприятных исходов беременности. В стационаре беременную должны наблюдать два лечащих врача — инфекционист и акушер.

Особенности лечения осложнений гестации
Осложнения гестации, возникшие у больной гепатитом А в любом триместре, корригируют по принятым в акушерстве принципам соответствующими методами и средствами. Сказанное относится и к осложнениям в родах и в послеродовой период.

Оценка эффективности лечения
Терапия гепатита А разработана достаточно хорошо, большинство больных полностью выздоравливают. Летальность не превышает 0,2–0,4% и связана с тяжёлой сопутствующей патологией.
При адекватной тактике ведения беременной и должном совместном наблюдении акушера и инфекциониста исходы беременности у женщин при гепатите А также благоприятны (для матери, плода и новорождённого).

Выбор срока и метода родосразрешения
Наилучшей тактикой в отношении родоразрешения больной гепатитом А считают срочные роды per vias naturalis.

Гепатит Е
острая вирусная кишечная инфекция с поражением печени, протекающая циклически, склонная к эпидемическому распространению, главным образом в регионах с тропическим и субтропическим климатом; характеризуется особой тяжестью и высокой частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Эпидемиология гепатита Е имеет много сходства с эпидемиологией гепатита А (см. выше). Резервуарами возбудителя гепатита E могут быть грызуны, свиньи. Основной путь передачи вируса гепатита Е — водный, реже — алиментарный (в том числе при употреблении сырых или плохо обработанных термически моллюсков и ракообразных). Контактно- бытовой путь отмечают очень редко. Инфицирующая доза возбудителя гепатита E в 2 раза выше, чем вируса гепатита А.
Классификация
Различают инаппарантные и манифестные формы, как при гепатите А.
У беременных, заразившихся после 24 недели гестации, возможны молниеносные (фульминантные) формы с высокой летальностью (20–25%); описаны вспышки с летальностью в 40–80% случаев. По тяжести течения у беременных выделяют:
лёгкие (до 4%),
 средней тяжести (около 70%)
тяжёлые (25–28%) формы.
Хронических форм гепатита E не бывает.
Этиология гепатита Е
Возбудитель Hepatitis E virus (HEV), РНК-содержащий. Известны три генотипа, выделенные в разных регионах. HEV в окружающей среде устойчив менее, чем HAV.
Патогенез гепатита Е
В основных чертах сходен с патогенезом гепатита А. Главным звеном считают прямое цитопатическое действие HEV с цитолизом гепатоцитов. Иммунопатологические процессы существенной роли не играют. Иммунный ответ возникает быстро, что приводит к купированию заболевания. Как и гепатит А, гепатит E — самолимитирующаяся инфекция.
Причины и механизм особо тяжёлого течения гепатита E у беременных не изучены. При фульминантных формах гепатита E у беременных отмечают массивный или субмассивный некроз печени.

Патогенез осложнений гестации
Патогенез осложнений гестации при гепатите E в деталях не известен. При фульминантном течении инфекции в первые дни заболевания (не позднее 17-го дня болезни) развивается острая печёночная недостаточность вплоть до печёночной комы; почти у половины беременных одновременно появляется и прогрессирует почечная недостаточность. ДВС-синдром как компонент печёночной недостаточности способствует возникновению кровотечений и большой кровопотере в родах. На этом фоне часто происходят самопроизвольное прерывание беременности, антенатальная гибель плода, мёртворождение. Рождённые живыми дети имеют признаки тяжёлой гипоксии, ЗРП, они не адаптированы к внеутробной жизни и обычно погибают в первые три месяца после рождения.

Клиническая картина гепатита Е у беременных
Инкубационный период колеблется от 20 до 80 дней. Продолжительность продромального периода составляет обычно 3–7 дней и клинически протекает как при гепатите А. Некоторые больные жалуются на артралгии и диарею.
В разгар гепатита E, когда появляется желтуха, самочувствие, в отличие от гепатита А, обычно не улучшается. У мужчин и небеременных женщин гепатит E протекает с тем же симптомокомплексом, что и при гепатите А. Как правило, отмечают гепатомегалию; спленомегалия встречается очень редко.
Манифестация заболевания длится 3–4 нед и заканчивается выздоровлением (в абсолютном большинстве случаев).
Период реконвалесценции протекает более длительно, чем при гепатите А.

Осложнения гестации
Высокий риск осложнений беременности для матери и плода, часто с фатальным исходом, отмечают при тяжёлых и особенно молниеносных формах гепатита E. Наиболее опасны случаи, когда беременная женщина заражается HEV во второй половине гестации (позже 24 нед). При этих формах гепатита E клиническая картина больше напоминает самые тяжёлые формы гепатита В. Желтуха неуклонно нарастает, усиливается лихорадка, стремительно развивается печёночная и почечная недостаточность, усиливаются признаки ДВС-синдрома. При гепатите E у беременных нередко возникает усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что усугубляет почечную недостаточность. Гемоглобинурия — ранний признак начинающегося ухудшения состояния беременной и тяжёлого прогноза для её жизни и здоровья.
При самопроизвольном прерывании беременности состояние женщины резко ухудшается, возможен летальный исход.
В родах крайне велика вероятность массивного кровотечения, равно как и в послеродовой период.
Некоторые авторы не исключают возможности вертикальной передачи возбудителя.
Тяжелейшим осложнением гестации выступает также анте-, интра и постнатальная гибель плода. Вероятность рождения здорового ребёнка практически отсутствует, возможность выживания новорождённого очень невелика.

Диагностика гепатита Е при беременности
Анамнез
Распознавание гепатита E возможно с учётом эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных по гепатиту E районах), анамнеза заболевания.

Диагностика гепатита Е при беременности
2. Лабораторные исследования
Верификацию гепатита E проводят путём обнаружения в крови анти-HEV IgM при ИФА. Эти АТ появляются в крови на 10–12 день заболевания и циркулируют в течение 1–2 мес. В ранние сроки инфекции возможна детекция РНК HEV в крови и фекалиях с помощью ПЦР. Иногда выделение HEV проводят из фекалий и определяют его в биоптатах печени методом иммунофлюоресценции.

Дифференциальная диагностика
Проводится с другими этиологическими формами вирусных гепатитов и поражениями печени, связанными с собственно беременностью (см. гепатит А).
Показания к консультации других специалистов
Показания к консультации других специалистов такие же, как при гепатите А.
Лечение гепатита Е во время беременности
Медикаментозное лечение
Этиотропные (противовирусные) препараты отсутствуют. Терапия, как правило, патогенетическая, направленная на купирование интоксикации и (при фульминантных формах) на борьбу в режиме реанимации с острой печёночной и почечной недостаточностью, кровотечением, угрозой прерывания беременности.

Лечение гепатита Е во время беременности
2. Хирургическое лечение
Прерывание беременности любым способом при гепатите E категорически противопоказано. Лишь в ранние сроки гестации возможно искусственное прерывание беременности, но только в период реконвалесценции.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
При обычном течении гепатита E лечение проводят в стационаре с использованием всестороннего обследования матери и плода для определения ранних признаков неблагополучия и их коррекции. При фульминантных формах проводят те же мероприятия в режиме интенсивного наблюдения и реанимации, но они, к сожалению, малоэффективны.

Показания к госпитализации
Беременных с гепатитом E следует госпитализировать в инфекционный стационар, где есть акушерское отделение (палаты), в обязательном порядке.

Оценка эффективности лечения
В общей популяции эффективность терапии хорошая, выздоровление наступает у абсолютного большинства больных. Терапия гепатита E у беременных неудовлетворительная, каждая четвёртая-пятая женщина, заболевшая после 24 недели гестации, погибает. Описаны вспышки и эпидемии с летальностью беременных в 40–80% случаев.

Выбор срока и метода родоразрешения
Необходимо обеспечить пребывание беременной, переносящей гепатит E, в акушерском отделении (палате) инфекционного стационара с проведением всех мероприятий для пролонгирования беременности до срочных родов.

Гепатит В
 вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением печени и полиморфизмом клинических проявлений от вирусоносительства и острого гепатита до прогрессирующих хронических форм и исходом в цирроз печени и гепатокарциному. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.
Гепатит B — острый антропоноз. Резервуаром возбудителя и источником инфекции выступают больные острой и хронической формой гепатита B, вирусоносители (это тоже больные с инаппарантными формами заболевания, число которых в 10–100 раз больше, чем больных манифестными формами инфекции). Последние представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих. При остром гепатите B больной заразен с середины инкубационного периода до периода разгара и полного освобождения организма от вируса. При хронических формах заболевания, когда отмечают пожизненную персистенцию возбудителя, больные представляют постоянную опасность как источники инфекции.

Механизм заражения гемоконтактный, нетрансмиссивный. Различают естественные и искусственные пути инфицирования.
Естественные пути — половой и вертикальный. Половой путь позволяет считать гепатит ЗППП. Вертикальный путь реализуется, главным образом, во время родов, внутриутробно инфицируются около 5% плодов. При заражении женщины в III триместре беременности риск заражения ребёнка достигает 70%, при носительстве HBSAg — 10%.
Наибольший риск передачи вируса от матери плоду наблюдают в случаях одновременного наличия в крови беременной HBSAg и HBEAg (репликативная фаза инфекции), высокой степени вирусемии. Возможна бытовая гемоконтактная передача вируса (пользование общими бритвами, ножницами, зубными щётками и другими предметами, когда может происходить контакт с кровью больного).
К искусственным (артифициальным) путям передачи гепатита B относят переливание крови и её компонентов (значение этого пути в последние годы падает), диагностические и лечебные инвазивные манипуляции, выполненные инструментами, плохо простерилизованными, т.е. контаминированными кровью. В последние десятилетия на первый план выдвинулись немедицинские парентеральные вмешательства — внутривенные введения наркотических средств и их суррогатов. Немалую опасность несёт нанесение татуировок, разного рода насечек, обрезание и т.п.

Основной фактор передачи вируса гепатита B — кровь; для заражения от больного достаточно попадания в организм восприимчивого человека минимальной инфицирующей дозы крови (7–10 мл). Возбудитель гепатита B может быть обнаружен и в других биологических жидкостях (отделяемое половых путей) и тканях.
Восприимчивость к гепатиту B высокая во всех возрастных группах. К группам высокого риска заражения относят:· реципиентов донорской крови (больные гемофилией, другими гематологическими заболеваниями; больные на хроническом гемодиализе; больные, получившие трансплантацию органов и тканей; больные с тяжёлой сопутствующей патологией, имевшие многочисленные и разнообразные парентеральные вмешательства);· потребителей внутривенных наркотиков;· мужчин с гомо- и бисексуальной ориентацией;· представительниц коммерческого секса;· лиц, имеющих многочисленные и беспорядочные половые связи (промискуитет), особенно с больными ИППП;· детей первого года жизни (в результате возможного заражения от матери или вследствие медицинских манипуляций);· медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью (риск профессионального заражения достигает 10–20%).

Классификация гепатита В
Гепатит B имеет широкий спектр клинических проявлений. Различают:
1. острый циклический (самолимитирующийся) гепатит B (субклиническая, или инаппарантная, безжелтушная, желтушная с преобладанием цитолиза или холестаза формы);
2. острый ациклический прогрессирующий гепатит B (молниеносная, или фульминантная, злокачественная форма).
По тяжести течения выделяют лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы.
У хронического гепатита B может быть две фазы — репликативная и интегративная с разной степенью морфологической и клиникобиохимической активности. К хроническому гепатиту B относят также цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Некоторые авторы предпочитают называть последние две формы исходами хронического гепатита B.

Этиология гепатита В
Возбудитель Hepatitis В virus (HВV) — ДНК-содержащий вирус (вирион — частица Дейна), имеющий сложную антигенную структуру. Выделены антигенные системы вириона: HBSAg (обнаруживают в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне, слезах, моче); сердцевидный Аг — HВcAg (определяют в ядрах и перинуклеарной зоне гепатоцитов, в крови его нет); HВеAg находится в крови и подтверждает наличие HВcAg в клетках печени.
Описаны различные антигенные варианты HBV, в том числе мутантные штаммы возбудителя, резистентные к противовирусной терапии.
Вирус гепатита B устойчив во внешней среде. Инактивируется при автоклавировании (30 мин), стерилизации сухим паром (160 °C, 60 мин).

Патогенез гепатита В
Из входных ворот вирус гепатита B гематогенно попадает в печень, где происходит репликация возбудителя и его Аг. HВV не обладает, в отличие от HAV и HEV, прямым цитопатическим действием; поражение печени происходит иммуноопосредованно, его степень зависит от многих факторов, связанных с инфицирующей дозой, генотипом вируса, вирулентностью, а также иммуногенетическим статусом организма, активности интерферона и других элементов специфической и неспецифической защиты. В результате в печени развиваются некробиотические и воспалительные изменения, соответствующие мезенхимальновоспалительному, холестатическому синдромам, и синдромы цитолиза.
Острая циклическая форма гепатита B соответствует нормальному ответу на агрессию возбудителя. Исчезновение вируса из организма и, следовательно, выздоровление — результат разрушения всех инфицированных клеток и подавления всех фаз репликации возбудителя интерфероном. Одновременно накапливаются АТ к Аг вируса гепатита B. Образующиеся иммунные комплексы (Аг вируса, АТ к ним, С3-компонент комплемента) фагоцитируются макрофагами, вследствие чего возбудитель покидает организм больного.
Молниеносные (ациклические, злокачественные) формы гепатита B обеспечиваются прежде всего генетически детерминированной гиперергической реакцией иммунных клеток на чужеродные в антигенном отношении вирусы при низком интерфероновом ответе.

Механизмы прогрессирования и хронизации связаны с неадекватным иммунным ответом на фоне высокой репликативной активности вируса или низкой активности репликации с интеграцией генетического материала HBV в геном гепатоцита; мутацией вируса, снижением синтеза a-интерферона, аутоиммунными реакциями, особенностями конституционального иммунитета.
Развивающиеся в ряде случаев аутоиммунные механизмы связаны с интерференцией вирусспецифических белков вируса и структурных субъединиц гепатоцитов.
При прогрессировании тяжёлых форм острого и хронического гепатита B возможно развитие токсической дистрофии, массивного и субмассивного некроза печени с острой печёночной недостаточностью, при которой страдают все виды обмена веществ («метаболическая буря»). Вследствие этого развивается энцефалопатия, массивный геморрагический синдром, которые и становятся причиной гибели больных.
Другим вариантом прогрессирования гепатита B бывает развитие фиброза печени на фоне разной степени активности гепатита с дальнейшей эволюцией в цирроз печени, а затем в первичную гепатоцеллюлярную карциному.
В поражённых гепатоцитах при всех формах гепатита B часто обнаруживают HBV и его Аг (метод иммунофлюоресценции, окраска орцеином, ПЦР).

Патогенез осложнений гестации
Тяжёлые метаболические расстройства при тяжёлом течении гепатита B — главная причина осложнений гестации.
Наиболее частые из них — угроза прерывания и досрочное самопроизвольное прерывание беременности, особенно в разгар заболевания и в III триместре беременности. Преждевременные роды при гепатите B отмечают в 1,5 раза чаще, чем при гепатите А. Гепатит B, как и другие гепатиты, может спровоцировать или усугубить течение гестоза у беременной, преждевременное или раннее излитие ОВ, нефропатию в родах. Особого наблюдения требует плод больной матери из-за возможности гипоксии, ЗРП. При родах в разгар гепатита B новорождённые хуже приспособлены к внеутробной жизни, у них, как правило, выявляют более низкие оценки по шкале Апгар. При родах в период реконвалесценции гепатита B осложнения гестации практически отсутствуют. Это касается и матери, и плода, и новорождённого. При хронических гепатитах частота и тяжесть осложнений гестации существенно ниже.

Клиническая картина гепатита В у беременных
Самым частым среди многообразных манифестных форм гепатита B бывает острый циклический желтушный гепатит с циклическим синдромом.
Инкубационный период при этой форме гепатита B колеблется от 50 до 180 дней и никаких клинических признаков не имеет. Продромальный период (преджелтушный) продолжается в среднем 4–10 дней, очень редко увеличивается до 3–4 нед. Симптоматика этого периода в основном такая же, как при гепатите А. Особенности — менее частая при гепатите B лихорадочная реакция, нередкое развитие артралгий (артралгический вариант продрома). Встречается (5– 7%) и латентный вариант этого периода, когда первым клиническим проявлением заболевания становится желтуха.

В конце продрома увеличивается печень и, реже, селезёнка; темнеет моча, обесцвечивается кал, в моче появляются уробилирубин, иногда желчные пигменты, в крови определяют повышение HBs-Ag и активности АЛТ.
Желтушный период (или период разгара) длится, как правило, 2–6 нед с возможными колебаниями. Протекает как при гепатите A, но интоксикация в большинстве случаев не только не исчезает или смягчается, но может и нарастать.
Печень продолжает увеличиваться, поэтому сохраняются тяжесть и боли в правом подреберье. При наличии холестатического компонента может появиться зуд.
Опасный симптом — сокращение размеров печени (до степени «пустого подреберья»), что при сохранении желтухи и интоксикации свидетельствует о начинающейся острой печёночной недостаточности.
Постепенное уплотнение печени, заострение её края при продолжающейся желтухе могут быть указаниями на хронизацию гепатита B.
Период реконвалесценции протекает по-разному: от 2 мес при гладком течении инфекции до 12 мес при развитии клиникобиохимических или биохимических рецидивов.
У беременных гепатит B протекает так же, как у небеременных, но у них тяжёлую форму заболевания (10–11%) отмечают чаще.
Самым опасным осложнением тяжёлых форм гепатита B как вне, так и во время беременности выступает острая печёночная недостаточность, или печёночная энцефалопатия. Выделяется четыре стадии острой печёночной недостаточности: прекома I, прекома II, кома, глубокая кома с арефлексией. Их общая продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

Первыми угрожающими в отношении развития острой печёночной недостаточности симптомами бывают прогрессирующая гипербилирубинемия (за счёт конъюгированной фракции и нарастания фракции непрямого, свободного билирубина) при одновременном уменьшении активности АЛТ, резкое (ниже 45–50%) снижение протромбина и других факторов свёртывания крови, нарастающий лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Острая печёночная недостаточность полностью доминирует в клинической картине молниеносной формы гепатита B, которая начинается и развивается бурно и в течение 2–3 нед завершается гибелью больных.

У 10–15% больных острым гепатитом B развивается хронический гепатит, который диагностируют обычно после 6 мес клиникобиохимических проявлений заболевания. В ряде случаев (при нераспознанном остром периоде заболевания, при инаппарантных, безжелтушных формах гепатита B) диагноз хронического гепатита устанавливают уже при первом обследовании больного.
Хронический гепатит у многих больных протекает малосимптомно; его нередко выявляют при обследовании по случаю «неясного диагноза» по результатам биохимического анализа (повышение активности АЛТ, протеинемия, маркёры HBV и др.). При адекватном клиническом обследовании у таких больных можно определить гепатомегалию, плотную консистенцию печени, её заострённый край. Иногда отмечают спленомегалию. При прогрессировании заболевания появляются внепечёночные знаки — телеангиэктазии, пальмарная эритема. Постепенно развивается геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, сначала в местах инъекций; кровоточивость дёсен, носовые и другие кровотечения).

При включении аутоиммунных механизмов развиваются васкулиты, гломерулонефрит, полиартрит, анемия, эндокринные и другие расстройства. По мере развития хронического гепатита B появляются признаки формирования цирроза печени — портальная гипертензия, отёчноасцитический синдром, гиперспленизм и др.
Так называемое носительство HВsAg считают вариантом хронического гепатита B с минимальной активностью патологического процесса, субклиническим течением в интегративной фазе инфекции. Обострение хронического гепатита B проявляется интоксикацией, обычно с повышением температуры тела до субфебрильных значений, астеновегетативными симптомами, желтухой (умеренной в большинстве случаев), геморрагическим синдромом, усилением внепечёночных знаков. 30–40% случаев гепатита B в репликативной фазе заканчиваются циррозом и первичным раком печени, при этом в крови и в тканях печени можно обнаружить маркёры HBV.
На любой стадии хронического гепатита B возможно развитие острой печёночной недостаточности, портальной гипертензии, кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, нередко присоединение бактериальной флоры с развитием, в частности, флегмоны кишки.

У беременных женщин хронический гепатит B протекает так же, как и у небеременных, с теми же осложнениями и исходами. Главной причиной смерти беременных с гепатитом B служит острая печёночная недостаточность, точнее, её терминальная стадия — печёночная кома. Летальность беременных при остром гепатите B в 3 раза выше, чем у небеременных, и чаще встречается в III триместре гестации, особенно на фоне уже имеющихся акушерских осложнений беременности.
Осложнения гестации
Характер и спектр осложнений гестации при гепатите B такие же, как при других гепатитах. Наиболее опасны внутриутробная гибель плода (на высоте интоксикации и желтухи у матери), мёртворождение, выкидыши и преждевременные роды, которые могут приводить к критическому ухудшению состояния больной, переносящей тяжёлую форму гепатита B. При хроническом гепатите B невынашивание беременности наблюдают редко. В родах в разгар заболевания велика вероятность массивного кровотечения, как и в послеродовой период. В случае состоявшейся вертикальной передачи HBV от матери к плоду у 80% новорождённых развивается хронический гепатит B.

Диагностика гепатита В при беременности
Анамнез
Распознаванию гепатита B способствует правильно и тщательно собранный эпидемиологический анамнез, позволяющий отнести больного, в том числе беременную, к группе высокого риска заражения гепатитом B.
Большое значение имеет анамнестический метод, позволяющий определить периодичность развития заболевания и жалобы, характерные для каждого периода заболевания.

Диагностика гепатита В при беременности
2. Физикальное исследование
Подтверждают наличие у больной гепатита появление желтухи, гепатомегалии, болезненность печени при пальпации, спленомегалия. При хроническом гепатите B диагностика опирается на определение гепатоспленомегалии, особенностей консистенции печени, состояния её края, астеновегетативного синдрома, желтухи, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, а в далеко зашедших стадиях — портальной гипертензии, отёчно-асцитического синдрома, геморрагических проявлений.
Диагностика гепатита В при беременности
3. Лабораторные методы
Нарушение функций печени определяют биохимическими методами (характерна повышенная активность АЛТ, повышение концентрации конъюгированного билирубина, снижение содержания общего белка и альбумина, диспротеинемия, гипохолестеринемия, нарушения свёртывающей системы крови).
Верификацию гепатита B проводят с помощью реакции повреждения гранулоцитов, реакции непрямой гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, а в настоящее время чаще всего ИФА
В ткани печени (биопсия, материал аутопсии) методом иммунофлюоресценции или при электронной микроскопии могут быть обнаружены вирионы HBV, а также HBсAg и другие Аг вируса. С помощью реакции связывания комплемента in situ определяют ДНК HBV.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится так же, как при других вирусных гепатитах. В последние годы актуализировалась необходимость дифференциальной диагностики гепатита B с токсическим поражением печени (суррогаты алкоголя, другие яды).
 Показания к консультации других специалистов
Показания к консультации других специалистов такие же, как при других вирусных гепатитах.
Лечение гепатита В во время беременности
В последние годы для лечения больных гепатитом В широко применяют этиотропные противовирусные химиопрепараты и интерферон альфа, однако во время беременности они противопоказаны. В этих случаях доминирует патогенетическая терапия, направленная на снижение интоксикации, борьбу с геморрагическим и отёчно-асцитическим синдромами.
Хирургическое лечение при гепатите B не проводят.

Профилактика и прогнозирование осложнений беременности
Профилактику и прогнозирование осложнений гестации, направленные на тщательный контроль состояния матери и плода, осуществляют в условиях инфекционного стационара с наличием акушерского отделения (палат).

Особенности лечения осложнений гестации
Терапия осложнений гестации у беременных с гепатитом B особенностей не имеет. Наибольшего внимания требуют беременные в III триместре беременности. В родах и послеродовой период необходима особая настороженность в отношении возможного массивного кровотечения в случаях тяжёлого течения заболевания.

Показания к госпитализации
Все больные со всеми формами гепатита B, беременные и небеременные, курс обследования и лечения проходят в инфекционном стационаре и в обязательном порядке.

Выбор срока и метода родоразрешения
Искусственное прерывание беременности возможно (по желанию матери) только в период реконвалесценции острого гепатита B. Лучшая тактика — пролонгирование беременности до срочных родов через естественные родовые пути.
То же относится и к хроническому гепатиту B.
Хронический гепатит B не служит противопоказанием к беременности. Если больная имеет АТ к HBV (вакцинирована), кормление ребёнка грудью возможно при соблюдении правил ухода за сосками и строгой личной гигиены. При наличии маркёров репликативной активности гепатита B от кормления грудью следует воздержаться.
Женщина, родившая
ребёнка без HBSAg в
 крови, обязана дать
согласие на
вакцинацию
новорождённого
против гепатита B.

Гепатит D
Гепатит D самостоятельного значения не имеет: его возбудитель HDV не способен к репликации в отсутствие HBV, поскольку формирует свою оболочку из HBSAg. Существует исключительно как коинфекция или суперинфекция при гепатите B. Такого рода микстинфекция (гепатит B + гепатит D) имеет склонность к тяжёлому и хроническому течению. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.

Гепатит С
 вирусная антропонозная инфекция с преимущественным поражением печени, склонная к длительному хроническому малосимптомному течению, и исходом в цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Гепатит с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя.
Источник и резервуар гепатита C — больной острой или хронической инфекцией. HCV-РНК можно обнаружить в крови очень рано, уже через 1–2 нед после заражения. В эпидемиологическом отношении наиболее неблагоприятны инаппарантные (субклинические) формы гепатита C, преобладающие при этом заболевании. Распространённость инфекции до определённой степени характеризует инфицирование доноров: в мире она колеблется от 0,5 до 7%, в России составляет 1,2–4,8%.
Гепатит C, как и гепатит B, имеет гемоконтактный путь заражения, у них совпадают факторы передачи и группы высокого риска инфицирования. Инфицирующая доза HCV в несколько раз выше, чем HBV: вероятность заражения гепатитом C при уколе контаминированной возбудителем иглой достигает 3–10%. Контакт инфицированной крови с неповреждёнными слизистыми оболочками и кожными покровами к заражению не приводит. Вертикальная передача HCV — явление редкое, некоторые авторы её отрицают. Низка вероятность бытового и профессионального заражения, однако заболеваемость гепатитом C медицинских работников всё-таки выше (1,5–2%), чем в целом в популяции (0,3–0,4%).

Классификация гепатита С
Острая форма (фаза)
Хроническая форма (фаза):
Субклиническая фаза
Манифестная фаза (фаза реактивации).
Этиология гепатита С
Возбудитель гепатита C (HCV) — РНК-содержащий вирус. Отличается крайней вариабельностью, что препятствует созданию вакцины. В составе вируса различают структурные белки: core (сердцевидный), Е1 и Е2 и белки неструктурные (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B), на обнаружении которых строится верификация диагноза гепатита C, в т.ч. его формы (фазы).

Патогенез гепатита С
Попав в организм человека через входные ворота, возбудитель проникает в гепатоциты, где реплицируется. Доказано прямое цитопатическое действие HCV, но вирус гепатита C обладает слабой иммуногенностью, поэтому элиминации возбудителя не происходит (так же, как HAV, обладающий прямым цитопатическим действием). Антителообразование при гепатите C несовершенно, что также препятствует нейтрализации вируса. Спонтанное выздоровление отмечают редко. У 80% и более инфицированных HCV развивается хронический гепатит с длительной персистенцией возбудителя в организме, механизм которой отличен от персистенции HBV. При гепатите C не бывает интегративных форм в силу особого строения вируса (у него нет ни матричной, ни промежуточной ДНК). Персистирование возбудителя при гепатите C объясняют тем, что скорость мутаций вирусов значительно превышает скорость их репликации. Образующиеся АТ высокоспецифичны и не могут нейтрализовать быстро мутирующие вирусы («иммунное ускользание»). Длительной персистенции способствует и доказанная способность HCV реплицироваться вне печени: в клетках костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов, периферической крови.

Для гепатита C характерно включение аутоиммунных механизмов, влекущих за собой многочисленные внепечёночные проявления хронического гепатита C.
Отличает гепатит C от других вирусных гепатитов торпидное субклиническое или малосимптомное течение и одновременно малосимптомное, но неуклонное прогрессирование патологического процесса в печени и других органах, особенно у лиц старшего возраста (50 лет и более), страдающих сопутствующей патологией, алкоголизмом, наркозависимостью, белково-энергетической недостаточностью и т.п.

Патогенез осложнений гестации
Патогенез, как и спектр осложнений гестации, такой же, как при других гепатитах, однако встречаются они очень редко.

Клиническая картина гепатита С у беременных
У большинства больных острый гепатит C протекает субклинически и, как правило, не распознаётся. При исследовании очага инфекции у больных без клинических проявлений определяют умеренное повышение активности АЛТ, АТ к возбудителю гепатита C (анти-HCV) и/или РНК-вируса в ПЦР. Манифестные формы протекают обычно легко, без желтухи. Продолжительность инкубационного периода в связи с этим определить очень трудно.
Продромальный период сходен с аналогичным периодом гепатитов A и B, его продолжительность оценить затруднительно. В период разгара у некоторых больных появляется невыраженная быстро проходящая желтуха, возможна тяжесть в эпигастральной области, правом подреберье. Печень увеличена мало или умеренно.
Сероконверсия (появление анти-HCV) происходит через 6–8 нед после заражения. РНК HCV можно выявить из крови инфицированного человека через 1–2 нед.

Хронический гепатит C протекает почти всегда субклинически или малосимптомно, однако вирусемия при этом сохраняется, чаще с небольшой вирусной нагрузкой, но возможна и высокая репликативная активность возбудителя. В этих случаях вирусная нагрузка может быть большой. С течением заболевания отмечают периодическое волнообразное повышение активности АЛТ (в 3–5 раз превышая норму) при хорошем самочувствии больных. При этом в крови определяют анти-HCV. Возможно и выделение РНК HCV, но непостоянно и в малых концентрациях.
Продолжительность хронического гепатита С может быть различной, чаще это 15–20 лет, но нередко и больше. В некоторых случаях сроки заболевания заметно уменьшаются при суперинфекции, а более всего при микстинфекции HCV+HIV.
Фаза реактивации гепатита C проявляется манифестацией симптоматики хронического заболевания с последующим исходом в цирроз печени и первичный гепатоцеллюлярный рак на фоне прогрессирующей печёночной недостаточности, гепатомегалии, часто со спленомегалией. Одновременно ухудшаются биохимические признаки поражения печени (повышение АЛТ, ГГТ, диспротеинемия и пр.).

Для хронического гепатита C характерны внепечёночные признаки (васкулиты, гломерулонефриты, криоглобулинемия, тиреоидит, нейромышечные нарушения, суставной синдром, апластическая анемия и другие аутоиммунные расстройства). Иногда именно эта симптоматика становится первым признаком хронического гепатита C, и больным впервые устанавливают правильный диагноз. Таким образом, при аутоиммунных симптомах необходимо обязательное обследование больных на гепатит C молекулярно-биологическими и иммуносерологическими методами.
Исходами хронического гепатита C бывает цирроз и рак печени с соответствующей симптоматикой. Важно, что риск рака печени при гепатите C в 3 раза выше, чем при гепатите B. Он развивается у 30–40% больных с циррозом печени.
Первичная гепатома при гепатите C прогрессирует быстро (отмечают кахексию, печёночную недостаточность, желудочно-кишечные проявления).

Осложнения гестации
В большинстве случаев гепатит C протекает как у небеременных. Осложнения очень редки. Ведение беременной, больной гепатитом C, включает тщательное наблюдение для своевременного определения возможной угрозы прерывания беременности и гипоксии плода. У некоторых беременных изредка отмечают клинико-биохимические признаки холестаза (кожный зуд, повышение активности ЩФ, ГГТ и др.), возможно развитие гестоза, частота которого обычно повышается при экстрагенитальных заболеваниях.

Диагностика гепатита С при беременности
Анамнез
Важен грамотно проведённый эпидемиологический анамнез, в ходе которого можно определить предрасположенность пациентки к группе высокого риска заражения гепатитом C (как при гепатите B). Собирая анамнез, следует обращать особое внимание на эпизоды неясных недомоганий в прошлом и признаков, свойственных продромальному периоду вирусных гепатитов. Указание в анамнезе на желтуху, даже едва выраженную, обязывает обследовать больную, в том числе беременную, на гепатиты, включая гепатит C.

Диагностика гепатита С при беременности
2. Лабораторные исследования
Основное значение имеет диагностика гепатита биохимическими методами, как при других этиологических формах вирусных гепатитов. Решающее, верифицирующее значение имеют результаты обнаружения маркёров гепатита C. В крови определяют анти-HCV методом ИФА, проводят референс-тест. Наибольшую диагностическую ценность имеет обнаружение РНК HCV в крови или ткани печени методом ПЦР, поскольку свидетельствует не только об этиологическом диагнозе, но и о продолжающейся репликации вируса. Наличие анти-HCV имеет значение для верификации гепатита C, одновременное определение АТ к неструктурным белкам (особенно анти-HCV NS4) указывает на хронический гепатит C. Высокая вирусная нагрузка при количественном определении РНК HCV может коррелировать с высокой активностью патологического процесса и ускоренными темпами формирования цирроза печени; кроме того, по этому показателю судят об эффективности противовирусной терапии.
При хроническом гепатите C важное место в диагностике и определении прогноза занимает прижизненная биопсия печени с оценкой активности патологического процесса (минимальная, низкая, умеренная, выраженная) и степени развития фиброза.
Беременных женщин в обязательном порядке (как и при гепатите B) обследуют на гепатит С.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят как при других вирусных гепатитах.

Показания к консультации других специалистов
Наблюдение за беременными с гепатитом C осуществляют инфекционист и акушер-гинеколог. При аутоиммунных признаках хронического гепатита C может потребоваться помощь специалистов соответствующего профиля, у наркозависимых женщин — нарколога, психолога.

Лечение гепатита С во время беременности
Во время беременности этиотропная противовирусная терапия гепатита C противопоказана, при необходимости проводят патогенетическое и симптоматическое лечение больных.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации проводится по общим правилам, принятым в акушерстве.

Особенности лечения осложнений гестации
Особенности лечения осложнений гестации отсутствуют, в том числе в каждом из триместров, в родах и послеродовой период.
Показания  госпитализации
Во многих случаях хронического гепатита C возможно ведение беременных в амбулаторных условиях (при благоприятном течении инфекции и гестации). При острой фазе гепатита C у беременных необходима госпитализация в инфекционный стационар и обеспечение наблюдения акушера-гинеколога.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
При правильной тактике ведения беременных с гепатитом C эффективность терапии возможных редких осложнений такая же, как у небеременных.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
Все усилия акушеров должны быть направлены на то, чтобы роды у больных гепатитом C прошли в срок через естественные родовые пути.

Передача возбудителя гепатита C плоду вертикальным путём возможна, но встречается крайне редко. С молоком матери HCV не передаётся, следовательно, от грудного вскармливания отказываться нет необходимости.
Страдающим хроническим гепатитом С женщинам, планирующим беременность, следует провести полный цикл вакцинации против гепатита B, во избежание в последующем микстинфекции В+С. То же следует сделать после родоразрешения (если до беременности вакцинации против гепатита B не было).
Определение анти-HCV у новорождённого в течение 18 мес не считают признаком его инфицирования (АТ имеют материнское происхождение). Дальнейшее наблюдение за ребёнком подразумевает его обследование в 3 и 6 мес жизни с помощью ПЦР для возможного выявления РНК HCV, наличие которой (при обнаружении не менее 2 раз) будет указывать на инфицирование (при одинаковом генотипе вируса у матери и ребёнка).

Спасибо за внимание!


Презентация на тему: Вирусы, отличия от других микроорганизмов. формы существования вирусов. Классификация вирусов. Строение вириона. Стадии взаимодействия с восприимчивой клеткой. Строгий паразитизм и цитотропизм вирусов. Формы вирусной инфекции клетки.


Презентация на тему: Виды вирусных заболеваний человека ,животных и растений.


title: Презентация на тему: Виды травматизма

text:
ВИДЫ ТРАВМАТИЗМА
Содержание:

Травматизм
Виды травматизма
Производственный
Бытовой
Дорожно-транспортный
Уличный
Детский
Спортивный
Профилактика

Травматизм

ТРАВМАТИЗМ — совокупность травм, возникших в определенной группе населения за определенный отрезок времени.

Наибольший уровень травматизма
отмечается у мужчин в возрасте
20-49 лет, а у женщин — 30-59 лет,
 причем во всех возрастных группах
этот показатель значительно
выше у мужчин.
Рекорд количества переломов
Мотоциклист
Ивел Книвел из
штата Монтана,
США, является
рекордсменом
по количеству
переломов в
своей практике.

ИХ У НЕГО БЫЛО 435!!!
Виды травматизма
Производственный травматизм
Травматизм бытовой
Дорожно-транспортный травматизм
Уличный травматизм
Детский травматизм

Производственный травматизм
ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ ТРАВМА — травма, полученная работником на производстве и вызванная несоблюдением требований охраны труда.
Причины производственного
травматизма:
Организационные
Технические
Санитарно-гигиенические
Социально-психологические
Климатические
Биографические
Психофизиологические
Экономические
Травматизм бытовой
БЫТОВЫЕ ТРАВМЫ включают несчастные случаи, возникшие вне связи с производственной деятельностью пострадавшего — в доме, квартире, во дворе и т. д.

Бытовой травматизм весьма высок и не имеет тенденции к снижению.

Ведущей причиной этих травм (около трети случаев) является выполнение домашней работы — приготовление пищи, уборка и ремонт помещений и т. д.
Дорожно-транспортный травматизм

ДОРОЖНО-ТРАНСПОРТНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ ТРАВМЫ, нанесенные различного вида транспортными средствами при их использовании в случаях, не связанных с производственной деятельностью пострадавших, независимо от нахождения пострадавшего в момент происшествия в транспортном средстве или вне его.
Травматизм при дорожно-транспортных происшествиях обусловлен большим комплексом причин.
Пострадавшие в ДТП нередко становятся инвалидами.
Причины гибели и травматизма людей на дорогах

Специалисты признают халатное отношение соблюдению правил дорожного движения:
превышение скорости;
проезд на красный свет;
вождение автомобиля в нетрезвом состоянии;
не пристегнутый ремень безопасности;
переход улицы в неположенном месте и на красный свет и д.р.

Уличный травматизм
К УЛИЧНЫМ ОТНОСЯТСЯ ТРАВМЫ, полученные пострадавшими вне производственной деятельности на улицах, в открытых общественных местах, в поле, в лесу и пр., независимо от вызвавших их причин.

Они связаны с падением,
поэтому их число значительно
увеличивается в осенне-зимний
период.
Выявляется зависимость данного
 вида травматизма от времени
суток.
Причины уличного травматизма

Плохая организация уличного движения,
Узкие улицы с интенсивным движением,
Недостаточная освещенность и сигнализация;
Нарушение пешеходами правил уличного движения;
Неисправное состояние уличных покрытий, гололед и т. п.
Паркур, алакурти и др экстремальные виды спорта.
Детский травматизм
Выделяют следующие виды детского травматизма:
Бытовой
Уличный
Школьный
Спортивный
Прочий

Причины детского бытового травматизма

Неправильный уход и недостаточный надзор.
Отсутствие порядка в содержании домового хозяйства.
Недостаток специальной мебели и ограждений в квартирах, игровых площадок, невоспламеняющейся одежды;
Дефекты воспитания
дома и в школе,
отсутствие навыков
правильного
поведения в местах
общего пользования.

Профилактика травматизма
Профилактика производственного травматизма
Ретроспективные методы требуют накопления данных о несчастных случаях. В этом и кроется один из главных недостатков.

Прогностические методы позволяют изучать опасность на основе логико-вероятностного анализа, правил техники безопасности, мнений экспертов, специальных экспериментов.
Профилактика бытового травматизма

Улучшение условий быта
Расширение коммунальных услуг населению
Рациональную организацию досуга
Проведение разнообразных культурно-массовых мероприятий
Широкую антиалкогольную пропаганду
Целенаправленную работу по созданию здорового быта
Организацию при жилищных конторах специальных комиссий по борьбе с бытовым травматизмом
Широкое привлечение общественности


Презентация на тему: Вирусные инфекционные заболевания


title: Презентация на тему: ВИТАМИН

text:
1,54 2,89 0,92 2,31
0,08 0,34 0,06 0,33
0,16 0,41 0,11 0,37
B1


Презентация на тему: Витаминные, ферментные/ антиферментные препараты


Презентация на тему: Вирусы гриппа


title: Презентация на тему: 9.1 Вирусы кожи

text:
Ecker et al. BMC Microbiology 2005 5:19   doi:10.1186/1471-2180-5-19
Molluscipoxvirus
Human Papilloma Virus (HPV)
L1
L2
18%


Презентация на тему: Вирусы природные и компьютерные: сравнительная характеристика


Презентация на тему: Вирусы заболевания


title: Презентация на тему: вирус зика

text:
Вирус Зика или новый опасный  штамм.

Введение.
Вирус Зика — это распространяющийся вирус, переносимый комарами, который был впервые обнаружен у макак резус в Уганде в 1947 году в рамках работы сети мониторинга за лесной формой желтой лихорадки.
Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, зарегистрированы в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе.

Род: флавивирусы
Переносчик: комары рода Aedes (обычно кусают утром, ближе к вечеру и вечером)
Резервуар: неизвестен
Как начинается болезнь?
Инкубационный период: неизвестен (предположительно от нескольких дней до 2 лет)
Симптомы:
повышенная температура,
кожная сыпь,
конъюнктивит,
боль в мышцах и суставах,
недомогание и головная боль.
Эти симптомы обычно слабо выражены и сохраняются в течение 2–7 дней.
Способ передачи.
Вирус Зика передается людям при укусах зараженных комаров рода Aedes.
Незащищенный  половой контакт.
От матери к ребенку (чрезплацентарно)
Вирус Зика также находили в слюне больных людей.

Диагностика
ПЦР
Лечение и профилактика
В настоящее время специфического лечения и вакцины не существует
Осложнения – не доказаны!
Неврологические;
Аутоиммунные (синдром Гийена-Барре);
Микроцефалия у ребенка;
Ученые предположили, что вирус Зика может поражать органы репродуктивной системы человека.

Правда или миф?
Поскольку тема болезни Зика практически не изучена и существуют огромные пробелы в наших знаниях о вирусе и заболевании, которое он вызывает, эти пробелы успешно заполняются мифами, догадками, предположениями и страхами.
Поэтому всем следует тщательнее анализировать достоверность информации и правдивость первоисточников, а не хвататься за отдельные цитаты и утверждения, в итоге приходя к ложным выводам и вызывая искусственный ажиотаж и панику.
Новый препарат от гриппа

Исследователи из Университета Вашингтона создали противовирусный препарат, который защищает от ряда штаммов вируса гриппа А.
Новый препарат, пока получивший название HB36.6, препятствует прикреплению вируса гриппа к клетке организма.

Доцент кафедры микробиологии в университете Вашингтона в Сиэтле Дебора Фуллер добавила, что этот препарат не стимулирует иммунитет, как многие другие препараты, прописываемые в целях профилактики гриппа, а  действительно непосредственно влияет на вирус.

Она также рассказала, что в испытаниях на мышах, одна доза HB36.6 обеспечивала лучшую защиту, чем 10 доз "Тамифлю". Испытания также проводились и в сочетании этих двух препаратов, что указывает на синергетический эффект.

Исследователи также отмечают, что применение этого препарата не требует от пациента иметь полностью функциональную иммунную систему. Это касается прежде всего младенцев, пожилых и людей с ослабленным иммунитетом.

“В каком-то смысле, это сдвиг в мышлении, говоря, что нам теперь не придется привлекать иммунные клетки для борьбы с инфекцией. Имея HB36.6 мы теперь в состоянии сделать эту работу вне зависимости от иммунного ответа, что дает надежду для потенциального использования препарата пожилыми людьми и пациентами с ослабленным иммунитетом”, - заключила Фуллер, высказав надежду. что последующие испытания на добровольцах покажут такую же эффективность, как опыты с животными.


title: Презентация на тему: Вирусы

text:
Вирусы (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни.
Понятие о вирусах-
Ви́рус — микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами).

История вирусов
Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».
Д. И. Ивановский. Дата рожден-
28 октября (9 ноября) 1864
Табачная мозаика
 История вирусов
Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.
Мартинус Виллем Бейеринк (нидерл. Martinus Willem Beijerinck; 16 марта 1851, Амстердам — 1 января 1931, Gorssel) — голландский микробиолог и ботаник, член-корреспондент и почётный член РАН.
История вирусов
В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
История вирусов
В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

Строение вирусов
Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид.
Примеров таких вирусов является вирус табачной                мозаики.
Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массойю.

Строение вирусов
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
ДЕЗОКСИВИРУСЫ

РИБОВИРУСЫ

1. ДНК двухнитчатая             2. ДНК однонитчатая

1. ДНК двухнитчатая                 2. ДНК однонитчатая
1.1. Кубический тип симметрии:
1.1.1. Без внешних оболочек:
аденовирусы
1.1.2. С внешними оболочками:
герпес-вирусы
1.2. Смешанный тип симметрии:
Т-четные бактериофаги
1.3. Без определенного типа симметрии:
оспенные вирусы
2.1. Кубический тип симметрии:
2.1.1. Без внешних оболочек:
крысиный вирус Килхама, аденосателлиты
1.1. Кубический тип симметрии:
1.1.1. Без внешних оболочек:
реовирусы, вирусы раневых опухолей растений
2.1. Кубический тип симметрии:
2.1.1. Без внешних оболочек:
вирус полиомиелита энтеровирусы, риновирусы
2.2. Спиральный тип симметрии:
2.2.1. Без внешних оболочек:
вирус табачной мозаики
2.2.2. С внешними оболочками:
вирусы, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы
Роль вирусов в биосфере
Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×1030, а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

Положение вирусов в системе живого
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями
Происхождение вирусов
Вирусы — сборная группа, не имеющая общего  предка.  В настоящее время  существует  несколько  гипотез, объясняющих происхождение вирусов.
Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома.
Структура вирусов
Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид.
вирио́н

Структура вирусов
Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров.
Примеры структур икосаэдрических вирионов.
А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус).
B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).
Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.
Поведение  вирусов
Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки, поэтому они
являются облигатными паразитами. Обычно они вызывают явные признаки
заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они «выключают» (инактивируют)
хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду
синтезировать новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде
инертных частиц.

Вирус иммунодефицита
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
История открытия  ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981
Биология ВИЧ
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.
Строение ВИЧ
The End
Работу выполнил
 ученик 10-А класса
средней школы №135
Саливончик Эдуард
            2011г.


Презентация на тему: ВИТАМИННАЯ АЗБУКА


title: Презентация на тему: ВИРУСЫ РОИ

text:
1.
2.
3.


Презентация на тему: Вирусный гепатит Е (Hepatitis Е)


Презентация на тему: ВИРУСЫ-ВОЗБУДИТЕЛИ


Презентация на тему: Витамины


title: Презентация на тему: Вирусы гепатитов

text:
Вирусы гепатитов
Вирус гепатита А
Гепатит А (болезнь Боткина).
Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.
Содержит главный антиген (НААг);
ВГА представлен единственным антигенным типом.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Перевиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и перевиваемой линии клеток почек зеленых мартышек (4647). ЦПД не выражено.
Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести только на обезьянах – мармозетах, павианах, гамадрилах и шимпанзе.
Эпидемиология гепатита А
Эпидемиология энтеровирусов
Патогенез
Источник инфекции –  больные с манифестными и с бессимптомными формами.
Механизм заражения – фекально-оральный, пути – водный, контактно-бытовой и пищевой.
ИП составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца.
Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями, начиная со второй половины ИП и в начале клинических проявлений, с появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается → эпидемический парадокс гепатита А.
Входные ворота – слизистая тонкой кишки → вирусемия → острый диффузный гепатит.
Повреждение гепатоцитов: иммунологические механизмы, прямое ЦПД вируса.
Саногенез
АТ появляются уже в ИП и блокируют распространение вируса.
Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные вирусом клетки, уничтожая внутриклеточный вирус.
После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG.
Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения.
Вирусоскопический метод: иммуноэлектронная микроскопия.
Вирусологический метод. Не используется. АГ в фекалиях (ИФА), пик – за 7-10 дней до первых клинических проявлений болезни. ПЦР.
Серологический метод. IgM к АГ ВГА в ИФА.
Диагностические маркеры гепатита А
Лечение и профилактика гепатита А
Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин.
Для специфической активной профилактики разработаны живые, инактивированные и рекомбинантные вакцины.
В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок.
Вирус гепатита В
Вирус вызывает гепатит В или сывороточный гепатит, инфекцию с длительным инкубационным периодом, клинически и гистологически схожую с гепатитом А.
Таксономическое положение
Семейство – Hepadnaviridae;
Род – Orthohepadnavirus;
Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).
Морфология вируса гепатита В
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.
Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Строение вириона гепатита В
Двунитевая ДНК, плюс-нить короче минус нити на 20-30%.
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
Антигены вируса гепатита В
HВsAg:
     HВsAg-S – (small) главный оболочечный антиген (70%);
     HВsAg-М (medium);
     HВsAg-L – (large) принимает участие в стыковке суперкапсида с кором и в рецепции на клетке.
По HВsAg выделяют четыре основных субтипа вируса.
HВcorAg
HвeAg
HВхAg
Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV.
Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
Патогенез гепатита В
Источник инфекции – человек больной или хронический вирусоноситель.
«Правило трех»: риск шприцевого заражения при
   гепатите В – 30%, гепатите С – 3%, и ВИЧ – 0,3%.

Посттрансфузионный гепатит в США
Патогенез гепатита В
ИП – от 6 нед. до 6 мес.
Заболевают острым ГВ чащи молодые люди (15-35 лет).
Внедрение возбудителя – кровь.
Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
Размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь.
Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя.
Поражение других органов и систем.
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.
Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитом
Репликативная инфекция
ДНК→РНК→ДНК – вирионная полимераза.
нуклеокапсид (кор) «одевается» наружной оболочкой и высвобождается из клетки. ВГВ не обладает цитотоксичностью.
Цитолиз гепатоцитов – результат иммунного ответа.
Интегративная инфекция
Встраивание всего генома вируса или его фрагмента в геном клетки хозяина.
Вирус длительно персистирует в инфицированной клетке.
Цирроз печени и первичная гепатокарцинома.
Репродукция вируса гепатита В
Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
Проявления гепатита В
Желтушность склер
Асцит при
циррозе печени
Рак печени
Саногенез
Иммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg).
Иммунные реакции на внутриклеточный вирус – ЦТЛ.
У реконвалесцентов вырабатывается длительный, пожизненный, иммунитет.
Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
   ● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Диагностические маркеры гепатита В
Лечение и профилактика гепатита В
Лечение: α-ИФН, противовирусные препараты ингибиторы ДНК-полимеразы.
Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин (HBIg), рекомбинантные вакцины против гепатита В.
Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам:
  ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).
  ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Для пациентов гемодиализа вакцина вводится четырехкратно с месячными интервалами между прививками.
Вирус гепатита D
Возбудитель дельта  инфекции открыт M. Rizzetto  в 1977 году во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе.
M. Rizzetto обнаружил в ядрах гепатоцитов «дельта антиген» (HBdAg) – дельта вирус.
Вирус является представителем «сателлитов» (спутников). Не классифицирован.
Строение вируса гепатита D
Сферический вирус, диаметром 35-43 нм;
однонитевая циркулярная молекула –РНК;
два дельта–антигена (DAg): p24 (DAg-Small) и p27 (DAg-Large);
«оболочка» составлена из HBs-АГ.
Вирус представлен единственным серотипом.
Дельта-антиген не экспрессируется на поверхности инфицированных гепатоцитов и не принимает участия в реакциях Т-клеточного иммунитета. Антитела против HDAg не обладают протективным эффектом.
Культивирование вируса гепатита D
На клеточных культурах не культивируется.
Экспериментальные модели:
  ● Шимпанзе;
  ● Североамериканские лесные сурки.
Патогенез гепатита D
Источник – больные острой или хронической дельта-инфекцией.
Необходимость наличия HBV   → общность путей передачи HDV и HBV.
По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя →
наибольшее значение имеет параэнтеральный путь, возможны половой и трансплацентарный пути.
ИП при гепатите D – в среднем 35 дней.
Коинфекция ВГВ/ВГД вызывает симптомокомплекс, аналогичный проявлениям ВГВ инфекции.
HDV-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям,  60-70% – цирроз печени.
Иммунитет при гепатите D
Дельта-инфекция оставляет после себя прочный иммунитет, но протективные АГ вируса не установлены.
Возможно, эту роль выполняет HВsAg, который обеспечивает адсорбцию HDV на гепатоцитах.
Микробиологическая диагностика
ПЦР – вирусная РНК.

Серологический метод –  ИФА и РИА.
 Высокие титры HВsAg – повод для того, чтобы заподозрить наслоение дельта-инфекции.
Диагностические маркеры гепатита D
Профилактика гепатита D
Вакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др.
Вирус гепатита С
Альтер (1978) – посттрансфузионный «ни А ни В» гепатит.
В 1988 г., американские вирусологи (М. Хоутон) клонировали часть генома неизвестного гепатотропного вируса посттрансфузионного ни-А-ни-В-гепатита – «телега впереди лошади» (H.J.Alter).
Вирус гепатита С (HСV).
Таксономическое положение
Семейство – Flaviviridae;
Род – Hepacivirus;
Вид – вирус гепатита С (HCV).
Строение вируса гепатита С
Возбудитель ВГС – оболочечный вирус;
диаметр вириона 35-50 нм;
геном – однонитевая +РНК,.
Антигены вируса гепатита С
Три структурных белка:  поверхностные гликопротеины (белок E1 и Е2), белок нуклеокапсида (белок C).
Семь неструктурных белков (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B,NS5A, NS5B) – ферментов  в том числе – протеаза и РНК-полимераза.

Генотипы вируса гепатита С
Генетическая неоднородность → возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными вирусами – псевдовидами.
В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a.
С генотипом 1b связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Культивирование вируса гепатита С
Вирус не удается культивировать in vitro, и единственной возможностью для его репликации остается заражение высших приматов (шимпанзе).
Эпидемиология гепатита С
«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита В –относительно низкая концентрация вируса в крови
Заражаются в основном молодые люди 15-29 лет.
Источник инфекции – человек, больной манифестной или бессимптомной формами инфекции.
Гепатит С распространяется во многом так же как и гепатит В, основное отличие – более низкая способность ВГС к передачи от беременной плоду и половым путем.
Патогенез гепатита С
ИП – в среднем 6-8 недель, но может быть от 2 до 26 недель.
Вирус реплицируется преимущественно в гепатоцитах (без ЦПД), может реплицироваться в клетках СМФ.
Высокий хрониогенный потенциал вируса:
  ● слабость иммунного реагирования;
  ● “ускользание” из-под иммунологического надзора;
  ● присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса;
  ● антиинтерфероновая активность.
.
Патогенез гепатита С
Доминирующая роль биологических свойств ВГС по сравнению с иммунным ответом.
Значительная часть поражений протекает субклинически, желтуха возникает у 10-30% больных, при этом уровень сывороточных трансаминаз часто не меняется.
У 60-75% заболевших развивается хронический гепатит, часто – цирроз и карцинома печени.
Гепатит С – «ласковый убийца».
HCV может «исчезнуть» из хронически инфицированного организма спонтанно.
Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С
Иммунитет при гепатите С
HCV обладает слабой иммуногенностью.
Характерным признаком гепатита С является отсроченная сероконверсия.
Вируснейтрализующие АТ ограничивают инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды). Между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции.
У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса.
Микробиологическая диагностика
Основной метод выявления ВГС – серологический (ИФА): Анти-HCV IgG, Анти-HCV core IgM, Анти-HCV core IgG, Анти-HCV NS (NS3, NS4, NS5).
ПЦР -  "золотой стандарт" диагностики. В острую фазу гепатита РНК выявляется в крови уже через 1-2 недели после заражения.
При высоком содержании HCV-РНК в сыворотке крови она большей частью обнаруживается в биоптатах печени.
Диагностические маркеры ВГС
Лечение и профилактика гепатита С
При хронической инфекции – α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин).
Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.
Микст-инфекции вирусами гепатита
HBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.
Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией, больные, находящиеся на гемодиализе.
Частота хронизации острого гепатита В – 10%, при HBV+HDV –70%, хронический гепатит переходит в цирроз печени  у 15-30% больных, при HBV+HDV – у 70-80%.
При сочетании HAV с хроническими HBV и HCV инфекция протекает тяжелее, возможны летальные исходы.
ВИРУС  ГЕПАТИТА  Е
Михаил Суренович Балаян идентифицировал вирус гепатита Е в 1983 году (заразил себя  материалом от больных гепатитом «ни А, ни В»).
Заболевание аналогичное гепатиту А, возбудитель склонен вызывать эпидемические вспышки (Индия, Пакистан, страны СНГ, Африка, Южная Америка).
Hepevirus – hepatitis E-like viruses.
Морфология вируса гепатита Е
Простой вирус 27-38 нм в диаметре с шипами и вдавлениями на поверхности;
кубический тип симметрии,
геном – одноцепочечная +РНК.
Культивирование вируса гепатита Е
Культивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах.
Эпидемиология вируса гепатита Е
Гепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при помощи фекально-орального механизма.
Подобно гепатиту А, пик выделения вируса с фекалиями падает на инкубационный период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий.
Повышенная чувствительность к гепатиту Е беременных женщин.
Патогенез гепатита Е
Основной резервуар  и источник инфекции – человек, приматы и др. животные.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
После первичного размножения в слизистой, вирус попадает в кровь и в печень, где реплицируется.
Инкубационный период не превышает 2-9 недель, в среднем 6 недель.
Клиника напоминает гепатит А. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.
Гепатит Е у беременных
Особенности течения: болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др.
Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных.
Особенно высокая летальность (20-40%) в III  триместре беременности.
Иммунитет при гепатите Е
После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный протективный иммунитет, но он не пожизненный.
В гиперэндемичных зонах отмечено, что лица, перенесшие гепатит Е, могут вновь заразиться при повторных эпидемических вспышках.
Микробиологическая диагностика
Серологический метод: IgM к HEV-АГ.
В раннюю стадию болезни можно выявить HEV-РНК при помощи ПЦР в крови.
Диагностические маркеры гепатита Е
Лечение и профилактика гепатита Е
Лечение симптоматическое.
Разработаны и выпускаются убитые вакцины.
Для экстренной профилактики беременным вводят специфический иммуноглобулин.
Новые вирусы гепатита
Понятие «гепатит F» остается терминологическим курьезом.
HGV (1995 г.) – открыт в результате секвенирования (определение последовательности), был отнесен к роду Hepacivirus семейства Flaviviridae.
Геном – однонитевая +РНК.
Вирион имеет два структурных (Е1 и Е2) и четыре неструктурных белка.
Особенностью вируса является наличие дефективного сердцевинного белка или его полное отсутствие
Вирус гепатита G
Группы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой.
HGV распространен повсеместно, для Западной Африки – эндемичен.
Клинически гепатит G ближе всего к гепатиту С, протекая чаще всего в субклинических, безжелтушных формах, но прогрессирование не характерно.
HGV чаще встречается в сочетании с гепатитами B, C и D.
Основной маркер: РНК, АТ-HGV обнаруживаются позже, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления.
Bирус TT (TTV)
В 1997 году вирус был обнаружен в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии.
Вирус ТТ безоболочечный, содержит однонитевую спиральную кольцевую ДНК, капсид построен из единственного структурного белка VP1, вирус отнесен к семейству Circinoviridae.
Распространение TTV: в США и во многих странах Европы – 1% доноров, в Италии у 22% доноров, в Бразилии – у 62%. Большой процент в России.
Передается как параэнтерально, так и  фекально-оральным путем.
Диагностика: ДНК в ПЦР.
SEN-вирус
В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус - SEN.
По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.


title: Презентация на тему: витамины

text:
Растительные и животные жиры. Жирорастворимые и водорастворимые витамины.
Подготовила: Морозова Ксения
Группа: 502 «Б»
Проверил: проф.,Тегисбаев Е.Т.

План:
Введение
История изучения жиров
Номенклатура жиров
Классификация жиров
Физические свойства жиров
Витамины
Свойства витамин
Заключение
Литератуура

Введение
Жиры́,также триглицери́ды, триацилглицериды (сокр. ТАГ) — органические вещества, продукты этерификации карбоновых кислот и трёхатомного спирта глицерина.
В живых организмах выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.
Наряду с углеводами и белками, жиры — один из главных компонентов питания. Жидкие жиры растительного происхождения обычно называют маслами — так же, как и сливочное масло.

К. Шееле в 1779 г.  установил что в состав жиров входит глицерин.
История изучения жиров
М.Шеврель в 1823 году установил, что, жиры разлагаются на глицерин и карбоновые кислоты
М Бертло в 1854 году осуществил синтез жира как сложного эфира.
Жиры-это природные соединения, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и высших карбоновых кислот
ОБЩАЯ ФОРМУЛА ЖИРОВ:
    где R1, R2, R3- радикалы различных жирных кислот
, например,
Номенклатура жиров . Составьте структурные  формулы жиров:
1) триолеата
2) олеодистеората
3) трипальметата
4) олеодилинолеата

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖИРОВ
ПО           ПРОИСХОЖДЕНЮ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ
ЖИВОТНЫЕ
ПОДСОЛНЕЧНОЕ
ЛЬНЯНОЕ
РАПСОВОЕ
ОЛИВКОВОЕ

СЛИВОЧНОЕ МАСЛО
ЖИВОТНОЕ САЛО
РЫБИЙ ЖИР
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖИРОВ
ПО АГРЕГАТНОМУ СОСТОЯНИЮ

ЖИДКИЕ(растительные масла).  Образованы непредельными кислотами :
Олеиновая- C17H33COOH(=)
Линолевая-  C17H31COOH(=, =)
Линоленовая-C17H29COOH(=,=,=)

Исключение-

ТВЕРДЫЕ (животные)
Образованы предельными кислотами:
Пальметиновая-C15H31COOH
Стеариновая-
C17H35COOH.Исключение-
Жиры не растворимы в воде(фото №1)
Плотность жиров меньше плотности воды
Высокая вязкость
Слабо проводят тепло и электричество
Низкая температура кипения и плавления
Жиры не растворяются в спирте(фото №2)
Жиры растворяются в бензине(фото №3)
ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЖИРОВ
горение
гидролиз
гидрирование
галогенирование

кислотный(ферментативный)
щелочной(омыление)

Доказательство непредельного характера жиров
Обесцвечивание раствора KMnO4
Обесцвечивание бромной воды

Реакция ГИДРИРОВАНИЯ лежит в основе получения маргарина.

Гидролиз жиров
В организме под действием ферментов в желудке  (кислотная  среда) и в кишечнике (щелочная среда), жиры разлагаются на глицерин и жирные кислоты:

Эксперимент 4: омыление жиров.

Составьте уравнения реакций с участием жиров

1.   Гидрирование триолеата
Бромирование триолеата
 Щелочного гидролиза трипальмитата

Ответы:
Функции  жиров
энергетическая

 1г жира  Q

РЕГУЛЯТОРНАЯ

терморегуляция
запасающая
защитная
структурная
Применение жиров
в косметике глицерин
Пищевой продукт
лекарство
олифа
маргарин
мыло

стеарин

Литература:
Головкин Б.Н., Руденская Р.Н., Трофимова И.А., Шретер А.И. Биологически активные вещества растительного происхождения. – М.: Наука, 2001. – 240 с.
Государственная фармакопея Республики Казахстан. Т.1. – Алматы: Издательский дом «Жибек жолы», 2008. – 592 с.
Практикум по фармакогнозии: Учеб. пособие для студ. Вузов / В.Н. Ковалев, Н.В. Попова, В.С. Кисличенко и др.: Под общ. ред. В.Н. Ковалева. – Харьков: Изд-во НФаУ: Золотые страницы: МТК – книга, 2004. – 512 с.: 615 ил.: 24 с. вкл.
Руководство к практическим занятиям по фармакогнозии: Анализ фасованной продукции: учеб. пособие / под ред. И.А. Самылиной. – М. ООО “Медицинское информационное агентство”, 2008. – 288 с.: ил.


title: Презентация на тему: Витамины( на английском)

text:
Vitamins.
Vitamins - is required by the body organic materials which can not be synthesized by itself (with rare exceptions) and fed with food. Vitamins provide the vital processes in the body affect our overall health.
Vitamin
Vitamin A is responsible for the body's growth and vision. Popularly known malady called "night blindness" associated just with a lack of vitamin A. To meet the daily requirements needed only 1 mg of this vitamin. Carrots, beef liver, fish oil, tomatoes, green onions, red pepper, butter - these are products where vitamin A is present in decent volumes.
Vitamin
Vitamin B1 controls carbohydrate and amino acid metabolism, which is important for the normal functioning of the nervous system (both central and peripheral). Lack of vitamin B is accompanied by increased irritability, cardiovascular disorders, digestive problems and insomnia. The most valuable source of vitamin B - dried brewer's yeast.
Vitamin
Vitamin B6 is involved in many metabolic processes in the body. Its daily rate equal to 2 mg. Deficiency of vitamin B6 leads to nervous disorders and skin irritations. The most rich in vitamin B6 are meat, soya beans.
Vitamin
Lack of vitamin B12 provides a whole bunch of problems: general weakness, dizziness, loss of appetite. And only then day necessary only 3 micrograms of vitamin B12. Add it possible reserves by eating meat, fish, dairy products. In plant foods, this vitamin is almost completely absent.
Vitamin
Vitamin C - ascorbic acid is a daily need for which is 70 mg - more than the norm of other vitamins combined. Lack of vitamin C in the best case results in fatigue, and at worst - in terms of the disease turning into a chronic form.
The best sources of vitamin C are the products - fresh herbs, fresh raw vegetables and fruits. Especially a lot of it in the dog rose and blackcurrant.
Vitamin
Vitamin D is involved in the development and growth of various body tissues. With food the body, he practically does not arrive. Sources of vitamin B is fish oil, fish eggs, egg yolk, butter, cheese, milk. Little is contained in mushrooms. Vitamin D does not break away from water, heat, freezing, canning.
Vitamin
From vitamin E depends on the normal functioning of the reproductive system. Vitamin E also enhances the uptake of fats and proteins. The daily requirement is 10 mg. Quite a lot of vitamin E in bread and cereals, is contained in lettuce leaves and sprouted wheat and cottonseed oil, almost all green vegetables, eggs and animal fat, but the richest of its content is vegetable oil.
Vitamin
Vitamin K is necessary for normal blood clotting. All green plants have vitamin K content is more or less proportional to the content of chlorophyll therein. A lot of this vitamin in leaves of nettles, goutweed, birch, linden, raspberry and wild rose. Vitamin K is found in soybean oil, liver, casein, walnuts, cabbage - cabbage, cauliflower, broccoli, kohlrabi, all green leafy vegetables.


Презентация на тему: Витамины - друзья или враги


Презентация на тему: В ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА II


title: Презентация на тему: Витамины

text:
A
B1
B2
B5
B6
B9
B13
B12
C
D
E
H
K
PP
3,83
1,28
-
0,42
20
-
0,50
-
-
0,35
-
-
-
114
-
-
93,0
-
-
67
-
-
17,3
-
-
10,3
-
-
9,1
-
0,06
0,52
0,12
0,04
16,3
0,18
8,0
1200
0,15
0,84
-
-
1,50
-
470
0,05
0,33
-
-
0,60
-
50
0,06
0,08
0,14
-
0,40
10,0
70
0,10
0,10
0,16
-
0,60
23,0
200
0,02
0,02
0,13
-
0,30
5,0
60
0,04
0,03
0,06
-
0,20
5,0
60
0,03
0,05
0,06
-
0,30
10,0
200
0,10
0,05
0,11
-
0,60
9,0
0
0,81
0,15
0,27
-
2,20
16,0
0
0,50
0,18
0,90
-
2,10
90,0
25
0,34
0,19
0,17
-
2,0
20,0
30
0,02
0,10
0,15
-
0,30
18,0
10
0,02
0,04
0,07
-
0,20
13,0
30
0,02
0,30
0,07
-
4,6
40,0
150
0,27
3,23
-
-
40,4
-
-
0,02
0,04
0,52
-
1,15
40,0
-
0,53
0,20
0,40
-
4,19
32,0
-
0,07
0,44
0,12
0,19
-
-
-
0,21
0,2
0,30
-
2,81
32,0
33
0,30
2,19
0,70
60,0
0,8
240
0,07
0,18
0,39
2,80
3,0
8,9
-
0,07
0,15
-
-
3,7
-
-
0,08
0,10
-
-
4,0
-
25
0,06
0,04
0,1
0,5
0,7
-
0,5
0,05
0,30
0,11
1,0
0,30
35
10,5
0,05
0,5
-
2,0
0,2
10-45
2,2
0,33
0,20
0,50
4,0
2,8
15,1
7,0
0,30
0,36
0,29
-
1,52
24,0
-
0,60
0,68
0,58
-
11,4
550
10
0,07
1,0
-
-
8,0
-
-
-
1,0
-
-
24
-
1,15
0,047
0,198
-
-
0,103
-
1
2
3
4
5
6
7
8
9
2
3
3
4
4
4
3
4
3


title: Презентация на тему: Витамины

text:
Витамины
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Витамины: основное понятие
Витамины относятся к группе органических соединений простого строения, но различной химической природы. Сборная группа органических веществ объединена по признаку необходимости для гетеротрофного организма.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Где содержатся эти вещества?
Содержатся в еде в небольшом количестве. По аналогии – в окружающей среде.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
К каким веществам относятся витамины?
Витамины относятся к микронутриентам.
Функции микронутриентов
Для человека они важны следующими функциями:
Каталитическая – при включении активных центров различных ферментов.
Гуморальная (не всегда) как экзогенные прогормоны и гормоны.

www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Важность витаминов в процессах метаболизма существенна. Несмотря на это, они не считаются источниками энергии, ни структурными элементами тканей.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Процесс поступления органических веществ в ткани человека
Большинство из них не подвергаются синтезированию в органах живых существ. Поэтому они должны постоянно поступать вместе с пищей или в виде добавок. Исключение из правил составляет витамин D. Он образуется на кожном покрове человека под влиянием солнца (ультрафиолета). Кроме того, витамин А синтезируется из своих «коллег», поступающих с пищей. К и В3 – одноименные соединения, вырабатываемые в микрофлоре толстого кишечника человека.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Три состояния человека, признанные нарушением
Нарушение поступления органических соединений обусловлено следующими патологическими состояниями живого организма:
недостаток в организме органических соединений;
их полное отсутствие в живых тканях;
их избыток в организме.
Все три состояния в равной степени опасны для здоровья человека.

www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Виды органических соединений
Они названы буквами латинского алфавита. Помимо этого, имеют и специальные наименования. На практике разделяются на две группы:
водорастворимые (группа В, С и Р);
жирорастворимые (К, Е, А и D).

www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Важнейшие из них для человека
Это группа В, С, Р. В частности:
С – аскорбиновая кислота, участвует в процессах метаболизма и активирует сопротивляемость человека к вирусным заболеваниям.
В – обширная группа, имеющая множество полезных свойств. Благотворно действует на все, без исключения, системы жизнедеятельности организма.
Е – предупреждает преждевременное старение, благотворно влияет на женщин в состоянии беременности.
К – обладает кровоостанавливающим действием.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru
Мифы о рассматриваемых веществах
Их безвредность для организма человека.
Их избыточное и бесконтрольное потребление может привести к патологическим состояниям.
Их вред для здоровья человека.
Если они рекомендованы специалистом, то принесут только пользу пациенту.
www.skachat-prezentaciju-besplatno.ru


Презентация на тему: Витамины, гормоны, лекарства.


Презентация на тему: Витамин В1


Презентация на тему: Влияние алкоголя на нервную систему человека


Презентация на тему: Вкусовой и обонятельный анализатор


Презентация на тему: Витамины нужны всем